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第3周 神经冲动的产生和传导
1.Na+在机体稳态调节中具有重要作用,Na+进出细胞的过程如图中①②所示。下列说法不正确的是(　)
A.正常情况下,Na+在细胞外液含量高,它与Cl-共同维持渗透压
B.运动神经元的过程①需要消耗能量,但过程②不需要消耗能量
C.运动神经元的过程②持续发生才能保证过程①的正常进行
D.神经元接受刺激产生兴奋时,发生的过程①需要蛋白质的参与
2.听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是(　)
A.此刻①处Na+内流,②处K+外流
B.①处产生的动作电位沿同一条神经纤维传播时,波幅基本稳定不变
C.②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去
D.若将电表的两个电极分别置于③④处,指针将会发生偏转
3.如图1所示为某一神经元游离的一段轴突,图2是该段轴突神经纤维产生动作电位的模式图。
下列叙述正确的是(　　)
A.电流表乙的连接方式,测量的是静息电位
B.若提高细胞外溶液中的Na+浓度,图2的b点会上移
C.图2中ab段Na+通道处于关闭状态,K+通道处于开放状态
D.图2中bc段由Na+外流引起,该过程需要载体蛋白和ATP
4.如图是神经—肌肉接点的示意图。下列有关神经和肌肉之间兴奋传递
的叙述,错误的是(　　)
A.①所在的神经纤维属于传出神经
B.神经—肌肉接点处形成突触,由①②③组成
C.神经递质与③处的受体结合,引发K+外流
D.缺氧会影响①处神经递质的释放
5.突触传递信息易受一些化学物质的干扰,下列是某些化学物质的作用机制及可导致人体出现的症状,其中不合理的是(　　)
选项 作用机制 症状
A 破伤风芽孢杆菌产生的毒素可阻碍神经中枢释放抑制性神经递质,如甘氨酸 肌肉痉挛
B 肉毒杆菌毒素可阻滞神经—肌肉接头处的兴奋性神经递质的释放 肌无力
C 药物“新斯的明”可以抑制乙酰胆碱酯酶的活性 肌肉痉挛
D 银环蛇毒素与乙酰胆碱受体有很强的亲和力,但不具备乙酰胆碱的功能 肌肉痉挛
6.“惊魂未定”是人或动物受到惊吓刺激时,兴奋在反射弧中的突触处发生复杂的变化,产生的一种持续增强的突触效应,导致紧张的情绪久久不能平静,其机理如右图所示,其中nNOS是催化NO合成的酶。下列有关叙述错误的是(　)
A.细胞内Ca2+浓度升高会促进NO的合成
B.谷氨酸与N受体结合后能促进Ca2+内流进入神经元2
C.谷氨酸与A受体结合后使Na+内流,会抑制神经元2的兴奋
D.NO能促进谷氨酸的释放,从而导致紧张的情绪久久不能平静
7.神经中枢的抑制机制有3种模式,如右图所示。下列叙述错误的是(　)
A.模式Ⅰ中神经元②兴奋,经过神经元①之后,兴奋被抑制
B.模式Ⅱ中,④兴奋后释放的神经递质进入突触间隙,导致⑤兴奋、③抑制
C.模式Ⅲ中,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,抑制兴奋由⑦传向⑨
D.屈肘反射时肱二头肌收缩,肱三头肌舒张,神经调节机制属于模式Ⅱ
8.氯胺酮是静脉全麻药,其作用原理是抑制兴奋性神经递质(如乙酰胆碱)与受体的相互作用。下列有关叙述错误的是(　)
A.乙酰胆碱与受体结合后引起突触后膜电位变化,使膜内Na+浓度高于膜外
B.神经递质虽然是小分子物质,但以胞吐的方式释放
C.长时间使用氯胺酮,可能会导致人的脑部神经细胞产生不可恢复的损伤
D.氯胺酮抑制兴奋性神经递质与受体结合的过程发生在内环境
9.为研究黄芪皂苷对动作电位的影响,研究人员使用不同浓度的黄芪皂苷溶液对豚鼠心肌细胞进行处理,并给予适宜刺激,记录电位变化的幅度及时程,结果如图。下列叙述错误的是(　　)
A.黄芪皂苷的作用效果与使用剂量有一定的关系
B.黄芪皂苷可能对豚鼠心肌细胞的离子通道蛋白的作用是可恢复的
C.黄芪皂苷对钾离子的外流不具有抑制作用
D.黄芪皂苷可能通过抑制钠离子的内流发挥作用
10.尾悬吊(后肢悬空)的大鼠常被用作骨骼肌萎缩研究的实验模型。将实验大鼠随机均分为3组:甲组不悬吊;乙组悬吊;丙组悬吊+电针插入骨骼肌刺激。4周后结果显示:与甲组相比,乙组大鼠后肢小腿骨骼肌出现重量降低、肌纤维横截面积减小等肌萎缩症状;丙组的肌萎缩症状比乙组有一定程度的减轻。据此分析,下列叙述错误的是(　　)
A.尾悬吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度
B.乙组大鼠后肢骨骼肌萎缩与神经—肌肉突触传递减弱有关
C.对丙组大鼠施加的电刺激信号经反射弧调控骨骼肌收缩
D.长期卧床病人通过适当的电刺激可能缓解骨骼肌萎缩
11.痒觉被定义为一种引起搔抓欲望的不愉快的躯体感觉,可以被机械、温度和化学刺激所诱导。痒觉的产生依赖于痒觉神经元的兴奋性。研究人员对痒觉神经元产生兴奋的特征进行了相关实验。回答下列问题。
(1)痒觉产生过程中,兴奋在神经纤维上　　　　(填“单向”
或“双向”)传导。
(2)如图1是研究人员绘制的痒觉神经元产生动作电位的模式图。
图1中a、e两点电位形成的原因主要是　　　　　 　　　,
c点电位的大小主要与　　　　　　　　　　　有关。
(3)研究表明,阿片类药物除了具有镇痛作用外,还有一定的止痒功效,其作用机理如图2所示(MOPR是阿片类药物的受体,“+”表示促进,“-”表示抑制)。
①正常情况下,突触前神经元兴奋,胞内cAMP浓度　　　　(填“增加”或“减少”),促进神经递质P以图中方式释放到突触间隙的意义是　　　　　　　 　　　　　　　　　。
②据图可知,阿片类药物主要成分与MOPR结合后,　　　　　　　　,阻碍兴奋的传递,进而发挥止痒作用。
12.图甲表示通过化学突触进行兴奋传递的过程(图中的ACh为兴奋性神经递质)。神经元之间的兴奋传递除了化学突触,还存在如图乙所示的电突触。电突触的突触间隙很窄,前后膜之间有离子通道连接,依赖带电离子传递电信号。请回答下列问题。
(1)图甲中,发生在突触后膜上的信号变化是　　　　　　　　。
(2)γ氨基丁酸(GABA)是脑内主要的抑制性神经递质,突触释放的GABA在体内可被γ氨基丁酸转氨酶降解而失活。研究发现癫痫病人体内GABA的量不正常,若将γ氨基丁酸转氨酶的　　　　(填“抑制剂”或“激活剂”)作为药物施用于病人,可抑制癫痫病人异常兴奋的形成,从而缓解病情,原因是　 　。
(3)与化学突触相比,电突触传递的两个主要特点是　　　　 　和　　　　　。现有两个离体的神经元(a和b)通过突触相连,为了确定该突触类型是化学突触还是电突触,请利用微电压计、微电极等合适的器材,写出简要实验思路
。
1.B　细胞外液渗透压90%以上来源于Na+和Cl-,正常情况下,Na+在细胞外液含量高,它与Cl-共同维持渗透压;过程①为Na+内流,运输方式为协助扩散,不需要消耗能量;过程②为Na+借助钠钾泵由低浓度向高浓度的主动运输,需要消耗能量;过程①发生的基础是膜两侧的Na+的浓度差,因此运动神经元的过程②(将Na+运出细胞,维持细胞内外Na+浓度差)持续发生才能保证过程①的正常进行;神经元接受刺激产生兴奋时,发生的过程①Na+内流,运输方式为协助扩散,需要通道蛋白的参与。
2.A　由图可知,该神经元的胞体接收上一个神经元传递而来的信号,兴奋传递的方向为③→④,则①处正在恢复静息电位,为K+外流,②处将要兴奋,为Na+内流;动作电位沿神经纤维传导时,其电位变化总是一样的,不会随传导距离而衰减;反射弧中,兴奋在神经纤维的传导是单向的,由胞体传导到轴突末梢,即向右传导;将电表的两个电极置于③④处时,由于兴奋传导至电极处时会存在电位差,指针会发生偏转。
3.B　静息电位表现为内负外正,表示的是膜内外的电位差,测量时需要电流表的两个电极一个接在膜内一个接在膜外,而乙电流表电极都在膜外,测量的不是静息电位;若提高细胞外溶液中的Na+浓度,则接受刺激后会导致Na+内流的量增加,因而图2的b点(表示的是动作电位峰值)会上移;图2中ab段为动作电位的产生过程,Na+大量内流,Na+通道处于开放状态;图2中bc段为恢复静息电位的过程,由K+外流引起,该过程为协助扩散,不需要ATP。
4.C 该图为神经—肌肉接点,①所在的神经纤维属于传出神经;神经—肌肉接点处形成突触,突触是由①突触前膜、②突触间隙和③突触后膜构成的;若为兴奋性神经递质,则神经递质与③处的受体结合,引发Na+内流;若为抑制性神经递质,则神经递质与③处的受体结合,引发Cl-内流;神经递质释放需要消耗能量,缺氧会使细胞产生的能量减少,所以缺氧会影响神经递质释放。
5.D 抑制性神经递质与肌肉细胞上的特异性受体结合,会抑制肌肉细胞的兴奋。若破伤风芽孢杆菌产生的毒素阻碍抑制性神经递质的释放,则肌肉细胞的兴奋时间延长,会出现肌肉痉挛;肉毒杆菌毒素可阻滞神经—肌肉接头处的兴奋性神经递质的释放,导致肌肉细胞无法兴奋,会出现肌无力的症状;药物“新斯的明”可以抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使突触间隙中的乙酰胆碱长时间存在,不断作用于突触后膜,会导致肌肉长时间兴奋出现肌肉痉挛;银环蛇毒素占用乙酰胆碱受体,会导致乙酰胆碱无法发挥作用,肌肉无法兴奋而出现肌无力。
6.C　分析题图可知,胞内Ca2+作用于钙调蛋白促进nNOS发挥作用,从而促进NO的合成;谷氨酸与突触后膜上N受体结合后,Ca2+经通道蛋白内流进入神经元2;谷氨酸与突触后膜上A受体结合后,Na+经通道蛋白内流,使胞内正电荷增多,使神经元2兴奋;NO在神经元1内促进突触小泡向突触前膜移动,促进谷氨酸释放,且神经元2在谷氨酸的作用下,经一系列信号通路的作用,释放更多的NO,因此导致紧张情绪的时间延长。
7.B　神经元①为抑制性中间神经元,模式Ⅰ中神经元②兴奋,经过神经元①之后,兴奋被抑制,避免②持续兴奋;模式Ⅱ中,④兴奋后释放的神经递质是兴奋性神经递质,进入突触间隙,导致③、⑤都兴奋,但⑥抑制;⑦兴奋后释放神经递质使⑨兴奋,而⑧兴奋后会抑制⑦释放神经递质,导致⑨不兴奋;在屈肘反射中,肱二头肌兴奋收缩的同时肱三头肌受到抑制而舒张,说明同时分别进行并没有时间的先后性,属于模式Ⅱ的调节模式。
8.A　乙酰胆碱是兴奋性神经递质,突触后膜兴奋时,Na+内流,但膜内Na+浓度仍低于膜外;神经递质都是小分子物质,但可通过胞吐作用释放到突触间隙,以提高其释放速率;长时间使用氯胺酮可使人的神经细胞兴奋性下降,可能会导致人的脑部神经细胞产生不可恢复的损伤;神经递质被释放至突触间隙处与突触后膜上受体相结合,氯胺酮可以抑制神经递质与受体的结合,两过程都发生在内环境(组织液)中。
9.C 不同浓度的黄芪皂苷溶液对豚鼠心肌细胞进行处理后电位变化有所不同,可以推知黄芪皂苷的作用效果与使用剂量有一定的关系;洗脱黄芪皂苷后,动作电位可以恢复原来的水平,可以推知黄芪皂苷对豚鼠心肌细胞的离子通道蛋白的作用是可恢复的;据图可知,黄芪皂苷处理后恢复静息电位的过程变慢,这一过程与钾离子外流有关,可推测黄芪皂苷对钾离子的外流可能具有抑制作用;使用黄芪皂苷处理后,峰值降低,而钠离子内流引起动作电位,可推知黄芪皂苷可能通过抑制钠离子的内流发挥作用。
10.C 尾悬吊大鼠后肢小腿骨骼肌出现重量降低、肌纤维横截面积减小等肌萎缩症状,因此尾悬吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度;乙组大鼠后肢悬空后,神经对肌肉支配的能力减弱,因此乙组大鼠后肢骨骼肌萎缩与神经—肌肉突触传递减弱有关;骨骼肌属于效应器的一部分,对丙组大鼠骨骼肌施加的电刺激信号调控骨骼肌收缩没有经过完整的反射弧;据题分析,丙组悬吊+电针插入骨骼肌刺激,丙组的肌萎缩症状比乙组有一定程度的减轻,因此长期卧床病人通过适当的电刺激可能缓解骨骼肌萎缩。
11.解析:(1)离体时,兴奋在神经纤维上传导是双向的,但是在痒觉产生过程中,兴奋在神经纤维上传导是单向的。
(2)细胞内K+浓度高于细胞外,a、e两点是静息电位,静息电位是因为细胞膜对K+有通透性,使K+外流形成的;动作电位峰值与膜内外Na+浓度差相关,一定范围内浓度差越大,动作电位峰值越大。
(3)①分析图可知,突触前神经元兴奋,胞内cAMP浓度增加,促进神经递质P通过胞吐作用释放到突触间隙,以便短时间释放大量神经递质,提高兴奋传递的效率。
②阿片类药物主要成分与MOPR结合后,胞内cAMP浓度降低,突触前神经元释放的神经递质P减少,阻碍兴奋的传递,发挥止痒作用。
答案:(1)单向　(2)K+外流　膜内外Na+浓度差　(3)①增加　短时间释放大量神经递质,提高兴奋传递的效率　②突触前神经元释放的神经递质P减少(或降低胞内cAMP浓度)
12.解析:(1)图甲中,兴奋以电信号的形式传导到轴突末梢时,突触小泡释放神经递质(化学信号),神经递质作用于突触后膜,引起突触后膜产生膜电位(电信号),因此突触后膜上的信号变化是化学信号→
电信号。
(2)由题中信息可知,GABA是脑内主要的抑制性神经递质,而癫痫病人异常兴奋可能是抑制性神经递质数量少,对突触后神经元抑制不足引起的,因此可用γ氨基丁酸转氨酶的抑制剂抑制γ氨基丁酸转氨酶活性,使之不能催化GABA的分解,加强GABA的抑制作用,从而抑制癫痫病人异常兴奋的产生。
(3)化学突触的突触前细胞借助化学信号,将信息传递到突触后细胞,信号转化是电信号→化学信号→电信号,信号传递是单向的,且传递速度较慢,电突触神经冲动传递不需要化学物质作为递质,信号转化是电信号→电信号,传递速度快,且据图可知信号传递是双向的;为了确定神经元a和神经元b的突触类型是化学突触还是电突触,可以给神经元a适宜强度的刺激,检测神经元b的膜上是否出现膜电位变化,然后给神经元b适宜强度的刺激,检测神经元a的膜上是否出现膜电位变化。若b和a都有膜电位变化,则是电突触,否则是化学突触。
答案:(1)化学信号→电信号(或由化学信号到电信号)
(2)抑制剂　γ氨基丁酸转氨酶抑制剂抑制了γ氨基丁酸转氨酶的活性,使GABA降解速率降低
(3)传递速度快　双向传递　给神经元a适宜强度的刺激,检测神经元b的膜上是否出现膜电位变化,然后给神经元b适宜强度的刺激,检测神经元a的膜上是否出现膜电位变化

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