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第5周 激素与内分泌系统和激素的调节过程
1.食物进入胃会刺激胃壁上的感受器,引起胰液的分泌;由胃进入小肠的食物和盐酸会刺激小肠分泌促胰液素,进而引起胰液的分泌。下列相关分析正确的是(　　)
A.胰腺细胞分泌消化酶的过程需要载体蛋白的协助 B.感受器产生的兴奋可不通过神经中枢直接到达胰腺
C.小肠分泌的促胰液素通过导管定向运输至胰腺细胞 D.上述调节机制可以保证胰腺的及时分泌,利于食物的消化
2.下列有关血糖调节的叙述,正确的是(　　)
A.血糖平衡受神经—体液调节 B.血糖的含量升高可以促进胰岛A细胞分泌胰岛素
C.参与血糖调节的激素只有胰岛素和胰高血糖素 D.尿液中只要检测出葡萄糖,就是患有糖尿病
3.为了验证胰岛素具有降低血糖含量的作用,在设计实验时,如果以正常小鼠注射某种药物或物质前后小鼠症状作为观察指标,则下列对实验组小鼠注射药物的顺序,正确的是(　　)
A.先注射胰岛素溶液,后注射葡萄糖溶液 B.先注射葡萄糖溶液,后注射胰岛素溶液
C.先注射胰岛素溶液,后注射生理盐水 D.先注射生理盐水,后注射胰岛素溶液
4.某健康男子一段时间内的血糖浓度变化曲线如图所示。下列相关叙述正确的是(　　)
A.ab段随血糖浓度升高,胰岛素分泌增加
B.de段血糖浓度升高的原因与ab段相同
C.cd段血糖浓度下降,血液中胰高血糖素浓度下降
D.f点时,血液中胰高血糖素浓度升高抑制胰岛B细胞分泌
5.如图表示血糖升高时,胰岛B细胞分泌胰岛素的三条调节途径。下列叙述错误的是(　　)
A.胰岛素的分泌存在反馈调节
B.胰岛素可以促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用
C.迷走神经产生化学物质调节胃肠激素分泌的过程属于体液调节
D.胰岛B细胞表面可能有三种或三种以上的蛋白质受体与调节胰岛素分泌有关
6.研究表明某种糖尿病的发生与细胞的异常凋亡有关,淋巴细胞能分泌促使细胞凋亡的信息分子CD95L,正常胰岛B细胞表面由于缺乏CD95L的受体,不会凋亡。下列有关胰岛B细胞与血糖调节的分析,错误的是(　　)
A.胰岛B细胞可感知血糖升高的变化
B.肝细胞膜上有胰岛素的受体,也有胰高血糖素的受体
C.由细胞异常凋亡引起的糖尿病,患者不能通过注射胰岛素缓解症状
D.高血糖可能诱导胰岛B细胞中控制CD95L受体合成的基因表达
7.下列有关小白鼠体内激素分泌的叙述,正确的是(　　)
A.寒冷时,甲状腺激素水平升高,随体液到达靶细胞,与受体结合可促进机体增加产热
B.进食后,胰岛素水平升高,可加速糖原合成,说明激素具有催化作用
C.恐惧时,肾上腺素水平升高,可使呼吸频率加快,说明激素可提供能量
D.饥饿时,胰高血糖素水平升高,促进肝糖原分解,说明激素可组成细胞结构
8.现有甲状腺激素、胰岛素、肾上腺素、生长激素、胰高血糖素五种激素。a、b、c、d、e 分别代表其中的一种。如图中除 d、e 两种激素为相抗衡作用,其余直线相邻的激素之间在某些生理作用方面均为协同作用。下列说法错误的是(　　)
A.c 代表的激素为肾上腺素
B.a、b 两激素在生长发育方面具有协同作用
C.d 激素最主要的作用部位是肝脏
D.切除下丘脑与垂体的联系后,受影响最小的是激素 b、c
9.动物在被运输的过程中,体内皮质醇的含量会升高,增强动物对刺激的适应能力。下图为皮质醇分泌的调节示意图,其中“+”表示促进,“-”表示抑制。下列相关叙述正确的是(　　)
A.动物在被运输过程中皮质醇含量会持续升高
B.N促进皮质醇的分泌属于神经―体液调节
C.运输过程中M的分泌增加是神经调节的结果
D.只有下丘脑和垂体的相应细胞才表达皮质醇的受体
10.科学家用小鼠作实验材料,完成生长激素和胰岛素的相关实验,
结果如右图所示,下列叙述正确的是(　　)
A.切除垂体及胰腺可减小小鼠自身生长激素和胰岛素对实验的影响
B.该实验没有进行实验对照,需要增添空白对照组
C.该实验结果不能说明生长激素和胰岛素在促进生长方面作用相同
D.增大生长激素和胰岛素的注射量,实验效果更显著
11.甲状腺分泌的甲状腺激素(TH)可调节人体多种生命活动。双酚A(BPA)是一种有机化合物,若进入人体可导致甲状腺等内分泌腺功能紊乱。下丘脑—垂体—甲状腺轴及BPA作用位点如图。回答下列问题。
(1)据图可知,在TH分泌的过程中,过程①②③属于　 　调节,过程④⑤属于　　　调节。
(2)TH是亲脂性激素,可穿过特定细胞的细胞膜并进入细胞核内,与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点是　　　　　　　　　　　　　　。TRH只能作用于垂体的原因是　 。
(3)甲状腺过氧化物酶(TPO)是合成TH所必需的酶,且能促进甲状腺上促甲状腺激素(TSH)受体基因的表达。研究发现,进入人体的BPA能抑制TPO活性,可导致血液中TH含量　　　　,其原因是　 　。
(4)有研究表明,BPA也能促进皮质醇分泌,抑制睾酮分泌,说明BPA除影响下丘脑—垂体—甲状腺轴外,还可直接或间接影响人体其他内分泌轴的功能,这些内分泌轴包括　　　 　。
12.高脂饮食会引起肥胖,威胁机体健康,但肥胖个体常常难以控制住食欲。研究发现高脂饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关,科研人员对此展开了研究。回答下列问题。
(1)瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。瘦素由脂肪细胞内的 合成、　 　　加工后,以　　　的方式分泌,通过体液运输至下丘脑,并与下丘脑神经细胞膜上的　 　　结合产生饱腹信号,抑制食欲。
(2)研究发现,高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱,因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组,一组饲喂高脂饮食,一组饲喂正常饮食。一段时间后,测定下丘脑神经细胞中蛋白酶P的含量,结果如图甲所示。由实验结果可知,　 。
(3)科研人员根据上述实验结果,提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说,机制如图乙所示。
为验证上述假说,科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠,一段时间后,用抗原—抗体杂交技术测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量,在有效控制实验误差的情况下,结果如图丙所示。
①该实验结果可作为支持假说　　 　　的证据之一,判断依据是　 。
②为使实验结果更加严谨,还应进一步测定各组小鼠　 。
(4)结合以上研究,针对高脂饮食导致的肥胖,请提出治疗思路并分析可能存在的风险: 　。
1.D 胰腺细胞分泌的消化酶属于分泌蛋白,运输方式是胞吐,不需要载体蛋白的协助;食物刺激胃壁上的感受器引起胰液的分泌属于反射,反射的结构基础是反射弧,兴奋在反射弧上的传递过程为感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器,故该过程需通过神经中枢;小肠分泌的促胰液素通过血液循环运输到全身各处,作用于胰腺细胞;胰液的分泌既受神经的调节,也受激素的调节,这种调节机制可保证胰腺及时分泌胰液,利于食物的消化。
2.A 血糖是在下丘脑及交感神经等神经结构和胰岛素、胰高血糖素等激素的共同调节下维持平衡的;血糖的含量升高可以促进胰岛B细胞分泌胰岛素;参与血糖调节的激素有胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素等;尿液中检测出葡萄糖不一定患有糖尿病,但持续性地尿糖很可能是患有糖尿病。
3.A 在本实验中,实验目的是验证胰岛素是否具有降低血糖含量的作用,根据题意要求“以正常小鼠注射某种药物或物质前后小鼠症状作为观察指标”,即该实验为小鼠自身前后对照,应首先给小鼠注射胰岛素溶液,小鼠出现血糖降低的症状,如活动缓慢,甚至是休克,再给小鼠注射一定浓度的葡萄糖溶液,可见小鼠的症状得以恢复,从而说明胰岛素具有降低血糖的作用。
4.A ab段血糖浓度上升是因为食物的消化、吸收,此时胰岛素分泌量随血糖浓度升高而增加;de段血糖浓度上升是由于肝糖原的分解和非糖物质的转化;cd段血糖浓度降低到正常水平以下,此时胰高血糖素分泌增加,以升高血糖浓度;f点时,血糖浓度偏低,胰高血糖素增加升高血糖,当血液中胰高血糖素浓度升高时,会促进胰岛B细胞分泌胰岛素。
5.C 胰岛素引起的血糖水平下降会减弱对胰岛素分泌的调节,属于反馈调节;胰岛素可以促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、转化和储存,从而降低血糖;迷走神经引起胃肠激素释放的过程属于神经调节;图示为血糖浓度升高时的三条调节途径,推测胰岛B细胞表面可能有三种或三种以上的蛋白质受体与调节胰岛素分泌有关。
6.C 血糖升高能直接作用于胰岛B细胞,促进胰岛素的分泌。肝脏细胞作为组织细胞需要摄取利用和储存葡萄糖;同时当血糖浓度较低时,肝糖原能分解为葡萄糖,使血糖升高,因此肝细胞膜上既有胰岛素的受体,也有胰高血糖素的受体。细胞异常凋亡导致胰岛B细胞减少,分泌的胰岛素也减少,因此此时注射胰岛素能缓解患者由细胞异常凋亡引起的糖尿病症状。正常情况下,胰岛B细胞膜上没有CD95L的受体,不会凋亡,而高血糖出现可能是诱导了胰岛B细胞中控制CD95L受体合成的基因表达,使胰岛B细胞减少。
7.A 激素只有调节作用,无催化作用,不能提供能量,也不能组成细胞结构。
8.D 甲状腺激素、胰高血糖素、肾上腺素均有升高血糖的作用,胰岛素有降血糖的作用,甲状腺激素和肾上腺素都有提高细胞代谢强度的作用;生长激素和甲状腺激素都有促进生长发育的作用。根据题干信息“如图中除d、e两种激素为相抗衡作用,其余直线相邻的激素之间在某些生理作用方面均为协同作用”可知,e为胰岛素,则d为胰高血糖素,c为肾上腺素,b为甲状腺激素,a为生长激素;切除下丘脑与垂体的联系后,b甲状腺激素受影响较大。
9.C 皮质醇的分泌既存在分级调节,也存在负反馈调节,当皮质醇分泌过多,会反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素,故动物在被运输过程中皮质醇含量不会持续升高;N通过血液运输作用于肾上腺皮质使其分泌皮质醇属于体液调节;刺激产生的神经冲动传递到下丘脑,使下丘脑分泌M,故M的分泌属于神经调节;皮质醇能反馈抑制下丘脑和垂体,也能促进细胞代谢,因此能表达皮质醇受体的细胞不止位于下丘脑和垂体。
10.A 切除垂体及胰腺后,机体自身不分泌生长激素和胰岛素,故可以研究外源激素对实验结果的影响;该实验以切除垂体及胰腺前后为对照;该实验结果说明生长激素和胰岛素在促进生长方面作用相同,且具有协同作用;激素在体内属于微量化合物,过多或过少均会严重影响小鼠的正常生命活动,会导致实验失败。
11.解析:(1)在TH分泌的过程中,过程①②③属于分级调节,分级调节放大激素的调节效应,形成多级反馈,有利于精细调控,从而维持机体的稳态,过程④⑤属于反馈调节,通过该调节过程维持了激素含量的
稳定。
(2)TH是亲脂性激素,穿过特定细胞的细胞膜与核内的TH受体特异性结合。这一过程体现激素调节的特点为作用于靶细胞、靶器官,TRH只能作用于垂体的原因是只有垂体上有TRH的受体,其他细胞没有。
(3)甲状腺过氧化物酶(TPO)是合成TH所必需的酶,且能促进甲状腺上促甲状腺激素(TSH)受体基因的表达。研究发现,进入人体的BPA能抑制TPO活性,直接导致TH合成量减少,还会导致甲状腺上促甲状腺激素受体基因的表达减少,进一步导致TH合成与分泌减少,引发相关疾病。
(4)BPA也能促进皮质醇分泌,抑制睾酮分泌,与之有关的内分泌轴分别是下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑—垂体—性腺轴。
答案:(1)分级　 反馈　 (2)作用于靶细胞、靶器官　只有垂体上有TRH的受体,其他细胞没有
(3)减少　BPA抑制TPO活性,既能抑制TH的合成过程,又能导致甲状腺上促甲状腺激素(TSH)受体基因的表达减少,进而表现为促甲状腺激素作用效果下降,TH分泌减少　(4)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—垂体—性腺轴
12.解析:(1)瘦素是一种蛋白质类激素,属于分泌蛋白。(2)由实验结果可知,高脂饮食导致小鼠下丘脑神经细胞中蛋白酶P含量增加。(3)①实验结果支持假说二,原因是Ⅲ组瘦素受体含量低于Ⅰ组和Ⅱ组,而Ⅰ组瘦素受体含量高于Ⅱ组。②为使实验结果更加严谨,还应进一步测定各组小鼠血液中的瘦素含量。(4)结合以上研究,针对高脂饮食导致的肥胖,可通过降低蛋白酶P活性、减少蛋白酶P的合成等方式治疗,但新药物可能不只针对蛋白酶P发挥作用,且蛋白酶P可能不只影响瘦素受体含量,因此可能存在的风险有新药物的副作用;抑制蛋白酶P的功能,可能影响蛋白酶P的其他生理功能。
答案:(1)核糖体　内质网、高尔基体　胞吐　(瘦素)受体
(2)高脂饮食导致小鼠下丘脑神经细胞中蛋白酶P含量增加
(3)①二　Ⅲ组瘦素受体含量低于Ⅰ组和Ⅱ组,而Ⅰ组瘦素受体含量高于Ⅱ组　②血液中的瘦素含量
(4)治疗思路:开发能够降低蛋白酶P功能的药物;开发蛋白酶P抑制剂。可能存在的风险:新药物的副作用;抑制蛋白酶P的功能,可能影响蛋白酶P的其他生理功能

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