资源简介

中小学教育资源及组卷应用平台
专题05 细胞衰老、凋亡与人体健康
考情分析：真题考点分布+命题规律+命题预测+备考策略
培优讲练：考点梳理+解题秘籍+对点训练
考点01 细胞衰老
考点02 细胞凋亡和自噬
提升冲关：优质好题提升练
【高考真题考点分布】
考点 三年考情
细胞衰老 2024·河北 2024·湖南 2023·海南 2023·江苏
细胞凋亡和自噬 2025·河南·高考真题 2024·贵州·高考真题 2024·甘肃·高考真题 2024·山东·高考真题 2024·吉林·高考真题 2024·湖北·高考真题 2023·山东·高考真题
【命题规律】
高考生物中 "细胞衰老、凋亡与人体健康" 是高频考点，近五年全国各省市高考中持续出现。通过对高考真题分析，发现该考点命题呈现三大特点：一是选择题为主、非选择题为辅的考查形式；二是结合基因表达调控的命题角度；三是联系医学前沿的情境设置。命题规律分析
1． 考查频率与形式
"细胞衰老、凋亡与人体健康" 在高考中考查频率高，尤其是细胞凋亡部分，近五年全国各省市高考中几乎每年必考。具体表现为：
考查频率：细胞凋亡为高频考点，五年内全国各省市高考中出现频率高达 10 年 9 考
题型分布：以选择题为主，非选择题中通常为一个空，整体考查频率高但分值相对较小
命题形式：选择题中常将细胞分化的实质、细胞全能性的应用、细胞衰老的特征以及细胞凋亡的意义结合在一起考查
2． 命题角度与特点
从近年高考真题分析，该考点命题角度呈现以下特点：
命题角度 具体表现 典型例题
概念辨析 考查细胞衰老特征、细胞凋亡概念与类型的理解 2023 湖南卷：基因 Bax 和 Bcl-2 分别促进和抑制细胞凋亡的机制
机制分析 考查细胞凋亡的分子机制与调控过程 2022 山东卷：APOE 蛋白促进干细胞衰老的机制，涉及细胞核骨架和异染色质蛋白的自噬性降解
与健康关系 考查细胞衰老、凋亡与疾病发生发展的关系 2023 广东卷：circRNA 通过 miRNA 调控 P 基因表达影响细胞凋亡，涉及放射性心脏损伤
实验探究 以实验数据或研究结果为背景，考查分析能力 2023 湖南卷：通过 siRNA 干扰技术研究 TRPM7 基因对细胞凋亡的影响
命题特点：
情境来源多样化：包括大学教材内容、科研文献和教材实验改进
知识整合性强：常与细胞分化、细胞全能性、细胞癌变等知识点综合考查
难度梯度明显：基础题考查概念识别，提高题考查机制分析，拓展题考查应用迁移
命题趋势预测
1． 未来命题方向
基于近五年高考命题规律和生物学科发展趋势，预测 2025 年及以后高考中 "细胞衰老、凋亡与人体健康" 命题将呈现以下趋势：
细胞自噬内容增加：细胞自噬作为连接细胞代谢、衰老与凋亡的重要过程，考查频率将进一步提高
与疾病关联深入：更加强调细胞衰老、凋亡与癌症、神经退行性疾病等重大疾病的关系
前沿技术应用：结合 CRISPR/Cas9 基因编辑、siRNA 干扰技术等现代生物技术设置命题情境
非选择题比例提升：在自主命题省市可能出现非选择题，引导考生利用细胞凋亡相关机理提出解决医学问题的新思路
【命题预测】
根据最新研究进展和高考命题趋势，以下方向可能成为 2025 年高考热点：
命题预测 备考要点
衰老细胞清除技术 以 Senolytics 类抗衰老药物为背景，考查清除衰老细胞的机制与应用 了解 Senolytics 通过靶向衰老细胞的抗凋亡通路（如 BCL-2、p53 等）诱导程序性死亡的原理
细胞凋亡与免疫调控 结合免疫系统对凋亡细胞的识别与清除，考查免疫监视机制 掌握 iNKT 细胞清除衰老细胞的原理及其在维持组织稳态中的作用
自噬-凋亡平衡调控 以自噬与凋亡的相互作用为背景，考查细胞命运决定机制 理解自噬在营养缺乏、细胞损伤等条件下的作用，以及过度自噬可能诱导细胞凋亡的机制
表观遗传调控 结合 DNA 甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制，考查细胞衰老与凋亡的调控 了解 NOR1 等基因的甲基化状态如何影响自噬体形成和细胞凋亡
【备考策略】
1． 核心知识体系构建：针对 "细胞衰老、凋亡与人体健康" 考点，应构建完整的知识体系：
2．细胞衰老基本特征：水分减少、体积变小、细胞核增大、染色质固缩、多种酶活性降低、代谢速率减慢、细胞膜通透性改变、色素积累等；衰老机制：自由基学说（自由基攻击生物分子）和端粒学说（端粒随分裂次数增加而缩短）；个体衰老与细胞衰老的关系：整体不同步，细胞总在不断更新中
3．细胞凋亡：
（1）概念：由基因决定的细胞自动结束生命的过程，又称细胞编程性死亡
（2）类型：程序性死亡、细胞的自动更新、被病原体感染的细胞的清除
（3）意义：对多细胞生物体完成正常发育、维持内部环境稳定、抵御外界干扰起关键作用与细胞坏死的区别：凋亡是主动过程，受基因控制；坏死是被动过程，由不利因素诱发
4．细胞自噬：
（1）概念：真核细胞在自噬相关基因调控下利用溶酶体降解自身细胞质蛋白和受损细胞器的过程
（2）生理功能：耐受饥饿、清除折叠异常蛋白质、清除受损或多余细胞器、促进发育分化、延长寿命、清除入侵微生物等
（3）与凋亡的关系：有些激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡，尤其是在被病原体入侵的组织细胞与人体健康的关系。
5．细胞凋亡失调与疾病：癌症（凋亡信号通路突变导致无限增殖）、神经退行性疾病、心血管疾病（心肌细胞凋亡导致心功能障碍）。
6．细胞衰老与疾病：衰老细胞积累与慢性肾病、代谢性疾病、癌症等的发生发展相关。
7．治疗策略：清除衰老细胞（Senolytics 药物）、调控细胞凋亡信号通路等。
8．重点突破策略
针对高频考点和难点，建议采取以下突破策略：
备考时应系统掌握核心概念，重点关注细胞自噬、细胞凋亡与疾病关系等热点，强化真题训练，提升信息获取与分析能力。
（1）对比记忆法：
对比细胞衰老与细胞凋亡的特征、机制和意义
对比细胞凋亡与细胞坏死的区别（可用 "三看法"：从方式看、从机制看、从结果看）
对比细胞分化、衰老、凋亡、癌变的异同点和相互关系
（2）机制分析法：
重点分析细胞凋亡的分子机制：Caspase 酶的激活过程、Bax 和 Bcl-2 等蛋白的调控作用
分析细胞自噬的调控机制：自噬相关基因的表达调控、自噬体形成过程
分析细胞衰老的调控机制：端粒酶活性调控、p53 等关键蛋白的作用
（3）案例复习法：
收集并分析高考真题和模拟题中的典型案例，如青蒿琥酯、姜黄素等诱导癌细胞凋亡的机制
关注最新科研进展，如嵌合肽促进衰老细胞免疫清除、Senolytics 类药物的作用机制等
结合生活实际，理解细胞衰老、凋亡与白发、皱纹、免疫力下降等现象的关系
9． 能力提升方案
针对高考对能力的考查要求，建议从以下方面提升：
（1）信息获取与处理能力：
练习分析以科研文献、实验数据为背景的试题，提高快速获取关键信息的能力，学习解读细胞凋亡、自噬等过程的模式图和曲线图，如 siRNA 干扰技术降低 TRPM7 基因表达对细胞凋亡率的影响，训练从复杂情境中提炼核心生物学原理的能力。
（2）实验设计与分析能力：
掌握常见实验方法的原理和应用：如 siRNA 干扰技术、DNA 甲基化抑制剂处理等，学习设计验证细胞衰老特征、凋亡诱导因素等简单实验方案，练习分析实验结果，推导结论，如分析基因表达变化与细胞凋亡率的关系
（3）综合应用能力：
构建细胞分化、衰老、凋亡、癌变等知识点的联系网络，练习运用细胞衰老、凋亡原理分析和解决实际问题，如提出延缓衰老、治疗癌症的新思路，关注学科间交叉，如将细胞凋亡知识与免疫学、病理学等知识结合应用。每月进行一次自我检测，找出薄弱环节并及时强化
通过系统复习和有针对性的训练，考生可有效应对该考点的各种命题形式，提升解题能力和得分水平。
考点01 细胞衰老
细胞衰老的考查聚焦 “本质 - 特征 - 机制 - 意义” 四大维度，需区分 “细胞衰老” 与 “个体衰老” 的关联，规避概念混淆，同时关联细胞凋亡、癌变等知识点形成网络。
1．本质：细胞衰老与个体衰老的关系
生物类型 细胞衰老与个体衰老的关系 实例
单细胞生物 细胞衰老 = 个体衰老（单个细胞的衰老直接导致个体死亡） 细菌、酵母菌的衰老
多细胞生物 细胞衰老 ≠ 个体衰老，但个体衰老的过程是 “组成个体的细胞普遍衰老” 的过程 老年人头发变白（毛囊黑色素细胞衰老）、皮肤皱纹（表皮细胞衰老 + 胶原蛋白流失）
特殊注意点 多细胞生物中，总有部分细胞处于衰老状态（如表皮细胞、红细胞），同时有新细胞补充（干细胞分裂分化） 人体红细胞寿命约 120 天，衰老后被吞噬细胞清除
2．特征：结构与功能的统一变化
细胞衰老的特征可概括为 “一大、一小、一多、两低”，需精准对应结构与功能的关联：
维度 具体变化 功能影响
细胞核 1. 体积增大；2. 核膜内折；3. 染色质收缩、染色加深 遗传物质复制和转录受阻，细胞分裂能力丧失
细胞质 1. 水分减少（细胞萎缩，体积变小）；2. 色素（如脂褐素）积累（老年斑） 1. 代谢速率降低；2. 色素积累影响细胞正常功能
细胞膜 1. 通透性改变（物质运输功能降低）；2. 流动性降低 1. 营养物质吸收减少、代谢废物排出受阻；2. 细胞间信息交流效率下降
功能 1. 代谢速率降低（如呼吸速率下降）；2. 多种酶活性降低（如酪氨酸酶） 1. 能量产生减少；2. 酪氨酸酶活性降低→黑色素合成减少→头发变白
3．机制：两大核心学说（高考高频）-端粒酶学说和自由基学说
（1）端粒学说（最易理解，考查频率最高）
核心：染色体末端的端粒（DNA - 蛋白质复合体）随细胞分裂次数增加而逐渐缩短，当端粒缩短到临界长度时，细胞无法再分裂，进入衰老状态。
特殊案例：癌细胞中端粒酶活性高（可修复缩短的端粒），使癌细胞端粒长度稳定，实现无限增殖（此处关联 “细胞癌变” 知识点）。
（2）自由基学说
核心：细胞代谢中产生的自由基（如氧自由基）会攻击细胞结构：攻击磷脂分子→破坏细胞膜结构→通透性改变；攻击 DNA→导致基因突变；攻击蛋白质→导致酶活性降低或蛋白质功能丧失。
平衡机制：细胞自身有 “自由基清除系统”（如超氧化物歧化酶），当清除能力小于产生能力时，细胞逐渐衰老。
（3）意义：细胞衰老的 “积极作用”
维持内环境稳定：衰老细胞会被免疫系统（如吞噬细胞）清除，为新细胞腾出空间，保证组织器官的正常功能；防止细胞癌变：衰老细胞的 “分裂能力丧失” 可避免异常增殖（若衰老细胞未被清除，可能发生癌变，形成 “衰老相关分泌表型”，促进肿瘤发生）。
解题大招：
大招 1：“三步法”辨析概念 —— 秒杀 “细胞衰老 vs 个体衰老” 题
①定类型：先判断题干中的生物是 “单细胞” 还是 “多细胞”（题干通常会隐含，如 “人体细胞”“酵母菌”）；
②找关键词：圈出选项中的绝对化词语（如 “一定”“都”“就是”）或模糊表述（如 “细胞衰老导致个体衰老”）；
③对照教材：对照 “细胞衰老与个体衰老的关系”，排除与教材矛盾的选项。
大招 2：特征匹配 “排除法”—— 快速解答 “结构/功能变化” 题
①将选项中的 “变化描述” 与细胞衰老的 “结构/功能特征”，逐一匹配，排除 “不属于衰老细胞的特征” 或 “绝对化表述”。
②常见易错点排除：
A.错误表述 1：“衰老细胞的细胞膜通透性降低”→ 匹配特征（通透性改变，并非 “降低”，如物质运输功能降低是因为通透性改变导致的）→ 排除；
B.错误表述 2：“衰老细胞的所有酶活性都降低”→ 匹配特征（多种酶活性降低，如 β- 半乳糖苷酶活性升高）→ 排除；
C.错误表述 3：“衰老细胞的细胞核体积变小”→ 匹配特征（细胞核体积增大）→ 排除。
大招 3：机制 “逻辑链推导法”—— 突破 “端粒 / 自由基” 难题
①“细胞分裂次数增加→端粒缩短→端粒达到临界长度→细胞无法分裂→细胞衰老”“癌细胞→端粒酶活性高→端粒不缩短→无限增殖”
②“自由基产生过多→攻击细胞膜 / DNA / 蛋白质→细胞膜结构破坏 / 基因突变 / 酶活性降低→细胞衰老”
大招 4：图像/表格 “抓关键法”—— 分析题高效得分
（1）图像题关键：
A.盯 “细胞核”：体积增大、核膜内折、染色质收缩→ 直接判定为衰老细胞；
B.盯 “细胞质”：出现深色颗粒（脂褐素）→ 辅助判定为衰老细胞。
（2）表格题关键：
A.对比 “年轻细胞 vs 衰老细胞” 的指标：排除 “与变化趋势相反” 的选项。
①升高的指标：细胞核体积、脂褐素含量、β- 半乳糖苷酶活性；
②降低的指标：细胞体积、水分含量、呼吸速率、酶活性（多数）、端粒长度、细胞膜流动性。
【典例1】（2024·河北）核 DNA 受到损伤时 ATM 蛋白与受损部位结合，被激活后参与 DNA 修复，同时可诱导抗氧化酶基因 H 的表达。下列分析错误的是（ ）
A. 细胞在修复受损的 DNA 时，抗氧化能力也会提高
B. ATM 在细胞质合成和加工后，经核孔进入细胞核发挥作用
C. H 蛋白可减缓氧化产生的自由基导致的细胞衰老
D. ATM 基因表达增强的个体受辐射后更易患癌
【答案】D
【解析】根据题干信息，当核 DNA 受到损伤时，ATM 蛋白被激活后可诱导抗氧化酶基因 H 的表达，从而提高细胞的抗氧化能力，A 项正确；ATM 是一种蛋白质，在细胞质中的核糖体上合成，经过加工后，通过核孔进入细胞核发挥作用，B 项正确；H 蛋白是抗氧化酶基因 H 表达的产物，可清除自由基，减缓自由基导致的细胞衰老，C 项正确；ATM 基因表达增强的个体，DNA 修复能力和抗氧化能力均提高，受辐射后 DNA 损伤更易被修复，因此更不易患癌，而非更易患癌，D 项错误。
【典例2】（2024·湖南）部分肺纤维化患者的肺泡上皮细胞容易受损衰老。下列叙述错误的是（ ）A． 患者肺泡上皮细胞染色体端粒可能异常缩短
B. 患者肺泡上皮细胞可能出现 DNA 损伤积累
C. 患者肺泡上皮细胞线粒体功能可能增强
D. 患者肺泡上皮细胞中自由基可能增加
【答案】C
【解析】根据细胞衰老的端粒学说，细胞衰老时染色体端粒会缩短。肺纤维化患者肺泡上皮细胞容易衰老，其端粒可能异常缩短，A 项正确；端粒缩短会导致端粒内侧正常基因的 DNA 序列受到损伤，且细胞衰老过程中 DNA 损伤修复能力下降，导致 DNA 损伤积累，B 项正确；衰老细胞的特征之一是细胞内多种酶活性降低，呼吸速率减慢，新陈代谢速率减慢，这表明线粒体功能可能减弱，而非增强，C 项错误；根据细胞衰老的自由基学说，细胞代谢会产生自由基，自由基会攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子，引起细胞衰老。肺纤维化患者肺泡上皮细胞易衰老，其中自由基可能增加，D 项正确。
【典例3】（2023·海南）以下关于人体细胞的叙述，错误的是（ ）
A. 人的正常体细胞的分裂次数是有限的
B. 自由基攻击蛋白质可以引起细胞衰老
C. 细胞中衰老的线粒体可被溶酶体分解清除
D. 衰老细胞代谢速率加快是细胞内水分减少引起的
【答案】D
【解析】人的正常体细胞的最大分裂次数为 50 次左右，这是细胞衰老的原因之一，A 项正确；根据自由基学说，自由基会攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子，如蛋白质，导致细胞衰老，B 项正确；溶酶体是细胞内的 "消化车间"，可分解衰老、损伤的细胞器，包括衰老的线粒体，C 项正确；衰老细胞内水分减少，细胞萎缩，体积变小，细胞内多种酶活性降低，导致代谢速率减慢，而非加快，D 项错误。
易错提醒！！！
易错题型：靶向突破高频陷阱
学生易在 “概念混淆、机制理解偏差、跨知识点关联错误” 三类题型中丢分，需结合真题案例拆解错误逻辑。
(1)类型 1：概念混淆型（最基础，却最易丢分）
(2)类型 2：机制理解偏差型（高考难点）
(3)类型 3：图像 / 表格分析型（高考热门题型）
破解解题关键：抓 “核心特征”（细胞核、色素、细胞膜），排除 “绝对化表述”（如 “均”“所有”“必然”）。
1．下列关于细胞生命历程的叙述错误的是（ ）A． 细胞分裂和凋亡共同维持多细胞生物体的细胞数量B． 抑制细胞端粒酶的活性有助于延缓细胞衰老C． 细胞自噬降解细胞内自身物质，维持细胞内环境稳态D． DNA 甲基化抑制抑癌基因的表达可诱发细胞癌变
【答案】B
【解析】细胞分裂使细胞数量增加，细胞凋亡使细胞数量减少，二者共同维持多细胞生物体的细胞数量平衡，A 项正确；端粒酶可以修复 DNA 复制过程中的空白区域，提高端粒酶活性或数量可以增加 DNA 复制次数，延缓细胞衰老。因此，抑制端粒酶活性会加速细胞衰老，而非延缓，B 项错误；细胞自噬是指细胞将受损或功能退化的细胞结构，通过溶酶体降解后再利用的过程，可维持细胞内环境稳态，C 项正确；DNA 甲基化是一种表观遗传修饰，若发生在抑癌基因的启动子区域，可抑制抑癌基因表达，使细胞癌变风险增加，D 项正确。
2．某种干细胞中，进入细胞核的蛋白 APOE 可作用于细胞核骨架和异染色质蛋白，诱导这些蛋白发生自噬性降解，影响异染色质上的基因的表达，促进该种干细胞的衰老。下列说法错误的是（ ）
A. 细胞核中的 APOE 可改变细胞核的形态
B. 敲除 APOE 基因可延缓该种干细胞的衰老
C. 异染色质蛋白在细胞核内发生自噬性降解
D. 异染色质蛋白的自噬性降解产物可被再利用
【答案】C
【解析】由题干信息 "蛋白 APOE 可作用于细胞核骨架" 可知，APOE 可改变细胞核的形态，A 项正确；蛋白 APOE 可促进该种干细胞的衰老，因此敲除 APOE 基因可延缓该种干细胞的衰老，B 项正确；自噬是在溶酶体（如动物）或液泡（如植物、酵母菌）中进行的，而不是在细胞核内。异染色质蛋白被自噬性降解的场所应是溶酶体，而非细胞核内，C 项错误；异染色质蛋白被自噬性降解后产生的氨基酸等小分子物质可被细胞再利用，D 项正确。
3．BMI1 基因具有维持红系祖细胞分化为成熟红细胞的能力。下列有关叙述错误的是（ ）
A. 红系祖细胞可以无限增殖分化为成熟红细胞
B. BMI1 基因的产物可能促进红系祖细胞的体外增殖
C. 若使 BMI1 基因过量表达，则可在短时间内获得大量成熟红细胞
D. 红系祖细胞分化为成熟红细胞与 BMI1 基因表达量有关
【答案】A
【解析】红系祖细胞能分化为成熟红细胞，但不具有无限增殖的能力。正常体细胞的分裂次数是有限的，这也是细胞衰老的原因之一，A 项错误；BMI1 基因过量表达的情况下，一段时间后成熟红细胞的数量是正常情况下的 10-12 倍，推测 BMI1 基因的产物可能促进红系祖细胞的体外增殖和分化，B 项正确；若使 BMI1 基因过量表达，促进红系祖细胞增殖分化，可在短时间内获得大量成熟红细胞，为解决临床医疗血源不足问题提供思路，C 项正确；当红系祖细胞分化为成熟红细胞后，BMI1 基因表达量迅速下降；若使该基因过量表达，成熟红细胞数量快速增加，表明红系祖细胞分化为成熟红细胞与 BMI1 基因表达量有关，D 项正确。
（多选）4.Fe3 + 通过运铁蛋白与受体结合被输入哺乳动物生长细胞，最终以 Fe2 + 形式进入细胞质基质，相关过程如图所示。细胞内若 Fe2 + 过多会引发膜脂质过氧化，导致细胞发生铁依赖的程序性死亡，称为铁死亡。下列叙述正确的是（ ）
A. 铁死亡和细胞自噬都受基因调控
B. 运铁蛋白结合与释放 Fe3 + 的环境 pH 不同
C. 细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低
D. 运铁蛋白携带 Fe3 + 进入细胞不需要消耗能量
【答案】ABC
【解析】铁死亡是一种铁依赖性的、区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型细胞程序性死亡方式，受基因调控；细胞自噬也受基因调控，A 项正确；从图中运铁蛋白与铁离子的结合及分离可以看出，环境溶液 pH 为 5.0 时，运铁蛋白与铁离子分离；环境溶液 pH 为 7.0 时，运铁蛋白与其受体分离，随后与铁离子结合，B 项正确；细胞膜的脂质过氧化会导致膜结构改变，使膜流动性降低，影响膜的功能，C 项正确；铁离子进入细胞的方式为胞吞，运铁蛋白运出细胞的过程为胞吐，胞吞与胞吐过程都需要消耗细胞代谢释放的能量，即需要 ATP 水解提供能量，D 项错误。
考点02 细胞凋亡和自噬
知识网络体系
1．细胞凋亡的核心过程：凋亡信号触发→凋亡相关基因激活→起始胱天蛋白酶激活→执行胱天蛋白酶激活→降解核DNA/细胞骨架→形成凋亡小体→被吞噬细胞清除
细胞凋亡的调控机制
A.正调控：p53 基因（监测 DNA 损伤，启动凋亡）、Bax 家族基因；
B.负调控：Bcl-2 家族基因（抑制凋亡，过度表达易致癌症）。
2．细胞自噬的核心过程：应激信号（饥饿/损伤）→ATG基因激活→自噬体形成（包裹受损成分）→自噬体与溶酶体融合（形成自噬溶酶体）→溶酶体酶降解内容物→回收氨基酸/核苷酸等原料。
细胞凋亡的生理意义与实例
A.个体发育：蝌蚪尾消失、人手指指间细胞凋亡（形成指缝）；
B.稳态维持：清除衰老 / 受损细胞、清除被病原体感染的细胞（免疫清除）；
C.异常后果：凋亡不足→癌症 / 自身免疫病；凋亡过度→神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）。
3．细胞稳态调控机制-细胞凋亡:基因控制的编程性死亡→凋亡小体、胱天蛋白酶级联→信号触发→基因激活→酶级联→清除，意义：发育/稳态/免疫
细胞自噬-自噬体-溶酶体介导的降解回收：特征：双层膜自噬体、溶酶体酶；过程：应激→自噬体形成→融合降解→回收；调控：mTOR通路、ATG基因；意义：应急/清除损伤/免疫
4．细胞凋亡和细胞自噬的联系与区别
细胞凋亡 细胞自噬
区别 对象 整个细胞 局部成分（细胞器/大分子）
结果 细胞死亡 多为细胞存活（仅严重时死亡）
结构 凋亡小体 自噬体+溶酶体
联系 均受基因调控、均维持细胞稳态、可协同作用（如损伤时）
知识梳理
1．细胞凋亡（编程性细胞死亡）
（1）概念本质：由基因决定的、细胞主动结束生命的过程，是细胞正常的生理功能，对生物体稳态维持至关重要（区别于被动的细胞坏死）。
（2）形态与生化特征：
A.形态：细胞皱缩、染色质凝聚（染色质边集）、核片段化、形成凋亡小体（被周围细胞吞噬，无炎症反应）；
B.生化：关键酶为胱天蛋白酶（Caspase） ，需经过 “起始胱天蛋白酶激活→执行胱天蛋白酶激活→降解细胞成分” 的级联反应。
2．细胞自噬
（1）概念本质：细胞通过 “自噬体包裹自身受损细胞器/大分子→与溶酶体融合→降解回收原料” 的过程，实现物质循环和应激适应的自我保护机制。
（2）结构与生化特征
A.结构：核心是自噬体（双层膜结构，源自内质网或高尔基体）和溶酶体（提供水解酶）；
B.生化特征：依赖自噬相关基因（ATG 基因） 调控，溶酶体酶（如蛋白酶、核酸酶）负责降解内容物。
（3）细胞自噬的调控机制
A.关键通路：mTOR 激酶（营养充足时抑制自噬，饥饿时失活→激活自噬）；
B.协同调控：与细胞凋亡通路交叉（严重损伤时，自噬可启动凋亡）。
（4）细胞自噬的生理意义与实例
A.应急适应：饥饿时降解自身成分供能（如肝细胞自噬）；
B.稳态维持：清除受损线粒体（避免 ROS 积累）、清除错误折叠蛋白；
C.免疫关联：降解胞内病原体（如病毒），并呈递抗原；
D.异常后果：自噬不足→帕金森病（线粒体损伤积累）；自噬过度→细胞死亡。
大招1.概念辨析 “三步法”—— 搞定基础判断题
高考中 80% 的基础题围绕 “凋亡、自噬、坏死的区分” 展开，核心是抓住三者的本质差异，用 “定义→特征→结果” 三步拆解。
三步判断逻辑
步骤 凋亡（编程性死亡） 自噬（自我吞噬） 坏死（被动死亡）
1. 看 “控制者” 基因主动调控（如 p53、Bcl-2 家族基因） 基因调控（自噬相关基因 Atg） 外界被动诱导（如高温、缺氧、损伤）
2. 看 “形态/ 过程” 细胞皱缩、核固缩、形成凋亡小体（被周围细胞吞噬） 形成自噬体→与溶酶体融合→降解自身成分（如衰老细胞器、异常蛋白） 细胞肿胀、膜破裂、内容物释放（引发炎症）
3. 看 “对机体意义” 有利（维持稳态、发育必需） 有利（应激供能、清除异常成分）或有害（过度自噬导致细胞死亡） 有害（引发炎症、破坏组织）
若题干出现 “发育”“清除衰老/异常细胞”“免疫清除”→ 优先选 “凋亡”；
若题干出现 “饥饿”“营养缺乏”“降解受损细胞器/蛋白”→ 优先选 “自噬”。
大招 2：生理意义 “匹配法”—— 快速锁定功能题
高考常考 “凋亡/自噬的生理功能与具体过程的对应”，核心是将 “过程场景” 归类到 “功能模块”，直接匹配答案。
功能模块与场景匹配表
能模块 对应场景（高频考点） 涉及机制（凋亡 / 自噬）
1. 个体发育调控 胚胎手指 / 脚趾形成（指间细胞死亡）、神经细胞 pruning（去除多余神经元） 凋亡
2. 内环境稳态维持 衰老红细胞清除、免疫细胞（T 细胞 / B 细胞）活化后凋亡 凋亡
3. 应激状态适应 饥饿时分解自身细胞器供能、细胞缺氧时清除受损线粒体 自噬
4. 病原体清除 被病毒感染的细胞被免疫系统诱导死亡（“细胞焦亡” 本质是特殊凋亡） 凋亡
大招3.凋亡-自噬调控链
（1）凋亡调控链：外界信号（如细胞因子、DNA 损伤）→ 激活凋亡基因（p53、caspase 前体基因）→ 产生 caspase（凋亡关键酶，需活化）→ 切割细胞内蛋白→ 细胞凋亡。
若 p53 基因突变失活→ 无法激活凋亡→ 细胞过度增殖→ 癌症；
若 caspase 被抑制→ 凋亡受阻→ 自身免疫病（如类风湿关节炎）。
（2）自噬调控链：应激信号（饥饿、缺氧）→ 激活自噬基因（Atg 家族）→ 形成自噬体→ 与溶酶体融合→ 降解内容物→ 产物（氨基酸、葡萄糖）再利用。
若 Atg 基因沉默→ 自噬受阻→ 异常蛋白 / 受损细胞器积累→ 阿尔茨海默病。
遇到 “某基因 / 分子对凋亡 / 自噬的影响” 题，先画逻辑链；
若选项中 “调控方向与逻辑链矛盾”（如 “激活 p53 抑制凋亡”），直接排除。
大招 4：疾病关联 “模型法”—— 秒解病理分析题
高考高频考点 “凋亡 / 自噬异常与疾病的对应”，核心是建立 “异常类型→疾病本质” 的模型，直接匹配选项。
疾病关联模型表
异常类型 疾病类别 实例（高频） 干预思路（延伸考点）
凋亡不足（细胞过度存活） 增殖性疾病 癌症（癌细胞凋亡受阻）、自身免疫病 促进凋亡（如用药物激活 caspase）
凋亡过度（细胞过度死亡） 退行性疾病 / 组织损伤 阿尔茨海默病（神经元凋亡）、心肌梗死 抑制凋亡（如用药物抑制 caspase）
自噬不足（降解受阻） 蛋白 / 细胞器积累疾病 阿尔茨海默病（β 淀粉样蛋白积累）、帕金森病 激活自噬（如用药物诱导 Atg 基因表达）
自噬过度（过度降解） 细胞死亡相关疾病 缺血再灌注损伤（细胞过度自噬死亡） 抑制自噬（如沉默 Atg 基因）
大招 5：实验题 “变量 + 结果推导法”—— 攻克综合实验题
高考压轴题常以 “探究某物质对凋亡/自噬的影响” 为背景，核心是抓住 “自变量→因变量→无关变量”，结合 “检测指标” 推导结论。
自变量：待探究物质（如药物浓度、基因敲除与否）；
因变量：凋亡/自噬的检测指标（高频指标如下表）；
无关变量：培养温度、pH、细胞浓度（需保持一致）。
辨指标：
检测对象 常用指标 结果解读（凋亡 / 自噬阳性
细胞凋亡 TUNEL 染色（标记断裂的 DNA） 阳性细胞数越多→ 凋亡率越高
caspase 活性检测 活性越高→ 凋亡越强
细胞自噬 荧光标记 LC3 蛋白（自噬体标志） 荧光斑点越多→ 自噬体越多→ 自噬越强
溶酶体活性检测 活性越高→ 自噬降解越强
推结论：
若 “自变量升高→ 因变量指标增强”→ 该物质促进凋亡/自噬；
若 “自变量升高→ 因变量指标减弱”→ 该物质抑制凋亡/自噬。
评设计：
是否设置对照（空白对照：不加药物；阴性对照：加无关药物）；
是否重复实验（避免偶然误差）。
大招 6：综合题 “题干信息锚定法”—— 应对跨模块难题
高考常将 “凋亡/自噬” 与 “细胞代谢、癌变、免疫” 结合，核心是不依赖记忆，锚定题干关键信息，结合基础知识点解题。
项目 示例
抓题干“新信息” “癌细胞中自噬增强，可降解自身成分供能”→ 推导 “抑制自噬可阻止癌细胞在营养缺乏时存活”
联系教材 “基础点” 如题干提到 “caspase 激活”→ 关联 “凋亡关键酶，促进凋亡”
排除选项 “矛盾点” 若选项与题干信息矛盾直接排除。
【典例1】（2025·山东）利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，细胞膜突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子。下列说法错误的是（ ）
A．细胞焦亡可能引发机体的免疫反应
B．细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡
C．细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响
D．通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡
【答案】D
【解析】细胞凋亡时细胞破裂，释放大量细胞因子以及细胞内容物，从而引发机体的免疫反应，A正确；细胞凋亡是由基因控制的程序性死亡，对机体是有利的，B正确；激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，激活蛋白Q则诱导细胞发生焦亡，说明细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响，C正确；细胞自噬是指细胞溶酶体降解自身受损的细胞器或大分子的过程，通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程不属于细胞凋亡，D错误。
【典例2】（2025·北京）科学家对线虫进行诱变，发现C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活，C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡。下列叙述错误的是（ ）
A．C3基因促进细胞凋亡
B．C9基因抑制细胞凋亡
C．细胞凋亡不利于线虫发育
D．细胞凋亡受基因的调控
【答案】C
【解析】C3基因功能缺失导致本应凋亡的细胞存活，说明正常C3基因促进细胞凋亡，A正确；C9基因功能缺失导致本不应凋亡的细胞凋亡，说明正常C9基因抑制细胞凋亡，B正确；细胞凋亡是生物体正常发育的基础，若凋亡被抑制会导致发育异常，因此细胞凋亡对线虫发育有利，C错误；细胞凋亡是基因控制的程序性死亡，受基因调控，D正确。
【典例3】（2025·浙江6月）科研人员研究某种红豆杉的细胞悬浮培养和原生质体培养方式对合成紫杉醇的影响，甲组为细胞悬浮培养，乙组为原生质体的液体静置培养，丙组为琼脂糖包埋后的原生质体悬浮培养。三组的培养基相同，其中乙、丙两组另加细胞壁合成抑制剂等。结果如图所示。
下列叙述正确的是（　　）
A．比较甲和丙，丙组的培养方式有利于原生质体的增殖，从而提高紫杉醇总产量
B．比较乙和丙，丙组的培养方式有利于应用到发酵罐进行紫杉醇的生产
C．丙组中琼脂糖凝胶的作用是持续为原生质体供应碳源
D．上述实验表明细胞壁完整有助于紫杉醇在细胞内的合成与积累
【答案】B
【解析】题干体现的是紫杉醇含量，没有体现对细胞增殖的影响，A错误；丙组的胞外紫杉醇浓度比乙组高，这意味着丙组的培养方式能更多地产生可提取的紫杉醇，有利于用发酵罐生产紫杉醇，B正确；琼脂糖的作用是为细胞提供支撑和固定，不能为细胞提供碳源，C错误；甲组细胞有细胞壁，不过从紫杉醇合成量来看，甲组低于乙组和丙组，D错误。
【典例4】（2024·甘肃）某研究团队发现，小鼠在禁食一定时间后，细胞自噬相关蛋白被募集到脂质小滴上形成自噬体，随后与溶酶体融合形成自噬溶酶体，最终脂质小滴在溶酶体内被降解。关于细胞自噬，下列叙述错误的是（ ）
A. 饥饿状态下自噬参与了细胞内的脂质代谢，使细胞获得所需的物质和能量
B. 当细胞长时间处在饥饿状态时，过度活跃的细胞自噬可能会引起细胞凋亡
C. 溶酶体内合成的多种水解酶参与了细胞自噬过程
D. 细胞自噬是细胞受环境因素刺激后的应激性反应
【答案】C
【解析】由题干信息可知，小鼠禁食后，细胞自噬相关蛋白被募集到脂质小滴上形成自噬体，与溶酶体融合后脂质小滴被降解，表明饥饿状态下自噬参与了细胞内的脂质代谢，为细胞提供物质和能量，A正确；细胞长时间处于饥饿状态时，过度活跃的细胞自噬可能导致细胞功能紊乱，进而引起细胞凋亡，B正确；溶酶体内的水解酶是在核糖体上合成，经内质网和高尔基体加工后转运至溶酶体的，并非在溶酶体内合成，C错误；细胞自噬是细胞感应外部环境刺激后表现出的应激性与适应性行为，以维持细胞内部环境的稳定，D正确。
【典例5】（2024·山东）心肌损伤诱导某种巨噬细胞吞噬、清除死亡的细胞，随后该巨噬细胞线粒体中 NAD + 浓度降低，生成 NADH 的速率减小，引起有机酸 ITA 的生成增加。ITA 可被细胞膜上的载体蛋白 L 转运到细胞外。下列说法错误的是（ ）
A. 细胞呼吸为巨噬细胞吞噬死亡细胞的过程提供能量
B. 转运 ITA 时，载体蛋白 L 的构象会发生改变
C. 该巨噬细胞清除死亡细胞后，有氧呼吸产生 CO2 的速率增大
D. 被吞噬的死亡细胞可由巨噬细胞的溶酶体分解
【答案】C
【解析】巨噬细胞吞噬死亡细胞的过程为胞吞，需要消耗能量，这些能量由细胞呼吸提供，A 正确；ITA 通过主动运输被转运到细胞外，载体蛋白 L 在运输过程中构象会发生改变，B正确；根据题干信息，该巨噬细胞清除死亡细胞后，线粒体中 NAD + 浓度降低，生成 NADH 的速率减小，表明有氧呼吸减弱，因此产生 CO2 的速率应减小，而非增大，C错误；巨噬细胞内的溶酶体含有多种水解酶，可分解被吞噬的死亡细胞，为机体其他代谢提供营养物质，D正确。
【典例6】（2023·湖南）基因 Bax 和 Bcl-2 分别促进和抑制细胞凋亡。研究人员利用 siRNA 干扰技术降低 TRPM7 基因表达，研究其对细胞凋亡的影响，结果如图所示。下列叙述错误的是（ ）A． 细胞衰老和细胞凋亡都受遗传信息的调控B． TRPM7 基因可能通过抑制 Bax 基因的表达来抑制细胞凋亡C． TRPM7 基因可能通过促进 Bcl-2 基因的表达来抑制细胞凋亡D． 可通过特异性促进癌细胞中 TRPM7 基因的表达来治疗相关癌症
【答案】D
【解析】细胞衰老和细胞凋亡都是由基因控制的细胞正常生命活动，都受遗传信息的调控，A 正确；根据实验结果，降低 TRPM7 基因表达后，Bax 基因表达量增加，细胞凋亡率增加，说明 TRPM7 基因可能通过抑制 Bax 基因的表达来抑制细胞凋亡，B正确；降低 TRPM7 基因表达后，Bcl-2 基因表达量降低，细胞凋亡率增加，说明 TRPM7 基因可能通过促进 Bcl-2 基因的表达来抑制细胞凋亡，C正确；由实验结果可知，降低 TRPM7 基因表达可增加细胞凋亡率，因此可通过抑制癌细胞中 TRPM7 基因表达来促进癌细胞凋亡，从而治疗相关癌症，而非促进 TRPM7 基因表达，D错误。
易错提醒！！！
易错易混点 错误认知 科学辨析 高考考点关联
概念混淆 1：凋亡 vs 坏死 细胞凋亡是 “细胞坏死” 的一种，均为有害过程 凋亡是主动、基因控制、无炎症的生理过程；坏死是被动、外界损伤（如烫伤）、有炎症的病理过程（如皮肤烫伤后细胞坏死） 选择题常考 “实例判断”（如 “蝌蚪尾消失是凋亡，烫伤皮肤脱落是坏死”）
概念混淆 2：自噬 vs 凋亡 细胞自噬最终一定会导致细胞死亡 自噬的核心功能是回收原料、保护细胞存活（如饥饿时）；仅当损伤超出修复能力时，自噬才会启动凋亡（“自噬性凋亡”） 非选择题可能考 “自噬对癌细胞的双重作用”（如低营养时癌细胞通过自噬存活，抑制自噬可抗癌）
机制误区 1：酶的特异性 胱天蛋白酶和溶酶体酶均可调控凋亡和自噬 胱天蛋白酶仅参与凋亡（级联降解细胞成分）；溶酶体酶仅参与自噬（降解自噬体内容物） 选择题选项设计 “溶酶体酶激活胱天蛋白酶”（错误）
机制误区 2：调控基因 ATG 基因同时调控凋亡和自噬 ATG 基因是自噬特异性基因；凋亡由 p53、Bcl-2 等基因调控，两者调控通路独立但可交叉 实验题可能考 “敲除 ATG 基因对细胞的影响”（仅影响自噬，不直接影响凋亡）
意义误区：凋亡的 “利弊” 细胞凋亡会导致细胞减少，对生物体有害 凋亡是 “舍局部保整体” 的必要过程：如清除癌细胞前的异常细胞、维持器官大小，是正常生理功能 非选择题考 “放疗诱导癌细胞凋亡的原理”（利用凋亡机制抗癌）
误区6：“细胞凋亡只发生在胚胎期”→ 错误！凋亡贯穿一生（如成熟个体中衰老细胞清除、免疫细胞清除病原体后凋亡）。
误区 7：“自噬是细胞凋亡的一种”→ 错误！自噬是 “降解再利用” 的过程，凋亡是 “细胞死亡” 的过程；自噬可促进细胞存活（饥饿时供能），也可触发凋亡（过度自噬）。
误区 8：“坏死有基因参与”→ 错误！坏死是完全被动的，无基因调控；凋亡和自噬均受基因控制。
高频考点总结表
核心知识点 考查形式 解题关键 易错点预警
凋亡 / 自噬 / 坏死区分 选择题（基础题） 基因控制、形态特征、对机体意义 自噬≠凋亡；坏死无基因参与
生理功能 选择题 / 填空题 发育、稳态、应激的场景匹配 凋亡贯穿一生，非仅胚胎期
调控机制（基因 / 酶） 选择题 / 简答题 构建 “诱因→分子→结果” 逻辑链 p53 是促凋亡基因，Bcl-2 是抗凋亡基因
疾病关联 选择题 / 分析题 “异常类型→疾病” 模型匹配 阿尔茨海默病与凋亡、自噬均相关
实验分析 简答题 / 压轴题 变量判断、指标解读、结论推导 对照设置的必要性；避免混淆因变量
1．下列过程中，属于细胞凋亡的是（ ）
A. 紫外线照射导致皮肤细胞破裂
B. 蝌蚪发育过程中尾部的消失
C. 噬菌体侵染细菌后导致细菌裂解
D. 心肌细胞因缺血而逐渐坏死
【答案】B
【解析】紫外线照射属于外界损伤，导致皮肤细胞破裂属于细胞坏死，A不属于细胞凋亡；蝌蚪发育过程中尾部的消失，与发育相关由基因调控，属于细胞凋亡，B属于细胞凋亡；噬菌体侵染细菌后导致细菌裂解属于病毒诱导，不是细胞自身调控，C不属于细胞凋亡；心肌细胞因缺血而逐渐坏死，是缺氧引起的细胞坏死，D不属于细胞凋亡。
2．细胞自噬是细胞通过降解自身成分实现自我更新的过程。下列关于细胞自噬的叙述，错误的是（ ）
A. 细胞自噬可在营养缺乏时为细胞提供能量
B. 细胞自噬可清除细胞内异常折叠的蛋白质
C. 细胞自噬可导致细胞死亡，属于细胞凋亡
D. 细胞自噬受基因调控，是细胞的适应性反应
【答案】C
【解析】细胞自噬可在营养缺乏时为细胞提供能量，属于细胞自噬的功能，A正确；细胞自噬可清除细胞内异常折叠的蛋白质，清除异常蛋白质属于细胞的自噬功能，B正确；细胞自噬可导致细胞死亡，自噬不等于凋亡，C错误；细胞自噬受基因调控，是细胞的适应性反应，细胞自噬受基因调控，是自噬的本质，D正确。
3．研究发现，Bcl-2 蛋白是一种抗凋亡蛋白，其表达量升高会抑制细胞凋亡。下列关于 Bcl-2 蛋白的叙述，正确的是（ ）
A. Bcl-2 蛋白表达量升高会促进 caspase 活化
B. Bcl-2 蛋白表达量升高可能导致细胞癌变
C. Bcl-2 蛋白可促进凋亡小体的形成
D. Bcl-2 蛋白是细胞坏死的关键调控因子
【答案】：
【解析】Bcl-2 蛋白是一种抗凋亡蛋白，其表达量升高会抑制细胞凋亡，A错误；Bcl-2 蛋白是一种抗凋亡蛋白，其表达量升高会抑制细胞凋亡，导致细胞不死亡，B正确；Bcl-2 蛋白是一种抗凋亡蛋白，其表达量升高会抑制细胞凋亡，因此抑制凋亡小体形成，C错误；细胞坏死是外界被动诱导的细胞死亡，无基因调控，D错误。
4．下列关于细胞凋亡和自噬与人类疾病的关系，叙述正确的是（ ）
A. 细胞凋亡不足可导致帕金森病
B. 细胞自噬过度可导致癌症
C. 抑制细胞凋亡可治疗心肌梗死
D. 激活细胞自噬可治疗自身免疫病
【答案】C
【解析】帕金森病是凋亡过度引起的疾病，A错误；癌症是凋亡不足或自噬不足导致的疾病，B错误）；心肌梗死是心肌细胞凋亡过度引起的，抑制凋亡可治疗心肌梗死，C正确；自身免疫病是细胞凋亡不足引起的，治疗自身免疫病需促进凋亡，而非激活自噬，D 错误。
5．为探究药物 X 对肝癌细胞凋亡的影响，研究者将肝癌细胞分为三组：对照组（不加药物）、低浓度 X 组、高浓度 X 组，培养后检测 caspase 活性和 TUNEL 阳性细胞率，结果如下表。下列叙述正确的是（ ）
组别 caspase 活性（相对值） TUNEL 阳性细胞率（%）
对照组 1.0 5.2
低浓度 X 组 2.3 18.7
高浓度 X 组 4.1 35.9
A. 药物 X 可抑制肝癌细胞凋亡
B. 药物 X 的作用效果与浓度呈正相关
C. 检测指标应增加 “细胞坏死率” 以排除干扰
D. 该实验无需设置空白对照
【答案】B
【解析】自变量是药物 X 浓度，因变量是 caspase 活性和 TUNEL 阳性率；结果显示 “浓度越高，指标越强→ 促进凋亡”，A 错误、B 正确；实验探究细胞凋亡，无需检测坏死，C错误；需设置空白对照，排除培养条件影响，D错误。
6．研究发现，肿瘤微环境中的缺氧信号可诱导癌细胞自噬增强，自噬产生的氨基酸可被癌细胞用于合成蛋白质，促进癌细胞增殖。下列叙述错误的是（ ）
A. 缺氧信号是癌细胞自噬的诱因之一
B. 癌细胞自噬可为其增殖提供原料
C. 抑制自噬可能成为癌症治疗的思路
D. 癌细胞自噬增强会导致其凋亡加快
【答案】D
【解析】依据题干信息 “缺氧诱导自噬→自噬产物供能→促进增殖”，A正确；癌细胞自噬可产生的氨基酸，氨基酸用于合成蛋白质，B正确；抑制自噬可减少细胞分裂合成的原料从而抑制增殖，C正确；题干未提自噬与凋亡的关系，且 “促进增殖” 与 “凋亡加快” 矛盾，D错误。
1．研究发现，病原体侵入细胞后，细胞内蛋白酶 L 在无酶活性时作为支架蛋白参与形成特定的复合体，经过一系列过程，最终导致该细胞炎症性坏死，病原体被释放，该过程属于细胞焦亡。下列说法错误的是（ ）
A. 蝌蚪尾的消失不是通过细胞焦亡实现的
B. 敲除编码蛋白酶 L 的基因不影响细胞焦亡
C. 细胞焦亡释放的病原体可由体内的巨噬细胞吞噬消化
D. 细胞焦亡释放的病原体可刺激该机体 B 淋巴细胞的增殖与分化
【答案】B
【解析】蝌蚪尾的消失是通过细胞凋亡实现的，而非细胞焦亡，A正确；蛋白酶 L 是细胞焦亡过程中的关键蛋白，敲除编码蛋白酶 L 的基因会影响细胞焦亡的发生，B错误；细胞焦亡释放的病原体可被体内的巨噬细胞识别并吞噬消化，C正确；细胞焦亡释放的病原体作为抗原，可刺激机体 B 淋巴细胞增殖与分化，产生抗体，发挥免疫作用，D正确。
2．下列关于细胞衰老和凋亡的叙述，正确的是（ ）
A. 细胞凋亡是受基因调控的
B. 细胞凋亡仅发生于胚胎发育过程中
C. 人体各组织细胞的衰老总是同步的
D. 细胞的呼吸速率随细胞衰老而不断增大
【答案】A
【解析】细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，也称为细胞编程性死亡，受基因调控，A正确；细胞凋亡贯穿于整个生命历程，不仅发生于胚胎发育过程中，B错误；人体不同组织细胞的衰老不是同步的，不同组织细胞的寿命和更新速度不同，C错误；细胞衰老时，细胞内多种酶活性降低，呼吸速率减慢，新陈代谢速率减慢，而非不断增大，D错误。
3．Fe3＋通过运铁蛋白与受体结合被输入哺乳动物生长细胞，最终以Fe2＋形式进入细胞质基质，相关过程如图所示。细胞内若Fe2＋过多会引发膜脂质过氧化，导致细胞发生铁依赖的程序性死亡，称为铁死亡。下列叙述错误的是(　　)
注：早期内体和晚期内体是溶酶体形成前的结构形式。
A.铁死亡和细胞自噬都受基因调控
B.运铁蛋白结合与释放Fe3＋的环境pH不同
C.细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低
D.运铁蛋白携带Fe3＋进入细胞不需要消耗能量
【答案】D　
【解析】铁死亡属于细胞凋亡，细胞自噬和细胞凋亡都受基因的控制，A正确；运铁蛋白结合Fe3＋的环境在细胞外液，pH接近中性，释放Fe3＋的环境在晚期内体，pH＝5.0，二者的pH不同，B正确；细胞器和细胞膜结构的改变和功能障碍是膜脂质过氧化的最明显后果，包括膜流动性降低，C正确；运铁蛋白携带Fe3＋进入细胞属于胞吞，消耗能量，D错误。
4．葡萄糖饥饿和缺氧压力使细胞中自由基(ROS)水平上升，激活自噬通路蛋白(Beclin1)磷酸化，阻碍Beclin1和Bcl－2结合，从而诱导细胞自噬。包裹损伤线粒体的双层膜结构称为自噬体，其与溶酶体融合后可降解受损的线粒体，维持细胞稳态。下列说法错误的是(　　)
A.ROS可攻击线粒体的DNA和蛋白质，引起线粒体损伤
B.当Beclin1和Bcl－2结合后，可诱导细胞自噬现象的发生
C.溶酶体内的水解酶可水解线粒体，维持细胞生存所需的物质和能量
D.激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡，甚至个体死亡
【答案】B　
【解析】ROS(自由基)可攻击和破坏细胞内执行正常功能的生物分子，因此，其可攻击线粒体的DNA和蛋白质，引起线粒体损伤，A正确；据题干信息可知，当Beclin1和Bcl－2结合被阻碍时，会诱导细胞自噬，据此可推测，当Beclin1和Bcl－2结合后，可抑制细胞自噬现象的发生，B错误；溶酶体中含有多种水解酶，其内的水解酶可水解衰老、损伤的线粒体，为细胞生存提供所需的物质和能量，C正确。
5．细胞焦亡是近年来人们发现的一种新的细胞程序性死亡方式，由机体受到病理性刺激而产生，表现为细胞不断涨大直至破裂，细胞内容物溢出后可促进白细胞介素的释放，加重炎症反应。下列说法错误的是(　　)
A.人类胚胎发育过程中尾部的消失属于细胞凋亡
B.细胞焦亡过程中，细胞膜的通透性会发生变化
C.细胞凋亡和细胞焦亡都与细胞内基因的表达调控有关
D.细胞焦亡过程中，细胞的核遗传物质发生了改变
【答案】D　
【解析】细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡的过程，人类胚胎发育过程中尾部的消失属于细胞凋亡，A正确；细胞焦亡过程中细胞不断涨大直至破裂，细胞膜的通透性会发生变化，B正确；细胞凋亡和细胞焦亡都是一种细胞程序性死亡方式，都与细胞内基因的表达调控有关，C正确；细胞焦亡属于细胞程序性死亡，细胞的核遗传物质没有发生改变，D错误。
6．生物体内的绝大多数细胞，都要经过分化、衰老、死亡等几个阶段。研究表明，人类面临着三种衰老：第一种是生理性衰老，是指随着年龄增长所出现的生理性退化，这是一切生物的普遍规律。第二种是病理性衰老，即由内在的或外在的原因使人体发生病理性变化，使衰老现象提前发生。第三种是心理性衰老，人类由于各种原因，常常产生“未老先衰”的心理状态而影响机体的整体功能。下列说法错误的是(　　)
A.细胞分化和衰老都会导致细胞形态、结构和功能发生变化
B.焦虑、紧张等精神因素会使免疫力下降，加速病理性衰老的发生
C.随着细胞分裂次数的增加，端粒DNA被截短导致的衰老属于生理性衰老
D.细胞死亡都有利于多细胞生物体完成正常发育，维持内部环境的稳定
【答案】D
【解析】细胞分化使细胞在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异，细胞衰老后细胞形态、结构和功能也发生变化，A正确；病理性衰老是由内在的或外在的原因使人体发生病理性变化，使衰老现象提前发生，焦虑、紧张等精神因素会使免疫力下降，加速病理性衰老的发生，B正确；生理性衰老是指随着年龄增长所出现的生理性退化，随着细胞分裂次数的增加，端粒DNA被截短导致的衰老属于生理性衰老，C正确；细胞死亡包括细胞凋亡和细胞坏死，细胞凋亡是生物体正常发育的基础，能维持组织细胞数目的相对稳定，而细胞坏死是受到不利因素的影响细胞被迫中断正常代谢的现象，不利于维持内部环境的稳定，D错误。
7．下图为动物机体的细胞凋亡及清除示意图。据图分析错误的是(　　)
―→
A．①过程表明细胞凋亡是特异性的，体现了生物膜的信息传递功能
B．②过程中凋亡细胞被吞噬，表明细胞凋亡是细胞被动死亡的过程
C．细胞凋亡过程中有新蛋白质合成，体现了基因的选择性表达
D．凋亡相关基因也存在于分裂旺盛的细胞中，对动物完成正常发育发挥重要作用
【答案】B
【解析】分析题图可知，细胞凋亡之前，经过①，凋亡诱导因子与将要凋亡的细胞膜上的受体结合，由于凋亡诱导因子与细胞膜受体结合过程具有特异性，因此说明细胞凋亡是特异性的，体现了生物膜的信息传递功能，A正确；分析题图可知，细胞凋亡是细胞的程序性死亡，是由与凋亡相关的基因决定的，是细胞的主动死亡，B错误；蛋白质的合成过程是基因的表达过程，细胞凋亡过程中有新蛋白质合成，体现了基因的选择性表达，C正确；凋亡基因是机体固有的，控制着细胞凋亡的过程，在动物生长发育过程中发挥重要作用，D正确。
8．细胞生命历程中会出现细胞分化、细胞衰老、细胞凋亡、细胞癌变及细胞坏死等现象。下列相关叙述中错误的是（　　）
A．细胞分化过程中，细胞膜的物质运输功能会发生改变
B．细胞衰老后细胞核体积增大，细胞膜表面积与细胞体积的比值变大
C．细胞癌变和细胞坏死都是相关基因中的遗传信息发生改变引起的
D．细胞的自然更新、某些被病原体感染细胞的清除都是通过细胞凋亡完成的
【答案】C
【解析】细胞分化后，细胞的功能不同，细胞膜的物质运输功能发生改变，A正确；细胞衰老后细胞核体积变大，但细胞的体积是变小的，所以细胞膜表面积与细胞体积的比值变大，B正确；细胞癌变是基因突变的结果，但细胞坏死与基因无关，C错误。
9．脑缺血会造成局部脑神经细胞不可逆的损伤，甚至死亡。骨髓基质细胞是骨髓中的干细胞，经诱导可以生成心肌细胞、成骨细胞、神经细胞等。运用干细胞疗法有可能实现对脑缺血引起的损伤神经细胞的结构与功能的修复和重建。下列相关叙述错误的是（　　）
A．脑缺血导致的局部脑神经细胞死亡属于细胞坏死
B．骨髓基质细胞能够合成多种mRNA表明细胞已经分化
C．干细胞参与受损部位修复时，体内细胞同时发生着程序性死亡
D．干细胞与神经细胞形态、结构和功能不同的根本原因是遗传信息表达不同
【答案】B
【解析】增殖和分化的细胞中都能合成多种mRNA，因此存在多种mRNA不能说明细胞已经分化，B错误。
10.铁死亡是近年来发现的一种程序性细胞死亡新形式，其本质是线粒体内铁离子积累引发脂质过氧化物蓄积导致线粒体损伤。下列分析错误的是（　　）
A.减少细胞内铁离子含量可延缓细胞死亡
B.人的红细胞寿命较短可能与铁死亡机制有关
C.铁死亡是由基因调控的细胞死亡方式
D.铁离子积累会导致细胞结构和功能的改变
【答案】B
【解析】根据题意“线粒体内铁离子积累引发脂质过氧化物蓄积导致线粒体损伤”可知，减少细胞内铁离子含量可延缓细胞死亡，A正确；人的红细胞没有线粒体，因此不会导致线粒体内铁离子积累引发脂质过氧化物蓄积导致线粒体损伤，进而使细胞死亡，B错误；铁死亡是近年来发现的一种程序性细胞死亡新形式，受基因的控制，C正确；根据题意“线粒体内铁离子积累引发脂质过氧化物蓄积导致线粒体损伤”，因此铁离子积累会导致细胞结构和功能的改变，D正确。
11.染色体两端有重复序列（TTAGGG）和蛋白质构成的端粒，细胞分裂一次，重复序列就缩短一点。端粒酶是一种由RNA和蛋白质形成的复合体，能够以自身RNA为模板，将变短的DNA末端重新加长。研究发现，老年人进行高压氧治疗后，细胞的端粒长度和衰老细胞的比例会发生变化，实验部分结果如下表所示。下列叙述错误的是（　　）
项目 高压氧治疗前 高压氧治疗1周后 相对变化量
B细胞端粒长度 8.36单位 11.17单位 ＋33.61%
T细胞端粒长度 8.04单位 10.20单位 ＋26.87%
衰老T细胞的比例 10.29% 6.22% －39.55%
A.端粒中的“TTAGGG”重复序列有利于保护正常基因序列
B.细胞衰老可能与染色体DNA随复制次数增加而缩短有关
C.端粒酶能够以自身的“AATCCC”为模板，合成染色体DNA
D.高压氧治疗能提高B细胞、T细胞的端粒长度，降低衰老T细胞的比例
【答案】　C
【解析】细胞衰老时伴随端粒缩短，端粒由重复序列（TTAGGG）和蛋白质构成，端粒酶中RNA能逆转录形成DNA，进而能延长缩短的端粒，则可推测端粒中的“TTAGGG”重复序列有利于保护正常基因序列，A正确；由题干“细胞分裂一次，重复序列就缩短一点”可推测细胞衰老可能与染色体DNA随复制次数增加而缩短有关，B正确；由题可知，端粒酶中RNA能逆转录形成DNA，进而能延长缩短的端粒，其合成DNA需要以RNA为模板，RNA中不含有碱基T，C错误；由表中数据可知，与高压氧治疗前相比，高压氧治疗1周后B细胞、T细胞的端粒长度均有所增加，而衰老T细胞的比例显著降低，说明高压氧治疗能提高B细胞、T细胞的端粒长度，降低衰老T细胞的比例，D正确。
12.运用DNA电泳分析技术发现，凋亡细胞的DNA被切割成有规律的小片段，电泳图呈梯状条带；正常细胞的DNA未降解，电泳图表现为大分子片段；坏死细胞的DNA随机断裂，电泳图呈现出连续分布的弥散条带。下列说法错误的是（　　）
A.细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程
B.细胞坏死是细胞正常代谢受损或中断引起的损伤和死亡
C.凋亡细胞中可以发现与细胞凋亡有关的酶
D.细胞凋亡过程失控可以延长生物体的寿命
【答案】　D
【解析】细胞凋亡是正常的生命历程，对生物体是有利的，所以细胞凋亡过程失控对生物体不利，会缩短生物体的寿命，D错误。
13.细胞凋亡与细胞坏死是两个不同的过程，如图所示。下列有关叙述错误的是 （　　）
A.细胞凋亡是基因控制的，对生物的生长发育和机体稳态的维持具有重要作用
B.细胞坏死最终会导致细胞膜被破坏，细胞内容物外溢
C.吞噬细胞吞噬凋亡小体与溶酶体有关
D.在成人体内，被病原体感染的细胞的清除是通过细胞坏死实现的
【答案】　D
【解析】在成人体内，某些被病原体感染的细胞的清除是通过细胞凋亡实现的，D错误。
14.北大课题组设计并合成了一种新型抗衰老化合物——SSK1，SSK1本身不具有杀伤作用，当其进入衰老细胞，SSK1的β 半乳糖苷键会迅速被β 半乳糖苷酶（β gal）水解，释放具有杀伤性的毒性分子，诱导衰老细胞凋亡，从而使与多种衰老有关的功能退化都得到明显改善；当SSK1进入非衰老细胞却不会产生杀伤作用。据此推测错误的是（　　）
A.衰老细胞核体积增大，其代谢速率降低
B.β gal活性在衰老细胞中较非衰老细胞中低
C.加速衰老细胞的凋亡能够抑制个体的衰老
D.细胞衰老、凋亡对维持个体稳态有重要意义
【答案】　B
【解析】根据题干信息，SSK1进入衰老细胞会被β gal水解，而进入非衰老细胞却不会，因此β gal活性在衰老细胞中更高，B错误。
（多选）15.当紫外线、DNA损伤等导致细胞损伤时，线粒体外膜的通透性发生改变，线粒体会释放细胞色素c并经过一系列反应引起细胞凋亡，如图所示。最终凋亡细胞的遗骸被分割包裹为凋亡小体。下列叙述错误的是（　　）
A．细胞凋亡是基因控制的程序性死亡，环境因素可影响该过程
B．凋亡小体内含细胞质、细胞器及核碎片，可由吞噬细胞清除
C．凋亡过程中的细胞只进行蛋白质水解，不再合成蛋白质
D．活化的C－3酶会加速细胞色素c的释放，这属于负反馈调节
【答案】CD
【解析】细胞凋亡是由基因控制的程序性死亡，环境因素会影响基因的表达，从而影响细胞凋亡，A正确；凋亡小体是细胞破裂的部分被包裹成的，所以含有细胞质、细胞器和核碎片，最终被吞噬细胞吞噬清除，B正确；凋亡过程中的细胞有蛋白质水解，但凋亡基因表达过程中会合成蛋白质，C错误；活化的C－3酶加速细胞色素c的释放，这属于正反馈调节，D错误。
（多选）16.细胞自噬是指细胞通过降解自身结构或物质使细胞存活的自我保护机制。细胞面临代谢压力时，细胞可降解自身大分子或细胞器为生存提供能量。图1、图2为细胞自噬的信号调控过程，AKT和mTor是抑制细胞凋亡和自噬的两种关键蛋白激酶。下列叙述正确的是（　　）
图1
图2
A.营养物质充足时，ATP可激活AKT抑制细胞凋亡
B.营养物质充足时，胰岛素与受体结合，激活mTor来抑制凋亡
C.当胰岛素缺乏时，mTor失活，细胞可通过启动自噬过程为细胞提供ATP
D.长期饥饿状态下，细胞会产生膜泡包围细胞内容物形成自噬体
【答案】CD
【解析】由图甲可知，当营养物质充足时，胰岛素可激活AKT抑制细胞凋亡，A错误；据图甲，营养物质充足时，胰岛素与受体结合，激活AKT，进而激活mTor来抑制细胞自噬，B错误；由图乙可知，当缺乏胰岛素时，AKT失活，导致mTor失活，对细胞自噬解除抑制，细胞自噬启动，为细胞提供ATP，C正确；在饥饿状态下，细胞会产生膜泡包围细胞内容物形成自噬体，D正确。
1专题05 细胞衰老、凋亡与人体健康
考情分析：真题考点分布+命题规律+命题预测+备考策略
培优讲练：考点梳理+解题秘籍+对点训练
考点01 细胞衰老
考点02 细胞凋亡和自噬
提升冲关：优质好题提升练
【高考真题考点分布】
考点 三年考情
细胞衰老 2024·河北 2024·湖南 2023·海南 2023·江苏
细胞凋亡和自噬 2025·河南·高考真题 2024·贵州·高考真题 2024·甘肃·高考真题 2024·山东·高考真题 2024·吉林·高考真题 2024·湖北·高考真题 2023·山东·高考真题
【命题规律】
高考生物中 "细胞衰老、凋亡与人体健康" 是高频考点，近五年全国各省市高考中持续出现。通过对高考真题分析，发现该考点命题呈现三大特点：一是选择题为主、非选择题为辅的考查形式；二是结合基因表达调控的命题角度；三是联系医学前沿的情境设置。命题规律分析
1． 考查频率与形式
"细胞衰老、凋亡与人体健康" 在高考中考查频率高，尤其是细胞凋亡部分，近五年全国各省市高考中几乎每年必考。具体表现为：
考查频率：细胞凋亡为高频考点，五年内全国各省市高考中出现频率高达 10 年 9 考
题型分布：以选择题为主，非选择题中通常为一个空，整体考查频率高但分值相对较小
命题形式：选择题中常将细胞分化的实质、细胞全能性的应用、细胞衰老的特征以及细胞凋亡的意义结合在一起考查
2． 命题角度与特点
从近年高考真题分析，该考点命题角度呈现以下特点：
命题角度 具体表现 典型例题
概念辨析 考查细胞衰老特征、细胞凋亡概念与类型的理解 2023 湖南卷：基因 Bax 和 Bcl-2 分别促进和抑制细胞凋亡的机制
机制分析 考查细胞凋亡的分子机制与调控过程 2022 山东卷：APOE 蛋白促进干细胞衰老的机制，涉及细胞核骨架和异染色质蛋白的自噬性降解
与健康关系 考查细胞衰老、凋亡与疾病发生发展的关系 2023 广东卷：circRNA 通过 miRNA 调控 P 基因表达影响细胞凋亡，涉及放射性心脏损伤
实验探究 以实验数据或研究结果为背景，考查分析能力 2023 湖南卷：通过 siRNA 干扰技术研究 TRPM7 基因对细胞凋亡的影响
命题特点：
情境来源多样化：包括大学教材内容、科研文献和教材实验改进
知识整合性强：常与细胞分化、细胞全能性、细胞癌变等知识点综合考查
难度梯度明显：基础题考查概念识别，提高题考查机制分析，拓展题考查应用迁移
命题趋势预测
1． 未来命题方向
基于近五年高考命题规律和生物学科发展趋势，预测 2025 年及以后高考中 "细胞衰老、凋亡与人体健康" 命题将呈现以下趋势：
细胞自噬内容增加：细胞自噬作为连接细胞代谢、衰老与凋亡的重要过程，考查频率将进一步提高
与疾病关联深入：更加强调细胞衰老、凋亡与癌症、神经退行性疾病等重大疾病的关系
前沿技术应用：结合 CRISPR/Cas9 基因编辑、siRNA 干扰技术等现代生物技术设置命题情境
非选择题比例提升：在自主命题省市可能出现非选择题，引导考生利用细胞凋亡相关机理提出解决医学问题的新思路
【命题预测】
根据最新研究进展和高考命题趋势，以下方向可能成为 2025 年高考热点：
命题预测 备考要点
衰老细胞清除技术 以 Senolytics 类抗衰老药物为背景，考查清除衰老细胞的机制与应用 了解 Senolytics 通过靶向衰老细胞的抗凋亡通路（如 BCL-2、p53 等）诱导程序性死亡的原理
细胞凋亡与免疫调控 结合免疫系统对凋亡细胞的识别与清除，考查免疫监视机制 掌握 iNKT 细胞清除衰老细胞的原理及其在维持组织稳态中的作用
自噬-凋亡平衡调控 以自噬与凋亡的相互作用为背景，考查细胞命运决定机制 理解自噬在营养缺乏、细胞损伤等条件下的作用，以及过度自噬可能诱导细胞凋亡的机制
表观遗传调控 结合 DNA 甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制，考查细胞衰老与凋亡的调控 了解 NOR1 等基因的甲基化状态如何影响自噬体形成和细胞凋亡
【备考策略】
1． 核心知识体系构建：针对 "细胞衰老、凋亡与人体健康" 考点，应构建完整的知识体系：
2．细胞衰老基本特征：水分减少、体积变小、细胞核增大、染色质固缩、多种酶活性降低、代谢速率减慢、细胞膜通透性改变、色素积累等；衰老机制：自由基学说（自由基攻击生物分子）和端粒学说（端粒随分裂次数增加而缩短）；个体衰老与细胞衰老的关系：整体不同步，细胞总在不断更新中
3．细胞凋亡：
（1）概念：由基因决定的细胞自动结束生命的过程，又称细胞编程性死亡
（2）类型：程序性死亡、细胞的自动更新、被病原体感染的细胞的清除
（3）意义：对多细胞生物体完成正常发育、维持内部环境稳定、抵御外界干扰起关键作用与细胞坏死的区别：凋亡是主动过程，受基因控制；坏死是被动过程，由不利因素诱发
4．细胞自噬：
（1）概念：真核细胞在自噬相关基因调控下利用溶酶体降解自身细胞质蛋白和受损细胞器的过程
（2）生理功能：耐受饥饿、清除折叠异常蛋白质、清除受损或多余细胞器、促进发育分化、延长寿命、清除入侵微生物等
（3）与凋亡的关系：有些激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡，尤其是在被病原体入侵的组织细胞与人体健康的关系。
5．细胞凋亡失调与疾病：癌症（凋亡信号通路突变导致无限增殖）、神经退行性疾病、心血管疾病（心肌细胞凋亡导致心功能障碍）。
6．细胞衰老与疾病：衰老细胞积累与慢性肾病、代谢性疾病、癌症等的发生发展相关。
7．治疗策略：清除衰老细胞（Senolytics 药物）、调控细胞凋亡信号通路等。
8．重点突破策略
针对高频考点和难点，建议采取以下突破策略：
备考时应系统掌握核心概念，重点关注细胞自噬、细胞凋亡与疾病关系等热点，强化真题训练，提升信息获取与分析能力。
（1）对比记忆法：
对比细胞衰老与细胞凋亡的特征、机制和意义
对比细胞凋亡与细胞坏死的区别（可用 "三看法"：从方式看、从机制看、从结果看）
对比细胞分化、衰老、凋亡、癌变的异同点和相互关系
（2）机制分析法：
重点分析细胞凋亡的分子机制：Caspase 酶的激活过程、Bax 和 Bcl-2 等蛋白的调控作用
分析细胞自噬的调控机制：自噬相关基因的表达调控、自噬体形成过程
分析细胞衰老的调控机制：端粒酶活性调控、p53 等关键蛋白的作用
（3）案例复习法：
收集并分析高考真题和模拟题中的典型案例，如青蒿琥酯、姜黄素等诱导癌细胞凋亡的机制
关注最新科研进展，如嵌合肽促进衰老细胞免疫清除、Senolytics 类药物的作用机制等
结合生活实际，理解细胞衰老、凋亡与白发、皱纹、免疫力下降等现象的关系
9． 能力提升方案
针对高考对能力的考查要求，建议从以下方面提升：
（1）信息获取与处理能力：
练习分析以科研文献、实验数据为背景的试题，提高快速获取关键信息的能力，学习解读细胞凋亡、自噬等过程的模式图和曲线图，如 siRNA 干扰技术降低 TRPM7 基因表达对细胞凋亡率的影响，训练从复杂情境中提炼核心生物学原理的能力。
（2）实验设计与分析能力：
掌握常见实验方法的原理和应用：如 siRNA 干扰技术、DNA 甲基化抑制剂处理等，学习设计验证细胞衰老特征、凋亡诱导因素等简单实验方案，练习分析实验结果，推导结论，如分析基因表达变化与细胞凋亡率的关系
（3）综合应用能力：
构建细胞分化、衰老、凋亡、癌变等知识点的联系网络，练习运用细胞衰老、凋亡原理分析和解决实际问题，如提出延缓衰老、治疗癌症的新思路，关注学科间交叉，如将细胞凋亡知识与免疫学、病理学等知识结合应用。每月进行一次自我检测，找出薄弱环节并及时强化
通过系统复习和有针对性的训练，考生可有效应对该考点的各种命题形式，提升解题能力和得分水平。
考点01 细胞衰老
细胞衰老的考查聚焦 “本质 - 特征 - 机制 - 意义” 四大维度，需区分 “细胞衰老” 与 “个体衰老” 的关联，规避概念混淆，同时关联细胞凋亡、癌变等知识点形成网络。
1．本质：细胞衰老与个体衰老的关系
生物类型 细胞衰老与个体衰老的关系 实例
单细胞生物 细胞衰老 = 个体衰老（单个细胞的衰老直接导致个体死亡） 细菌、酵母菌的衰老
多细胞生物 细胞衰老 ≠ 个体衰老，但个体衰老的过程是 “组成个体的细胞普遍衰老” 的过程 老年人头发变白（毛囊黑色素细胞衰老）、皮肤皱纹（表皮细胞衰老 + 胶原蛋白流失）
特殊注意点 多细胞生物中，总有部分细胞处于衰老状态（如表皮细胞、红细胞），同时有新细胞补充（干细胞分裂分化） 人体红细胞寿命约 120 天，衰老后被吞噬细胞清除
2．特征：结构与功能的统一变化
细胞衰老的特征可概括为 “一大、一小、一多、两低”，需精准对应结构与功能的关联：
维度 具体变化 功能影响
细胞核 1. 体积增大；2. 核膜内折；3. 染色质收缩、染色加深 遗传物质复制和转录受阻，细胞分裂能力丧失
细胞质 1. 水分减少（细胞萎缩，体积变小）；2. 色素（如脂褐素）积累（老年斑） 1. 代谢速率降低；2. 色素积累影响细胞正常功能
细胞膜 1. 通透性改变（物质运输功能降低）；2. 流动性降低 1. 营养物质吸收减少、代谢废物排出受阻；2. 细胞间信息交流效率下降
功能 1. 代谢速率降低（如呼吸速率下降）；2. 多种酶活性降低（如酪氨酸酶） 1. 能量产生减少；2. 酪氨酸酶活性降低→黑色素合成减少→头发变白
3．机制：两大核心学说（高考高频）-端粒酶学说和自由基学说
（1）端粒学说（最易理解，考查频率最高）
核心：染色体末端的端粒（DNA - 蛋白质复合体）随细胞分裂次数增加而逐渐缩短，当端粒缩短到临界长度时，细胞无法再分裂，进入衰老状态。
特殊案例：癌细胞中端粒酶活性高（可修复缩短的端粒），使癌细胞端粒长度稳定，实现无限增殖（此处关联 “细胞癌变” 知识点）。
（2）自由基学说
核心：细胞代谢中产生的自由基（如氧自由基）会攻击细胞结构：攻击磷脂分子→破坏细胞膜结构→通透性改变；攻击 DNA→导致基因突变；攻击蛋白质→导致酶活性降低或蛋白质功能丧失。
平衡机制：细胞自身有 “自由基清除系统”（如超氧化物歧化酶），当清除能力小于产生能力时，细胞逐渐衰老。
（3）意义：细胞衰老的 “积极作用”
维持内环境稳定：衰老细胞会被免疫系统（如吞噬细胞）清除，为新细胞腾出空间，保证组织器官的正常功能；防止细胞癌变：衰老细胞的 “分裂能力丧失” 可避免异常增殖（若衰老细胞未被清除，可能发生癌变，形成 “衰老相关分泌表型”，促进肿瘤发生）。
大招 1：“三步法”辨析概念 —— 秒杀 “细胞衰老 vs 个体衰老” 题
①定类型：先判断题干中的生物是 “单细胞” 还是 “多细胞”（题干通常会隐含，如 “人体细胞”“酵母菌”）；
②找关键词：圈出选项中的绝对化词语（如 “一定”“都”“就是”）或模糊表述（如 “细胞衰老导致个体衰老”）；
③对照教材：对照 “细胞衰老与个体衰老的关系”，排除与教材矛盾的选项。
大招 2：特征匹配 “排除法”—— 快速解答 “结构/功能变化” 题
①将选项中的 “变化描述” 与细胞衰老的 “结构/功能特征”，逐一匹配，排除 “不属于衰老细胞的特征” 或 “绝对化表述”。
②常见易错点排除：
A.错误表述 1：“衰老细胞的细胞膜通透性降低”→ 匹配特征（通透性改变，并非 “降低”，如物质运输功能降低是因为通透性改变导致的）→ 排除；
B.错误表述 2：“衰老细胞的所有酶活性都降低”→ 匹配特征（多种酶活性降低，如 β- 半乳糖苷酶活性升高）→ 排除；
C.错误表述 3：“衰老细胞的细胞核体积变小”→ 匹配特征（细胞核体积增大）→ 排除。
大招 3：机制 “逻辑链推导法”—— 突破 “端粒 / 自由基” 难题
①“细胞分裂次数增加→端粒缩短→端粒达到临界长度→细胞无法分裂→细胞衰老”“癌细胞→端粒酶活性高→端粒不缩短→无限增殖”
②“自由基产生过多→攻击细胞膜 / DNA / 蛋白质→细胞膜结构破坏 / 基因突变 / 酶活性降低→细胞衰老”
大招 4：图像/表格 “抓关键法”—— 分析题高效得分
（1）图像题关键：
A.盯 “细胞核”：体积增大、核膜内折、染色质收缩→ 直接判定为衰老细胞；
B.盯 “细胞质”：出现深色颗粒（脂褐素）→ 辅助判定为衰老细胞。
（2）表格题关键：
A.对比 “年轻细胞 vs 衰老细胞” 的指标：排除 “与变化趋势相反” 的选项。
①升高的指标：细胞核体积、脂褐素含量、β- 半乳糖苷酶活性；
②降低的指标：细胞体积、水分含量、呼吸速率、酶活性（多数）、端粒长度、细胞膜流动性。
【典例1】（2024·河北）核 DNA 受到损伤时 ATM 蛋白与受损部位结合，被激活后参与 DNA 修复，同时可诱导抗氧化酶基因 H 的表达。下列分析错误的是（ ）
A. 细胞在修复受损的 DNA 时，抗氧化能力也会提高
B. ATM 在细胞质合成和加工后，经核孔进入细胞核发挥作用
C. H 蛋白可减缓氧化产生的自由基导致的细胞衰老
D. ATM 基因表达增强的个体受辐射后更易患癌
【典例2】（2024·湖南）部分肺纤维化患者的肺泡上皮细胞容易受损衰老。下列叙述错误的是（ ）A． 患者肺泡上皮细胞染色体端粒可能异常缩短
B. 患者肺泡上皮细胞可能出现 DNA 损伤积累
C. 患者肺泡上皮细胞线粒体功能可能增强
D. 患者肺泡上皮细胞中自由基可能增加
【典例3】（2023·海南）以下关于人体细胞的叙述，错误的是（ ）
A. 人的正常体细胞的分裂次数是有限的
B. 自由基攻击蛋白质可以引起细胞衰老
C. 细胞中衰老的线粒体可被溶酶体分解清除
D. 衰老细胞代谢速率加快是细胞内水分减少引起的
易错题型：靶向突破高频陷阱
学生易在 “概念混淆、机制理解偏差、跨知识点关联错误” 三类题型中丢分，需结合真题案例拆解错误逻辑。
(1)类型 1：概念混淆型（最基础，却最易丢分）
(2)类型 2：机制理解偏差型（高考难点）
(3)类型 3：图像 / 表格分析型（高考热门题型）
破解解题关键：抓 “核心特征”（细胞核、色素、细胞膜），排除 “绝对化表述”（如 “均”“所有”“必然”）。
1．下列关于细胞生命历程的叙述错误的是（ ）A． 细胞分裂和凋亡共同维持多细胞生物体的细胞数量B． 抑制细胞端粒酶的活性有助于延缓细胞衰老C． 细胞自噬降解细胞内自身物质，维持细胞内环境稳态D． DNA 甲基化抑制抑癌基因的表达可诱发细胞癌变
2．某种干细胞中，进入细胞核的蛋白 APOE 可作用于细胞核骨架和异染色质蛋白，诱导这些蛋白发生自噬性降解，影响异染色质上的基因的表达，促进该种干细胞的衰老。下列说法错误的是（ ）
A. 细胞核中的 APOE 可改变细胞核的形态
B. 敲除 APOE 基因可延缓该种干细胞的衰老
C. 异染色质蛋白在细胞核内发生自噬性降解
D. 异染色质蛋白的自噬性降解产物可被再利用
3．BMI1 基因具有维持红系祖细胞分化为成熟红细胞的能力。下列有关叙述错误的是（ ）
A. 红系祖细胞可以无限增殖分化为成熟红细胞
B. BMI1 基因的产物可能促进红系祖细胞的体外增殖
C. 若使 BMI1 基因过量表达，则可在短时间内获得大量成熟红细胞
D. 红系祖细胞分化为成熟红细胞与 BMI1 基因表达量有关
（多选）4.Fe3 + 通过运铁蛋白与受体结合被输入哺乳动物生长细胞，最终以 Fe2 + 形式进入细胞质基质，相关过程如图所示。细胞内若 Fe2 + 过多会引发膜脂质过氧化，导致细胞发生铁依赖的程序性死亡，称为铁死亡。下列叙述正确的是（ ）
A. 铁死亡和细胞自噬都受基因调控
B. 运铁蛋白结合与释放 Fe3 + 的环境 pH 不同
C. 细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低
D. 运铁蛋白携带 Fe3 + 进入细胞不需要消耗能量
考点02 细胞凋亡和自噬
知识网络体系
1．细胞凋亡的核心过程：凋亡信号触发→凋亡相关基因激活→起始胱天蛋白酶激活→执行胱天蛋白酶激活→降解核DNA/细胞骨架→形成凋亡小体→被吞噬细胞清除
细胞凋亡的调控机制
A.正调控：p53 基因（监测 DNA 损伤，启动凋亡）、Bax 家族基因；
B.负调控：Bcl-2 家族基因（抑制凋亡，过度表达易致癌症）。
2．细胞自噬的核心过程：应激信号（饥饿/损伤）→ATG基因激活→自噬体形成（包裹受损成分）→自噬体与溶酶体融合（形成自噬溶酶体）→溶酶体酶降解内容物→回收氨基酸/核苷酸等原料。
细胞凋亡的生理意义与实例
A.个体发育：蝌蚪尾消失、人手指指间细胞凋亡（形成指缝）；
B.稳态维持：清除衰老 / 受损细胞、清除被病原体感染的细胞（免疫清除）；
C.异常后果：凋亡不足→癌症 / 自身免疫病；凋亡过度→神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）。
3．细胞稳态调控机制-细胞凋亡:基因控制的编程性死亡→凋亡小体、胱天蛋白酶级联→信号触发→基因激活→酶级联→清除，意义：发育/稳态/免疫
细胞自噬-自噬体-溶酶体介导的降解回收：特征：双层膜自噬体、溶酶体酶；过程：应激→自噬体形成→融合降解→回收；调控：mTOR通路、ATG基因；意义：应急/清除损伤/免疫
4．细胞凋亡和细胞自噬的联系与区别
细胞凋亡 细胞自噬
区别 对象 整个细胞 局部成分（细胞器/大分子）
结果 细胞死亡 多为细胞存活（仅严重时死亡）
结构 凋亡小体 自噬体+溶酶体
联系 均受基因调控、均维持细胞稳态、可协同作用（如损伤时）
知识梳理
1．细胞凋亡（编程性细胞死亡）
（1）概念本质：由基因决定的、细胞主动结束生命的过程，是细胞正常的生理功能，对生物体稳态维持至关重要（区别于被动的细胞坏死）。
（2）形态与生化特征：
A.形态：细胞皱缩、染色质凝聚（染色质边集）、核片段化、形成凋亡小体（被周围细胞吞噬，无炎症反应）；
B.生化：关键酶为胱天蛋白酶（Caspase） ，需经过 “起始胱天蛋白酶激活→执行胱天蛋白酶激活→降解细胞成分” 的级联反应。
2．细胞自噬
（1）概念本质：细胞通过 “自噬体包裹自身受损细胞器/大分子→与溶酶体融合→降解回收原料” 的过程，实现物质循环和应激适应的自我保护机制。
（2）结构与生化特征
A.结构：核心是自噬体（双层膜结构，源自内质网或高尔基体）和溶酶体（提供水解酶）；
B.生化特征：依赖自噬相关基因（ATG 基因） 调控，溶酶体酶（如蛋白酶、核酸酶）负责降解内容物。
（3）细胞自噬的调控机制
A.关键通路：mTOR 激酶（营养充足时抑制自噬，饥饿时失活→激活自噬）；
B.协同调控：与细胞凋亡通路交叉（严重损伤时，自噬可启动凋亡）。
（4）细胞自噬的生理意义与实例
A.应急适应：饥饿时降解自身成分供能（如肝细胞自噬）；
B.稳态维持：清除受损线粒体（避免 ROS 积累）、清除错误折叠蛋白；
C.免疫关联：降解胞内病原体（如病毒），并呈递抗原；
D.异常后果：自噬不足→帕金森病（线粒体损伤积累）；自噬过度→细胞死亡。
大招1.概念辨析 “三步法”—— 搞定基础判断题
高考中 80% 的基础题围绕 “凋亡、自噬、坏死的区分” 展开，核心是抓住三者的本质差异，用 “定义→特征→结果” 三步拆解。
三步判断逻辑
步骤 凋亡（编程性死亡） 自噬（自我吞噬） 坏死（被动死亡）
1. 看 “控制者” 基因主动调控（如 p53、Bcl-2 家族基因） 基因调控（自噬相关基因 Atg） 外界被动诱导（如高温、缺氧、损伤）
2. 看 “形态/ 过程” 细胞皱缩、核固缩、形成凋亡小体（被周围细胞吞噬） 形成自噬体→与溶酶体融合→降解自身成分（如衰老细胞器、异常蛋白） 细胞肿胀、膜破裂、内容物释放（引发炎症）
3. 看 “对机体意义” 有利（维持稳态、发育必需） 有利（应激供能、清除异常成分）或有害（过度自噬导致细胞死亡） 有害（引发炎症、破坏组织）
若题干出现 “发育”“清除衰老/异常细胞”“免疫清除”→ 优先选 “凋亡”；
若题干出现 “饥饿”“营养缺乏”“降解受损细胞器/蛋白”→ 优先选 “自噬”。
大招 2：生理意义 “匹配法”—— 快速锁定功能题
高考常考 “凋亡/自噬的生理功能与具体过程的对应”，核心是将 “过程场景” 归类到 “功能模块”，直接匹配答案。
功能模块与场景匹配表
能模块 对应场景（高频考点） 涉及机制（凋亡 / 自噬）
1. 个体发育调控 胚胎手指 / 脚趾形成（指间细胞死亡）、神经细胞 pruning（去除多余神经元） 凋亡
2. 内环境稳态维持 衰老红细胞清除、免疫细胞（T 细胞 / B 细胞）活化后凋亡 凋亡
3. 应激状态适应 饥饿时分解自身细胞器供能、细胞缺氧时清除受损线粒体 自噬
4. 病原体清除 被病毒感染的细胞被免疫系统诱导死亡（“细胞焦亡” 本质是特殊凋亡） 凋亡
大招3.凋亡-自噬调控链
（1）凋亡调控链：外界信号（如细胞因子、DNA 损伤）→ 激活凋亡基因（p53、caspase 前体基因）→ 产生 caspase（凋亡关键酶，需活化）→ 切割细胞内蛋白→ 细胞凋亡。
若 p53 基因突变失活→ 无法激活凋亡→ 细胞过度增殖→ 癌症；
若 caspase 被抑制→ 凋亡受阻→ 自身免疫病（如类风湿关节炎）。
（2）自噬调控链：应激信号（饥饿、缺氧）→ 激活自噬基因（Atg 家族）→ 形成自噬体→ 与溶酶体融合→ 降解内容物→ 产物（氨基酸、葡萄糖）再利用。
若 Atg 基因沉默→ 自噬受阻→ 异常蛋白 / 受损细胞器积累→ 阿尔茨海默病。
遇到 “某基因 / 分子对凋亡 / 自噬的影响” 题，先画逻辑链；
若选项中 “调控方向与逻辑链矛盾”（如 “激活 p53 抑制凋亡”），直接排除。
大招 4：疾病关联 “模型法”—— 秒解病理分析题
高考高频考点 “凋亡 / 自噬异常与疾病的对应”，核心是建立 “异常类型→疾病本质” 的模型，直接匹配选项。
疾病关联模型表
异常类型 疾病类别 实例（高频） 干预思路（延伸考点）
凋亡不足（细胞过度存活） 增殖性疾病 癌症（癌细胞凋亡受阻）、自身免疫病 促进凋亡（如用药物激活 caspase）
凋亡过度（细胞过度死亡） 退行性疾病 / 组织损伤 阿尔茨海默病（神经元凋亡）、心肌梗死 抑制凋亡（如用药物抑制 caspase）
自噬不足（降解受阻） 蛋白 / 细胞器积累疾病 阿尔茨海默病（β 淀粉样蛋白积累）、帕金森病 激活自噬（如用药物诱导 Atg 基因表达）
自噬过度（过度降解） 细胞死亡相关疾病 缺血再灌注损伤（细胞过度自噬死亡） 抑制自噬（如沉默 Atg 基因）
大招 5：实验题 “变量 + 结果推导法”—— 攻克综合实验题
高考压轴题常以 “探究某物质对凋亡/自噬的影响” 为背景，核心是抓住 “自变量→因变量→无关变量”，结合 “检测指标” 推导结论。
自变量：待探究物质（如药物浓度、基因敲除与否）；
因变量：凋亡/自噬的检测指标（高频指标如下表）；
无关变量：培养温度、pH、细胞浓度（需保持一致）。
辨指标：
检测对象 常用指标 结果解读（凋亡 / 自噬阳性
细胞凋亡 TUNEL 染色（标记断裂的 DNA） 阳性细胞数越多→ 凋亡率越高
caspase 活性检测 活性越高→ 凋亡越强
细胞自噬 荧光标记 LC3 蛋白（自噬体标志） 荧光斑点越多→ 自噬体越多→ 自噬越强
溶酶体活性检测 活性越高→ 自噬降解越强
推结论：
若 “自变量升高→ 因变量指标增强”→ 该物质促进凋亡/自噬；
若 “自变量升高→ 因变量指标减弱”→ 该物质抑制凋亡/自噬。
评设计：
是否设置对照（空白对照：不加药物；阴性对照：加无关药物）；
是否重复实验（避免偶然误差）。
大招 6：综合题 “题干信息锚定法”—— 应对跨模块难题
高考常将 “凋亡/自噬” 与 “细胞代谢、癌变、免疫” 结合，核心是不依赖记忆，锚定题干关键信息，结合基础知识点解题。
项目 示例
抓题干“新信息” “癌细胞中自噬增强，可降解自身成分供能”→ 推导 “抑制自噬可阻止癌细胞在营养缺乏时存活”
联系教材 “基础点” 如题干提到 “caspase 激活”→ 关联 “凋亡关键酶，促进凋亡”
排除选项 “矛盾点” 若选项与题干信息矛盾直接排除。
【典例1】（2025·山东）利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后，若激活蛋白P，则诱导细胞发生凋亡，细胞膜突起形成小泡，染色质固缩；若激活蛋白Q，则诱导细胞发生焦亡，细胞肿胀破裂，释放大量细胞因子。下列说法错误的是（ ）
A．细胞焦亡可能引发机体的免疫反应
B．细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡
C．细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响
D．通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡
【典例2】（2025·北京）科学家对线虫进行诱变，发现C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活，C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡。下列叙述错误的是（ ）
A．C3基因促进细胞凋亡
B．C9基因抑制细胞凋亡
C．细胞凋亡不利于线虫发育
D．细胞凋亡受基因的调控
【典例3】（2025·浙江6月）科研人员研究某种红豆杉的细胞悬浮培养和原生质体培养方式对合成紫杉醇的影响，甲组为细胞悬浮培养，乙组为原生质体的液体静置培养，丙组为琼脂糖包埋后的原生质体悬浮培养。三组的培养基相同，其中乙、丙两组另加细胞壁合成抑制剂等。结果如图所示。
下列叙述正确的是（　　）
A．比较甲和丙，丙组的培养方式有利于原生质体的增殖，从而提高紫杉醇总产量
B．比较乙和丙，丙组的培养方式有利于应用到发酵罐进行紫杉醇的生产
C．丙组中琼脂糖凝胶的作用是持续为原生质体供应碳源
D．上述实验表明细胞壁完整有助于紫杉醇在细胞内的合成与积累
【典例4】（2024·甘肃）某研究团队发现，小鼠在禁食一定时间后，细胞自噬相关蛋白被募集到脂质小滴上形成自噬体，随后与溶酶体融合形成自噬溶酶体，最终脂质小滴在溶酶体内被降解。关于细胞自噬，下列叙述错误的是（ ）
A. 饥饿状态下自噬参与了细胞内的脂质代谢，使细胞获得所需的物质和能量
B. 当细胞长时间处在饥饿状态时，过度活跃的细胞自噬可能会引起细胞凋亡
C. 溶酶体内合成的多种水解酶参与了细胞自噬过程
D. 细胞自噬是细胞受环境因素刺激后的应激性反应
【典例5】（2024·山东）心肌损伤诱导某种巨噬细胞吞噬、清除死亡的细胞，随后该巨噬细胞线粒体中 NAD + 浓度降低，生成 NADH 的速率减小，引起有机酸 ITA 的生成增加。ITA 可被细胞膜上的载体蛋白 L 转运到细胞外。下列说法错误的是（ ）
A. 细胞呼吸为巨噬细胞吞噬死亡细胞的过程提供能量
B. 转运 ITA 时，载体蛋白 L 的构象会发生改变
C. 该巨噬细胞清除死亡细胞后，有氧呼吸产生 CO2 的速率增大
D. 被吞噬的死亡细胞可由巨噬细胞的溶酶体分解
【典例6】（2023·湖南）基因 Bax 和 Bcl-2 分别促进和抑制细胞凋亡。研究人员利用 siRNA 干扰技术降低 TRPM7 基因表达，研究其对细胞凋亡的影响，结果如图所示。下列叙述错误的是（ ）A． 细胞衰老和细胞凋亡都受遗传信息的调控B． TRPM7 基因可能通过抑制 Bax 基因的表达来抑制细胞凋亡C． TRPM7 基因可能通过促进 Bcl-2 基因的表达来抑制细胞凋亡D． 可通过特异性促进癌细胞中 TRPM7 基因的表达来治疗相关癌症
易错易混点 错误认知 科学辨析 高考考点关联
概念混淆 1：凋亡 vs 坏死 细胞凋亡是 “细胞坏死” 的一种，均为有害过程 凋亡是主动、基因控制、无炎症的生理过程；坏死是被动、外界损伤（如烫伤）、有炎症的病理过程（如皮肤烫伤后细胞坏死） 选择题常考 “实例判断”（如 “蝌蚪尾消失是凋亡，烫伤皮肤脱落是坏死”）
概念混淆 2：自噬 vs 凋亡 细胞自噬最终一定会导致细胞死亡 自噬的核心功能是回收原料、保护细胞存活（如饥饿时）；仅当损伤超出修复能力时，自噬才会启动凋亡（“自噬性凋亡”） 非选择题可能考 “自噬对癌细胞的双重作用”（如低营养时癌细胞通过自噬存活，抑制自噬可抗癌）
机制误区 1：酶的特异性 胱天蛋白酶和溶酶体酶均可调控凋亡和自噬 胱天蛋白酶仅参与凋亡（级联降解细胞成分）；溶酶体酶仅参与自噬（降解自噬体内容物） 选择题选项设计 “溶酶体酶激活胱天蛋白酶”（错误）
机制误区 2：调控基因 ATG 基因同时调控凋亡和自噬 ATG 基因是自噬特异性基因；凋亡由 p53、Bcl-2 等基因调控，两者调控通路独立但可交叉 实验题可能考 “敲除 ATG 基因对细胞的影响”（仅影响自噬，不直接影响凋亡）
意义误区：凋亡的 “利弊” 细胞凋亡会导致细胞减少，对生物体有害 凋亡是 “舍局部保整体” 的必要过程：如清除癌细胞前的异常细胞、维持器官大小，是正常生理功能 非选择题考 “放疗诱导癌细胞凋亡的原理”（利用凋亡机制抗癌）
误区6：“细胞凋亡只发生在胚胎期”→ 错误！凋亡贯穿一生（如成熟个体中衰老细胞清除、免疫细胞清除病原体后凋亡）。
误区 7：“自噬是细胞凋亡的一种”→ 错误！自噬是 “降解再利用” 的过程，凋亡是 “细胞死亡” 的过程；自噬可促进细胞存活（饥饿时供能），也可触发凋亡（过度自噬）。
误区 8：“坏死有基因参与”→ 错误！坏死是完全被动的，无基因调控；凋亡和自噬均受基因控制。
高频考点总结表
核心知识点 考查形式 解题关键 易错点预警
凋亡 / 自噬 / 坏死区分 选择题（基础题） 基因控制、形态特征、对机体意义 自噬≠凋亡；坏死无基因参与
生理功能 选择题 / 填空题 发育、稳态、应激的场景匹配 凋亡贯穿一生，非仅胚胎期
调控机制（基因 / 酶） 选择题 / 简答题 构建 “诱因→分子→结果” 逻辑链 p53 是促凋亡基因，Bcl-2 是抗凋亡基因
疾病关联 选择题 / 分析题 “异常类型→疾病” 模型匹配 阿尔茨海默病与凋亡、自噬均相关
实验分析 简答题 / 压轴题 变量判断、指标解读、结论推导 对照设置的必要性；避免混淆因变量
1．下列过程中，属于细胞凋亡的是（ ）
A. 紫外线照射导致皮肤细胞破裂
B. 蝌蚪发育过程中尾部的消失
C. 噬菌体侵染细菌后导致细菌裂解
D. 心肌细胞因缺血而逐渐坏死
2．细胞自噬是细胞通过降解自身成分实现自我更新的过程。下列关于细胞自噬的叙述，错误的是（ ）
A. 细胞自噬可在营养缺乏时为细胞提供能量
B. 细胞自噬可清除细胞内异常折叠的蛋白质
C. 细胞自噬可导致细胞死亡，属于细胞凋亡
D. 细胞自噬受基因调控，是细胞的适应性反应
3．研究发现，Bcl-2 蛋白是一种抗凋亡蛋白，其表达量升高会抑制细胞凋亡。下列关于 Bcl-2 蛋白的叙述，正确的是（ ）
A. Bcl-2 蛋白表达量升高会促进 caspase 活化
B. Bcl-2 蛋白表达量升高可能导致细胞癌变
C. Bcl-2 蛋白可促进凋亡小体的形成
D. Bcl-2 蛋白是细胞坏死的关键调控因子
4．下列关于细胞凋亡和自噬与人类疾病的关系，叙述正确的是（ ）
A. 细胞凋亡不足可导致帕金森病
B. 细胞自噬过度可导致癌症
C. 抑制细胞凋亡可治疗心肌梗死
D. 激活细胞自噬可治疗自身免疫病
5．为探究药物 X 对肝癌细胞凋亡的影响，研究者将肝癌细胞分为三组：对照组（不加药物）、低浓度 X 组、高浓度 X 组，培养后检测 caspase 活性和 TUNEL 阳性细胞率，结果如下表。下列叙述正确的是（ ）
组别 caspase 活性（相对值） TUNEL 阳性细胞率（%）
对照组 1.0 5.2
低浓度 X 组 2.3 18.7
高浓度 X 组 4.1 35.9
A. 药物 X 可抑制肝癌细胞凋亡
B. 药物 X 的作用效果与浓度呈正相关
C. 检测指标应增加 “细胞坏死率” 以排除干扰
D. 该实验无需设置空白对照
6．研究发现，肿瘤微环境中的缺氧信号可诱导癌细胞自噬增强，自噬产生的氨基酸可被癌细胞用于合成蛋白质，促进癌细胞增殖。下列叙述错误的是（ ）
A. 缺氧信号是癌细胞自噬的诱因之一
B. 癌细胞自噬可为其增殖提供原料
C. 抑制自噬可能成为癌症治疗的思路
D. 癌细胞自噬增强会导致其凋亡加快
1．研究发现，病原体侵入细胞后，细胞内蛋白酶 L 在无酶活性时作为支架蛋白参与形成特定的复合体，经过一系列过程，最终导致该细胞炎症性坏死，病原体被释放，该过程属于细胞焦亡。下列说法错误的是（ ）
A. 蝌蚪尾的消失不是通过细胞焦亡实现的
B. 敲除编码蛋白酶 L 的基因不影响细胞焦亡
C. 细胞焦亡释放的病原体可由体内的巨噬细胞吞噬消化
D. 细胞焦亡释放的病原体可刺激该机体 B 淋巴细胞的增殖与分化
2．下列关于细胞衰老和凋亡的叙述，正确的是（ ）
A. 细胞凋亡是受基因调控的
B. 细胞凋亡仅发生于胚胎发育过程中
C. 人体各组织细胞的衰老总是同步的
D. 细胞的呼吸速率随细胞衰老而不断增大
3．Fe3＋通过运铁蛋白与受体结合被输入哺乳动物生长细胞，最终以Fe2＋形式进入细胞质基质，相关过程如图所示。细胞内若Fe2＋过多会引发膜脂质过氧化，导致细胞发生铁依赖的程序性死亡，称为铁死亡。下列叙述错误的是(　　)
注：早期内体和晚期内体是溶酶体形成前的结构形式。
A.铁死亡和细胞自噬都受基因调控
B.运铁蛋白结合与释放Fe3＋的环境pH不同
C.细胞膜的脂质过氧化会导致膜流动性降低
D.运铁蛋白携带Fe3＋进入细胞不需要消耗能量
4．葡萄糖饥饿和缺氧压力使细胞中自由基(ROS)水平上升，激活自噬通路蛋白(Beclin1)磷酸化，阻碍Beclin1和Bcl－2结合，从而诱导细胞自噬。包裹损伤线粒体的双层膜结构称为自噬体，其与溶酶体融合后可降解受损的线粒体，维持细胞稳态。下列说法错误的是(　　)
A.ROS可攻击线粒体的DNA和蛋白质，引起线粒体损伤
B.当Beclin1和Bcl－2结合后，可诱导细胞自噬现象的发生
C.溶酶体内的水解酶可水解线粒体，维持细胞生存所需的物质和能量
D.激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡，甚至个体死亡
5．细胞焦亡是近年来人们发现的一种新的细胞程序性死亡方式，由机体受到病理性刺激而产生，表现为细胞不断涨大直至破裂，细胞内容物溢出后可促进白细胞介素的释放，加重炎症反应。下列说法错误的是(　　)
A.人类胚胎发育过程中尾部的消失属于细胞凋亡
B.细胞焦亡过程中，细胞膜的通透性会发生变化
C.细胞凋亡和细胞焦亡都与细胞内基因的表达调控有关
D.细胞焦亡过程中，细胞的核遗传物质发生了改变
6．生物体内的绝大多数细胞，都要经过分化、衰老、死亡等几个阶段。研究表明，人类面临着三种衰老：第一种是生理性衰老，是指随着年龄增长所出现的生理性退化，这是一切生物的普遍规律。第二种是病理性衰老，即由内在的或外在的原因使人体发生病理性变化，使衰老现象提前发生。第三种是心理性衰老，人类由于各种原因，常常产生“未老先衰”的心理状态而影响机体的整体功能。下列说法错误的是(　　)
A.细胞分化和衰老都会导致细胞形态、结构和功能发生变化
B.焦虑、紧张等精神因素会使免疫力下降，加速病理性衰老的发生
C.随着细胞分裂次数的增加，端粒DNA被截短导致的衰老属于生理性衰老
D.细胞死亡都有利于多细胞生物体完成正常发育，维持内部环境的稳定
7．下图为动物机体的细胞凋亡及清除示意图。据图分析错误的是(　　)
―→
A．①过程表明细胞凋亡是特异性的，体现了生物膜的信息传递功能
B．②过程中凋亡细胞被吞噬，表明细胞凋亡是细胞被动死亡的过程
C．细胞凋亡过程中有新蛋白质合成，体现了基因的选择性表达
D．凋亡相关基因也存在于分裂旺盛的细胞中，对动物完成正常发育发挥重要作用
8．细胞生命历程中会出现细胞分化、细胞衰老、细胞凋亡、细胞癌变及细胞坏死等现象。下列相关叙述中错误的是（　　）
A．细胞分化过程中，细胞膜的物质运输功能会发生改变
B．细胞衰老后细胞核体积增大，细胞膜表面积与细胞体积的比值变大
C．细胞癌变和细胞坏死都是相关基因中的遗传信息发生改变引起的
D．细胞的自然更新、某些被病原体感染细胞的清除都是通过细胞凋亡完成的
9．脑缺血会造成局部脑神经细胞不可逆的损伤，甚至死亡。骨髓基质细胞是骨髓中的干细胞，经诱导可以生成心肌细胞、成骨细胞、神经细胞等。运用干细胞疗法有可能实现对脑缺血引起的损伤神经细胞的结构与功能的修复和重建。下列相关叙述错误的是（　　）
A．脑缺血导致的局部脑神经细胞死亡属于细胞坏死
B．骨髓基质细胞能够合成多种mRNA表明细胞已经分化
C．干细胞参与受损部位修复时，体内细胞同时发生着程序性死亡
D．干细胞与神经细胞形态、结构和功能不同的根本原因是遗传信息表达不同
10.铁死亡是近年来发现的一种程序性细胞死亡新形式，其本质是线粒体内铁离子积累引发脂质过氧化物蓄积导致线粒体损伤。下列分析错误的是（　　）
A.减少细胞内铁离子含量可延缓细胞死亡
B.人的红细胞寿命较短可能与铁死亡机制有关
C.铁死亡是由基因调控的细胞死亡方式
D.铁离子积累会导致细胞结构和功能的改变
11.染色体两端有重复序列（TTAGGG）和蛋白质构成的端粒，细胞分裂一次，重复序列就缩短一点。端粒酶是一种由RNA和蛋白质形成的复合体，能够以自身RNA为模板，将变短的DNA末端重新加长。研究发现，老年人进行高压氧治疗后，细胞的端粒长度和衰老细胞的比例会发生变化，实验部分结果如下表所示。下列叙述错误的是（　　）
项目 高压氧治疗前 高压氧治疗1周后 相对变化量
B细胞端粒长度 8.36单位 11.17单位 ＋33.61%
T细胞端粒长度 8.04单位 10.20单位 ＋26.87%
衰老T细胞的比例 10.29% 6.22% －39.55%
A.端粒中的“TTAGGG”重复序列有利于保护正常基因序列
B.细胞衰老可能与染色体DNA随复制次数增加而缩短有关
C.端粒酶能够以自身的“AATCCC”为模板，合成染色体DNA
D.高压氧治疗能提高B细胞、T细胞的端粒长度，降低衰老T细胞的比例
12.运用DNA电泳分析技术发现，凋亡细胞的DNA被切割成有规律的小片段，电泳图呈梯状条带；正常细胞的DNA未降解，电泳图表现为大分子片段；坏死细胞的DNA随机断裂，电泳图呈现出连续分布的弥散条带。下列说法错误的是（　　）
A.细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程
B.细胞坏死是细胞正常代谢受损或中断引起的损伤和死亡
C.凋亡细胞中可以发现与细胞凋亡有关的酶
D.细胞凋亡过程失控可以延长生物体的寿命
13.细胞凋亡与细胞坏死是两个不同的过程，如图所示。下列有关叙述错误的是 （　　）
A.细胞凋亡是基因控制的，对生物的生长发育和机体稳态的维持具有重要作用
B.细胞坏死最终会导致细胞膜被破坏，细胞内容物外溢
C.吞噬细胞吞噬凋亡小体与溶酶体有关
D.在成人体内，被病原体感染的细胞的清除是通过细胞坏死实现的
14.北大课题组设计并合成了一种新型抗衰老化合物——SSK1，SSK1本身不具有杀伤作用，当其进入衰老细胞，SSK1的β 半乳糖苷键会迅速被β 半乳糖苷酶（β gal）水解，释放具有杀伤性的毒性分子，诱导衰老细胞凋亡，从而使与多种衰老有关的功能退化都得到明显改善；当SSK1进入非衰老细胞却不会产生杀伤作用。据此推测错误的是（　　）
A.衰老细胞核体积增大，其代谢速率降低
B.β gal活性在衰老细胞中较非衰老细胞中低
C.加速衰老细胞的凋亡能够抑制个体的衰老
D.细胞衰老、凋亡对维持个体稳态有重要意义
（多选）15.当紫外线、DNA损伤等导致细胞损伤时，线粒体外膜的通透性发生改变，线粒体会释放细胞色素c并经过一系列反应引起细胞凋亡，如图所示。最终凋亡细胞的遗骸被分割包裹为凋亡小体。下列叙述错误的是（　　）
A．细胞凋亡是基因控制的程序性死亡，环境因素可影响该过程
B．凋亡小体内含细胞质、细胞器及核碎片，可由吞噬细胞清除
C．凋亡过程中的细胞只进行蛋白质水解，不再合成蛋白质
D．活化的C－3酶会加速细胞色素c的释放，这属于负反馈调节
（多选）16.细胞自噬是指细胞通过降解自身结构或物质使细胞存活的自我保护机制。细胞面临代谢压力时，细胞可降解自身大分子或细胞器为生存提供能量。图1、图2为细胞自噬的信号调控过程，AKT和mTor是抑制细胞凋亡和自噬的两种关键蛋白激酶。下列叙述正确的是（　　）
图1
图2
A.营养物质充足时，ATP可激活AKT抑制细胞凋亡
B.营养物质充足时，胰岛素与受体结合，激活mTor来抑制凋亡
C.当胰岛素缺乏时，mTor失活，细胞可通过启动自噬过程为细胞提供ATP
D.长期饥饿状态下，细胞会产生膜泡包围细胞内容物形成自噬体
1

展开更多......

收起↑