资源简介

(共43张PPT)
简洁
实用
高效
生物
长句表达（三） 个体稳态与调节的相关物质变
化及机理分析
模块三　稳态与调节　
第八单元　生命活动的调节　
内容索引
典题引领
第一部分
强化训练
第三部分
高效解题
第二部分
典题引领
第
分
部
一
（2022·海南卷）人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题：
(1)轴突末梢中突触小体内的ACh通过_________方式进入突触间隙。
解析：突触小体内的ACh存在于突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉______，这个过程需要________信号到______信号的转换。
解析：ACh为兴奋性递质，突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉兴奋，这个过程中可将ACh携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。
①胞吐
②兴奋
③化学
④电
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的_________________，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔_________。
解析：AChE能将突触间隙中的ACh分解，若有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性，则导致突触间隙中的ACh分解速率减慢，使突触间隙中积累大量的ACh，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
⑤乙酰胆碱(ACh)
⑥收缩加剧
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
a.C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a -C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是______________
_________________________________________________________________________________。
⑦C5a的抗体能
与受体C5aR1竞争性结合C5a，从而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会
受到攻击而损伤
b.C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是_______________________________
_____________________________________________________________。
解析：a.C5a的抗体可与受体C5aR1竞争性结合C5a，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤，因此可延缓ALS的发生及病情加重。b.C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na＋内流进入肌细胞，大量离子的进入导致肌细胞内溶液浓度（或细胞内渗透压）增加，从而吸水破裂。
⑧Ca2+和Na＋内流进入肌细胞，使
肌细胞内溶液浓度（或细胞内渗透压）增大，导致肌细胞吸水破裂
高效解题
第
分
部
二
①链接教材选择性必修1 P29图2 8，神经递质的释放方式为胞吐。
②③④链接教材选择性必修1 P29图2 8，神经递质扩散通过突触间隙后，到达突触后膜，与后膜上特异性受体结合，引起下一个神经元的兴奋或抑制。
⑤⑥链接题图信息，AChE活性受抑制后，突触间隙中的ACh未被分解而大量积累，持续作用于突触后膜受体，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
⑦链接题中信息“C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤”和图中过程，可推知C5a的抗体与受体C5aR1竞争性结合C5a形成沉淀或复合物，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤，从而延缓病情。
⑧链接题中信息“C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na＋内流进入肌细胞”和“肌细胞破裂”，可推测肌细胞破裂是由于Ca2+和Na＋内流导致肌细胞渗透压过大，吸水过多，从而引发细胞破裂。
此类语言表达，首先要充分研读题干信息，扎实掌握好相关基本生物学原理，依据题干辨清是什么在改变，最终导致的结果是什么，然后再联系相关的生物学原理，解释起因和结果之间的内在逻辑关系。答题模板如下所示。
强化训练
第
分
部
三
1.（2025·辽宁大连模拟）肥胖不仅会引起胰岛素抵抗，而且还会引起认知功能障碍，如图表示相关机制。已知肥胖导致外周产生过多的游离脂肪酸、脂多糖和炎症因子等，这些物质透过血脑屏障作用于神经细胞导致生命活动异常。请回答下列问题：
(1)据图可知神经细胞膜的功能有____________________________________
_________________________。
解析：据题图可知，神经细胞膜的功能有将细胞与外界环境隔开（作为细胞的边界）；控制物质进出细胞（控制图示脂肪等物质的进出）；进行细胞间的信息交流（胰岛素作为信息分子与受体结合后引发细胞生理状态改变）。
将细胞与外界环境隔开；控制物质进出细
胞；进行细胞间的信息交流
(2)正常情况下，胰岛素与神经细胞上的受体结合，促进AKT等蛋白质磷酸化，再经过一系列信号转导，进一步____________________________，从而降低血糖。
解析：激素需要与受体结合后起作用，胰岛素属于激素，结合题图可知，正常情况下，胰岛素与神经细胞上的受体结合后引起受体磷酸化，进一步促进葡萄糖的吸收和氧化分解，从而降低血糖。
促进血糖进入细胞进行氧化分解
(3)据图分析，脂多糖和炎症因子等物质作用于神经细胞，引起信号转导，促进细胞核内特定基因表达，表达产物JNK的作用是___________________
_____，从而引发胰岛素抵抗。
抑制AKT等蛋白质磷
酸化
解析：脂多糖和炎症因子等物质作用于神经细胞，引起信号转导，促进细胞核内特定基因表达，表达产物JNK的作用是抑制AKT等蛋白质磷酸化，从而引发胰岛素抵抗。
(4)肥胖导致的胰岛素抵抗患者在临床上可通过检测血液中的特定指标来诊断，如____和______水平均高于正常人。
解析：肥胖导致的胰岛素抵抗患者在临床上可通过检测血液中的特定指标来诊断，如血糖和胰岛素水平均高于正常人。
血糖
胰岛素
(5)据图分析，大量游离脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是________________________________________________，进而使得神经细胞的结构和功能受到损伤，诱发认知障碍。
解析：大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致线粒体中自由基氧化和DNA损伤加剧、MDA膜脂氧化剂增多，使得神经细胞的结构和功能受到损伤从而诱发认知障碍。
起自由基氧化加剧、DNA损伤加剧、MDA膜脂氧化剂增多
2.（2024·安徽安庆三模）研究发现，突触效能的核心机制是长时程增强(LTP)。有两个相连的神经元A和B，如果用电极高频率刺激A神经元，重复几次这样的操作后，突触后膜的B神经元产生的电位比原来有了两到三倍的增强，并且这种增强效果能够维持几天。研究者认为是高频刺激使神经细胞产生了“记忆”，如图为长时程增强(LTP)的机制。分析回答下列有关问题：
(1)谷氨酸通过突触前膜的方式属于____，谷氨酸与突触后膜的受体结合，能增强突触后膜对______的通透性。
解析：据题图可知，谷氨酸是一种神经递质，储存在突触小泡内，以胞吐的方式释放。谷氨酸与受体结合，能增强突触后膜对Na＋的通透性，引起Na＋内流，导致突触后膜膜电位发生改变。
胞吐
Na＋
(2)据图分析，与常规刺激相比，高频率刺激A神经元会特异性地激活突触后膜上的______。
解析：高频率刺激后，激活突触后膜上的N受体，增加对Ca2+的通透性。
N受体
(3)从A受体角度分析，高频率刺激A神经元后，突触后膜的B神经元产生的电位增强的原因是____________________________。
解析：据题图可知，进入神经元B的Ca2+与钙调蛋白结合形成复合体，复合体能激活C酶，促进含有A受体的小囊泡与突触后膜结合，增加了突触后膜上A受体的数量。
增加了突触后膜上受体A的数量
(4)据图分析增强效果能够维持长时程的原因是________________________
___________。
解析：据题图分析，增强效果能够维持长时程的原因是NO进一步增强突触前膜释放神经递质。
NO进一步增强突触前膜释
放神经递质
(5)记忆网络是由一个个神经元连接而成的；神经元间的连接点是突触结构。学习相当于建立或调节这个网络连接的过程。结合长时程增强(LTP)的机制和所学知识，谈谈你对学习记忆的启发：_______________________
________________________。
解析：学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，也是建立条件反射的过程。
不断地接受刺激，获得新
的行为、习惯和积累经验
3.（2025·广东佛山模拟）随着技术的发展，人工胰腺系统除手动控制外，还可全天候监控血糖水平，并通过胰岛素泵自动注射胰岛素，进而控制糖尿病患者的血糖水平（如图1所示）。
回答以下问题：
(1)人工胰腺系统中的控制器相当于人体中枢神经系统中的______，可以控制胰岛素的释放。自动控制模式下，人工胰腺系统调节糖尿病患者的血糖浓度维持在正常水平，这一调节过程属于______调节机制。胰岛素静脉注射一段时间后，几乎全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用都有一定增强，这些细胞都能接收胰岛素信号的原因是________________________。
下丘脑
负反馈
这些细胞都含有胰岛素受体
解析：血糖调节中枢位于下丘脑，人工胰腺系统中的控制器相当于人体中枢神经系统中的下丘脑，可以控制胰岛素的分泌；自动控制模式下，人工胰腺系统调节糖尿病患者的血糖浓度维持在正常水平，这一调节过程属于负反馈调节机制，该机制不会使血糖浓度过高或过低；胰岛素属于激素，激素需要与受体结合后发挥作用，几乎全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用都有一定增强，这些细胞都能接收胰岛素信号的原因是这些细胞都含有胰岛素受体。
(2)手动控制模式下，以下情境中糖尿病患者需控制胰岛素泵进行胰岛素注射的有____。
A．空腹血糖浓度低于4 mmol/L
B．空腹血糖浓度低于7 mmol/L
C．即将就餐时
D．空腹血糖浓度高于4 mmol/L
E．空腹血糖浓度高于7 mmol/L
CE
解析：正常机体的血糖浓度是3.9～6.1 mmol/L，故空腹血糖浓度高于7 mmol/L时，需要额外注射胰岛素进行干预，从而降低血糖浓度，由于进食会进一步升高血糖浓度，故需在就餐前控制胰岛素泵进行胰岛素注射，C、E正确。
(3)糖尿病可引起全身多系统的并发症，对心血管的损害尤为严重。研究表明，心肌细胞合成的物质X通过作用于Akt（丝氨酸蛋白激酶）的磷酸化，导致肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生。科研人员用高糖高脂培养基培养大鼠正常心肌细胞，并通过凝胶电泳，检测Akt的磷酸化水平（p -Akt表示丝氨酸蛋白激酶磷酸化），结果如图2所示。
①实验中使用高糖高脂培养基模拟的是_____________________________。
②分析结果可知，胰岛素和物质X在Akt磷酸化的过程中发挥的作用分别是_________________________________________________。
③完成上述体外细胞培养实验后，还需要在个体水平上进行研究，请推断与正常大鼠相比，肥胖糖尿病导致的心血管疾病模型大鼠体内的物质X的含量____，p -Akt的含量____。
肥胖糖尿病患者高糖高脂的内环境
胰岛素促使Akt发生磷酸化，物质X会抑制Akt的磷酸化
升高
降低
解析：①本实验是研究物质X是否与肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生有关，因此高糖高脂培养基模拟的是肥胖糖尿病患者的内环境。②以胰岛素和物质X合成抑制剂都不加入的组作为对照组，此时实验结果为在物质X存在的情况下p- AKt的量几乎为0；加入胰岛素，同时加物质X合成抑制剂的组，表明无物质X的参与下，胰岛素的作用使得p- AKt蛋白的量较对照组增加，说明胰岛素可以促使Akt发生磷酸化；并且加入胰岛素和物质X合成抑制剂的组p -AKt的量比加入胰岛素、不加物质X合成抑制剂的组多，说明物质X会抑制Akt的磷酸化。③分析题意，心肌细胞合成的物质X通过作用于Akt（丝氨酸蛋白激酶）的磷酸化，导致肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生，与正常大鼠相比，肥胖糖尿病导致的心血管疾病模型大鼠体内的物质X的含量增多，而p -Akt的含量降低。
4．(2025·安徽阜阳模拟)过度紧张、焦虑等刺激会导致毛囊细胞数量减少，引起脱发，其相关调节机制如图所示。回答下列问题：
HFSC： 毛囊细胞干细胞　G：糖皮质激素
MeSC： 黑色素细胞干细胞　NE：去甲肾上腺素
①～②：调节过程　―→促进　
抑制
注
(1)下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌G，若G的分泌量过多会使发量____(填“增加”或“减少”)。通常情况下，可通过抽取血样检测G的分泌量是否正常，原因是___________________________________________________。
解析：糖皮质激素分泌过多会抑制成纤维细胞分泌Gas6蛋白，最终导致毛囊细胞干细胞分化出的毛囊细胞减少，因此发量减少。由于内分泌腺没有导管，肾上腺皮质分泌的G直接弥散到体液中，随血液运输到全身，因此临床上可通过抽取血样来检测G的分泌量是否正常。
减少
肾上腺皮质分泌的G直接弥散到体液中，随血液运输到全身
(2)过程①中NE属于____(填“神经递质”或“激素”)类信息分子。相比过程①，NE通过过程②作用于MeSC的特点有__________________________
_____________________________________(答出2点即可)。
解析：分析题图可知，过程①属于体液调节，NE是激素；过程②属于神经调节，NE是神经递质。相比过程①，NE通过过程②作用于MeSC的特点有作用途径是反射弧；反应迅速；作用范围准确、比较局限；作用时间短暂。
激素
作用途径是反射弧；反应迅速；
作用范围准确、比较局限；作用时间短暂
(3)肾上腺分泌的激素除了图示作用外，在体温调节、血糖调节等方面也有重要作用，比如冬天的课间，同学们从室内到室外，散热量会____(填“增加”“减少”或“不变”)，为维持体温恒定，肾上腺髓质分泌肾上腺素增多，此时肾上腺素的主要作用是______________________。
解析：冬天从室内到室外，机体散热量会增加，此时机体需要增加产热，以维持体温的相对稳定，肾上腺髓质分泌肾上腺素增多，肾上腺素的作用是促进新陈代谢，增加产热。
促进新陈代谢，增加产热
增加
5．(2024·河北邯郸一模)过敏性鼻炎是特定人群接触过敏原后引起的鼻黏膜非感染性疾病，典型的症状有鼻痒、打喷嚏等。请回答下列相关问题：
(1)只有特定的人群会发生过敏性鼻炎，体现该病的特点之一是__________
___。该病和流感的初期症状相似，两者在感染性上的差异是____________
_____________________________。两种病的患者都会产生抗体，差异是抗体的分布位置不同，流感患者产生的抗体存在于血清中，过敏性鼻炎患者产生的抗体________________________________________。
具有个体差
性，而过敏性鼻炎不具有传染性
吸附在呼吸道黏膜以及血液中某些细胞的表面
异
流感具有传染
解析：只有特定的人群会发生过敏性鼻炎，说明过敏性鼻炎的发病存在个体差异。该病和流感的初期症状相似，两者的差异是流感是由病原体引起的，过敏性鼻炎是特定人群接触过敏原后引起的，流感具有传染性，而过敏性鼻炎不具有传染性。两种病的患者都会产生抗体，差异是抗体的分布位置不同，流感患者产生的抗体存在于血清中，过敏性鼻炎患者产生的抗体吸附在呼吸道黏膜以及血液中某些细胞的表面。
(2)引起过敏性鼻炎的过敏原有尘螨、花粉、动物毛发等，导致某人发病的原因主要是此人具有敏感的机体和____________________的共同作用。研究发现，糖皮质激素是肾上腺皮质激素的一种，其分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节，大剂量使用糖皮质激素类药物对过敏性鼻炎进行治疗会降低内源性糖皮质激素的分泌，试分析原因是_____________________
___________________________________________________________________________________。
再次接触相同的过敏原
大剂量使用的糖皮质激素
对下丘脑、垂体分泌相应的激素具有抑制作用，通过负反馈调节使内源性糖
皮质激素的分泌减少
解析：引起过敏性鼻炎的过敏原有尘螨、花粉、动物毛发等，导致某人发病的原因主要是此人具有敏感的机体和再次接触相同的过敏原的共同作用。大剂量使用糖皮质激素类药物进行过敏性鼻炎的治疗，会降低内源性糖皮质激素的分泌，因为糖皮质激素的分泌存在负反馈调节，大剂量使用的糖皮质激素对下丘脑、垂体分泌相应的激素具有抑制作用，通过负反馈调节影响体内糖皮质激素的分泌，导致机体内源性糖皮质激素的含量下降。
(3)外界花粉可作用于鼻黏膜的感受器，进而引起打喷嚏。感受器属于神经元的____(填“轴突”“树突”或“胞体”)部分，该部分一般具有大量分支的意义是____________。
解析：感受器属于神经元的树突部分，树突一般具有大量分支，其意义是便于接收信息，树突的数量越多，接触外来信息的敏感性越高。
树突
便于接收信息
(4)脑干中的Nmb、Nmbr＋分别为打喷嚏等反射兴奋传递过程中的信号分子和相应的受体。据此分析，请写出开发治疗打喷嚏药物的新思路：____________________________________________________________________________(答出两点)。
解析：根据题中信息，开发治疗打喷嚏药物的新思路：可研究与脑干中Nmb特异性结合的靶向药物，或与脑干中Nmbr＋特异性结合的靶向药物。
研究与脑干中Nmb特异性结合的靶向药物，或与脑干中Nmbr＋特异性结合
的靶向药物

展开更多......

收起↑