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第26讲 体液调节（知识清单）
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知识主脉络：可视化思维导图，建立知识框架
核心知识库：重难考点总结，梳理必背知识、归纳重点 考点1促胰液素的发现★★★☆☆ 考点2激素研究的实例★★★☆☆ 考点3内分泌系统的组成和功能★★★☆☆ 考点4激素调节★★★☆☆
陷阱预警台：识别高频错误，提供防错策略（大陷阱规避）
素养加油站：前沿科研成果或热点问题分析
真题挑战场：感知真题，检验成果，考点追溯
考点1 促胰液素的发现★★★☆☆
1.促胰液素的发现
实验 沃泰默的实验 斯他林、贝利斯的实验
实验假设 胰液的分泌受神经调节的控制 在盐酸的作用下，小肠黏膜细胞可能产生了一种化学物质，这种物质进入血液后，随血流到达胰腺，引起胰液的分泌
实验步骤与现象
实验分析 ①甲、乙组对比只有用盐酸刺激小肠时，胰腺才能分泌胰液； ②甲、丙组对比小肠上神经的有无，不影响胰液分泌 ①对照组为沃泰默实验中的乙组； ②说明小肠产生一种化学物质，随血流到达胰腺促进胰液分泌
实验结论 小肠上微小的神经难以剔除干净，胰液的分泌受神经调节的控制（实际上小肠神经的有无，不影响胰液分泌） 胰腺分泌胰液受化学物质的调节控制，并将这种物质命名为促胰液素
2.实验拓展：在斯他林和贝利斯的实验中，若排除稀盐酸和小肠黏膜本身成分对实验结果的干扰，可增设两组对照组。设计如下：
（1）稀盐酸同一条狗的静脉；
（2）小肠黏膜提取液同一条狗的静脉。
特别提醒
1.斯他林和贝利斯的实验过程中加入砂子的目的是使小肠黏膜研磨更充分，彻底排除神经调节的影响。
2.促胰液素由小肠黏膜分泌，作用于胰腺，促进胰液的分泌。
3.斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在于彻底排除了神经调节对实验结果的干扰。
考点2 激素研究的实例★★★☆☆
1.胰岛素的发现
（1）方法：结扎法、摘除法。
（2）过程
（3）实验结论：胰腺中的胰岛产生的胰岛素，可以降低血糖的浓度。
特别提醒
胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部，其外分泌部可以分泌消化液（胰液），内分泌部（胰岛）可以分泌胰岛素和胰高血糖素。
2.睾丸分泌雄激素的研究
（1）方法：阉割法、移植法。
（2）过程
公鸡被摘除睾丸→雄性性征明显消失（减法原理）
↓
将睾丸重新移回→雄性特征逐步恢复（加法原理）
（3）结论：睾丸能产生维持公鸡第二性征的物质。
（4）进一步研究：科学家从动物睾丸中提取出睾酮，即雄激素。
特别提醒
摘除睾丸和移植睾丸运用了自变量控制的减法原理和加法原理。
3.动物激素功能的实验探究
（1）常用实验方法
①切除法：切除相应腺体。适用于个体较大的动物。
②饲喂法：在饲料中添加激素。只适用于甲状腺激素、性激素等小分子激素，多肽和蛋白质类激素不能用饲喂法。
③注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。
（2）一般思路
（3）动物激素功能的实验设计注意事项
①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。
②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。
③对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。
考点3 内分泌系统的组成和功能★★★☆☆
1.内分泌系统的组成
内分泌系统由相对独立的内分泌腺以及兼有内分泌功能的细胞共同构成。
2.外分泌腺和内分泌腺
种类 结构特点 分泌物 举例
外分泌腺 有导管，分泌物流出体外或流到消化腔 汗液、消化液等 汗腺、唾液腺、胃腺、胰腺中的外分泌部等
内分泌腺 无导管，分泌物直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处 激素 垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺中的胰岛等
3.主要内分泌腺、分泌的激素及其化学本质、作用的靶器官
内分泌腺 激素名称 主要作用 化学本质 靶器官（细胞）
下丘脑 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素释放激素 促进垂体分泌 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素 多肽类 垂体
抗利尿激素 促进肾小管和集合管对水的重吸收 肾小管、集合管
垂体 生长激素 调节生长发育等 蛋白质 几乎全身细胞
促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素 促进甲状腺（性腺、肾上腺皮质）的发育，调节甲状腺（性、肾上腺皮质）激素的分泌 甲状腺（性腺、肾上腺皮质）
甲状腺 甲状腺激素 调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性等 氨基酸衍生物 几乎全身细胞
胰岛 胰岛B细胞 胰岛素 促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低 蛋白质（多肽） 几乎全身细胞
胰岛A细胞 胰高血 糖素 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度升高 主要是肝脏细胞
肾上腺 髓质 肾上腺素 提高机体的应激能力 氨基酸衍生物 几乎全身细胞
皮质 醛固酮、皮质醇 调节水盐代谢和有机物代谢等 类固醇 —
性腺 性激素 促进生殖器官的发育和生殖细胞的形成，激发并维持第二性征等 固醇 几乎全身细胞
特别提醒
胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部，其外分泌部可以分泌消化液（胰液，胰液中有胰蛋白酶，能催化蛋白质的水解），内分泌部（胰岛）可以分泌胰岛素和胰高血糖素。
4.内分泌系统的功能：各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体活动，包括维持内环境稳定、调节物质和能量代谢、调控生长发育和生殖等。
【教材拾遗】（选择性必修1P48相关信息）不同动物激素的化学本质及补充方式
（1）类固醇：如肾上腺皮质激素、性激素（雌激素、雄激素）等。
补充方式：既可口服，也可注射。
（2）氨基酸衍生物类：如甲状腺激素、肾上腺素等。
补充方式：既可口服，也可注射。
（3）多肽和蛋白质类：如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素和胰高血糖素等。
补充方式：不宜口服，需注射。
考点4 激素调节★★★☆☆
1.概念：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质——激素进行调节的方式，称为激素调节。
2.特点
（1）通过体液进行运输。
（2）作用于靶器官、靶细胞，这是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的（苏教版：特异作用）。
（3）作为信使传递信息（苏教版：信使作用），一经靶细胞接受起作用后便失活。
（4）微量和高效（苏教版：高效作用）。
特别提醒
（1）激素只起传递信号的作用，结果是使靶细胞原有的生理活动发生变化。
（2）激素作用于靶细胞具有特异性，但其运输无特异性。
（3）激素的受体位于细胞膜表面或细胞内部（如性激素）。
（4）有些激素可以作为神经递质，如肾上腺素和去甲肾上腺素。
（5）激素的靶细胞既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞，如甲状腺细胞。
3.激素调节时激素间的相互作用
（1）协同作用：生长激素与甲状腺激素在调节生长发育方面、胰高血糖素和肾上腺素在调节血糖平衡方面、甲状腺激素和肾上腺素在产热方面，均具有协同作用。
（2）相互抗衡（苏教版为拮抗作用）：如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖平衡方面作用相抗衡。
3.血糖平衡的调节
（1）血糖的来源和去向
特别提醒
1.血糖来源中，最主要的来源是食物中的糖类经消化吸收，血糖最有意义的去向是进入组织细胞氧化分解。
2.肌糖原在肌肉细胞中转变成乳酸，一般不直接分解成葡萄糖。
（2）血糖调节的过程
①血糖浓度过高时的调节
②血糖浓度过低时的调节
③由以上两图可知，血糖调节以体液调节为主，同时，血糖平衡还受神经系统的调节。
1）调节血糖的神经中枢在下丘脑。
2）血糖降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素来升高血糖含量；而当血糖浓度升高时，相关的副交感神经能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖浓度。
3）神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
特别提醒
1.使血糖浓度升高的激素有胰高血糖素和肾上腺素、甲状腺激素等，它们在升高血糖浓度上具有协同作用。前述三种激素与胰岛素的作用相抗衡。
2.胰岛素既增加血糖去路，又减少血糖来源，使血糖浓度降低到正常水平。胰高血糖素增加血糖来源，使血糖浓度回升到正常水平。
（3）影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素
①影响胰岛素分泌的因素：①血糖含量（最主要）；②胰高血糖素的影响：胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，又可通过升高血糖含量间接促进胰岛素的分泌；③神经调节。
②影响胰高血糖素分泌的因素：①血糖含量（最主要）；②胰岛素的影响：胰岛素可直接作用于胰岛A细胞，抑制胰高血糖素的分泌；③神经调节。
4.甲状腺激素分泌的分级调节
（1）甲状腺激素分泌的调节
①三级腺体：a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。
②三种激素：甲——促甲状腺激素释放激素；乙——促甲状腺激素；甲状腺激素。
③两种效果：“＋”“－”分别表示促进、抑制。
④甲状腺激素分泌的调节存在分级调节和反馈调节
（2）分级调节：下丘脑—垂体—甲状腺轴。
（3）反馈调节：当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。
5.激素分泌的调节机制——分级调节、反馈调节等
注：图中X腺和X激素的对应关系：性腺——性激素，肾上腺（皮质）——肾上腺皮质激素，甲状腺——甲状腺激素。
（1）分级调节：下丘脑通过分泌促X腺激素释放激素控制垂体，垂体通过分泌促X腺激素控制相应的腺体（甲状腺、性腺、肾上腺皮质等）产生相应的激素。下丘脑是分级调节的枢纽。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，利于精细调控。
（2）反馈调节
①概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。如上图中X激素对下丘脑和垂体分泌活动的调节。反馈调节对于机体维持稳态具有重要意义。
②类型
类型 正反馈调节 负反馈调节
图示
实例 排尿反射、血液凝固、分娩过程、月经周期中黄体生成素的释放 甲状腺激素分泌的调节、体温调节、血糖调节等
（3）激素分泌调节的三种模型
（1）甲状腺激素、性激素等分泌调节属于甲类型，即：
（2）抗利尿激素的分泌调节属于乙类型，即由下丘脑合成、分泌，由垂体释放。
（3）胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等的分泌调节属于丙类型，即：
6.激素间的相互作用
（1）不同激素对同一生理效应发挥相同的作用，从而达到增强效应的结果，表现为协同作用，如：
（2）不同激素对同一生理效应发挥相反的作用，如胰岛素与胰高血糖素（或肾上腺素）在调节血糖方面相抗衡。
特别提醒
1.分泌激素的细胞本身也可能是其分泌激素的靶细胞。
2.激素只能作用于靶器官或靶细胞，直接原因是只有靶细胞膜上或细胞内有与相应激素特异性结合的受体；根本原因是与相应激素特异性结合的受体的基因只在靶细胞中选择性表达。
3.激素只作用于靶细胞或靶器官，但并非只运输到靶细胞或靶器官，激素产生后，可随血液流经全身各处。
4.激素既不组成细胞结构，又不能提供能量，也不起催化作用，而是作为信息分子发挥调节作用。
5.激素的受体不都在细胞膜上，如性激素、甲状腺激素的受体在细胞内。
（1）蛋白质类激素的受体一般分布在细胞膜上
（2）类固醇类激素的受体一般分布在细胞内
7.动物激素、酶、抗体与神经递质的区别
比较项目 激素 酶 抗体 神经递质
化学本质 蛋白质、多肽类；类固醇；氨基酸衍生物等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 球蛋白 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸等
产生细胞 内分泌细胞 活细胞 浆细胞 神经细胞
作用部位 靶器官、靶细胞 细胞内、外 内环境 突触后膜
作用 作为信号分子作用于相应的靶细胞，改变靶细胞的代谢状况 唯一功能为催化，即降低化学反应的活化能 与抗原结合 作用于突触后膜，使其兴奋或抑制
作用后的变化 失活 不发生改变 被降解 被降解或回收进细胞
陷阱1 激素与内分泌系统的几点易错点
易错表现 正确理解
认为如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大 当缺碘导致甲状腺激素含量偏低时，其对于下丘脑的抑制作用减弱，则促甲状腺激素释放激素分泌增加
认为激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体 某些激素的受体在细胞内部，如性激素
认为下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素的分泌 下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素释放激素，促进促肾上腺皮质激素的分泌
认为肾上腺素分泌增加会使动物警觉性提高，呼吸频率减慢，心率减慢 肾上腺素分泌增加会使呼吸频率加快，心率加快
陷阱2 血糖平衡调节的几点易错点
易错表现 正确理解
认为下丘脑—垂体分级调节使胰高血糖素分泌增加 胰高血糖素的分泌直接受下丘脑的控制
认为血糖浓度的变化可以调节胰岛素分泌，但不能负反馈调节升高血糖的激素分泌 也能负反馈调节升高血糖的激素分泌
认为胰高血糖素经主动运输进入肝细胞才能发挥作用 胰高血糖素发挥作用时只需与细胞膜上的受体结合，不进入细胞
陷阱3 甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点的几点易错点
易错表现 正确理解
认为如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大 当甲状腺激素偏低时，对下丘脑的抑制作用减弱，则促甲状腺激素释放激素分泌增加
认为使用促甲状腺激素受体阻断剂可导致甲状腺激素分泌增加 可导致甲状腺激素分泌减少
认为激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体 某些激素的受体在细胞内部，如性激素
一、血糖调节与糖尿病问题
材料1血糖升高时的调节机制与糖尿病成因
1.糖尿病的病因和类型
（1）激素作为信号分子参与机体的调节，从细胞间信号传递角度分析，有哪些原因会引发糖尿病？
①信号分子是否正常分泌；②受体是否正常；③信号分子与受体是否正常结合。
（2）糖尿病的类型
①1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。胰岛素依赖型糖尿病就属于此类型。
②2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关）。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是这类糖尿病的危险因素。
2.血糖升高时的血糖平衡调节机制
血糖平衡的神经—体液—免疫调节
（1）血糖浓度上升时，葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，最终由传出神经末梢释放神经递质，与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，引起胰岛素分泌增多；由图可知，胰岛B细胞分泌胰岛素还会受到血糖浓度和胰高血糖素含量的影响。
（2）胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后，促进组织细胞加速摄取、利用和储存（从三个方面回答）葡萄糖，从而降低血糖浓度。
（3）糖尿病病因之一是患者血液中存在异常抗体（图中抗体1、抗体2），这些抗体致病的原因是它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合，而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析，这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于自身免疫病。若患者体内只存在异常抗体2，则患者在初期，胰岛素浓度大于（填“大于”“等于”或“小于”）正常人体内的胰岛素浓度。
材料2胰岛素的作用机理
胰岛素对物质代谢的调节主要是通过与各种组织细胞上的胰岛素受体结合而发挥作用的，从而降低血糖。下图是其作用机制：
（1）葡萄糖经GLUT2/4转运和离子进入细胞的方式分别是协助扩散、主动运输。
（2）血糖浓度上升时，胰岛素分泌增多并与靶细胞膜上受体结合，体现了细胞膜的信息交流功能。若该过程激活了酪氨酸激酶，会使其自体磷酸化，并引起受体效应物活化，促进氨基酸和K＋等进入细胞核，驱动靶酶基因的表达，进而促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原及转化为非糖物质，以降低血糖浓度。此时胰岛素作用的结果会反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式为反馈调节。
（3）PI3K是一种脂质激酶，是胰岛素效应物之一。当胰岛素与其受体结合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表达，激活后的PI3K又介导下游的PKB蛋白基因高效表达，使进入细胞内的葡萄糖显著增加，据图判断，其作用是促进葡萄糖转运蛋白基因大量表达，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量。
考点预测：
1.血糖调节机制：需掌握血糖来源（食物消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化）与去路（氧化分解、糖原合成、转化为非糖物质）；关键激素（胰岛素降血糖、胰高血糖素和肾上腺素升血糖）的分泌细胞及作用，以及激素协同/拮抗维持血糖稳定的过程。
2.糖尿病核心：区分1型（胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足）与2型（胰岛素抵抗+相对不足）的病因；典型“三多一少”症状及不典型表现；急性（酮症酸中毒、高渗综合征）与慢性（肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足）并发症；诊断标准（空腹/OGTT2小时/随机血糖阈值）；治疗手段（饮食、运动控制，双胍类、胰岛素等药物的作用与适应证）。
3.实验相关：侧重胰岛素降血糖的验证实验（正常/糖尿病小鼠注射后的血糖变化）、影响胰岛B细胞分泌的探究实验，以及糖尿病检测实验的设计与结果分析。
一、单选题
1．（2025·河南·高考真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　）
分组 处理 实验结果
皮质醇水平 毛发
甲 正常饮食 正常 正常
乙 断食 升高 减少
丙 断食+切除肾上腺 无 正常
A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化
B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节
C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”
D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长
【答案】B
【分析】肾上腺内层为髓质，外层为皮质，皮质分泌糖皮质激素（皮质醇）、醛固酮。髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
【详解】A、分析三组实验，推测断食通过肾上腺影响毛发生长，肾上腺分泌的激素通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化，A正确；
B、甲乙组的自变量为是否断食，两组的皮质醇水平不同，故可以对比分析，证明毛发的生长受肾上腺的调节，B错误；
C、在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。 与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减 法原理”。丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”，C正确；
D、根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过调节肾上腺分泌皮质醇来调节毛发生长，D正确。
故选B。
【考点追溯】
肾上腺素：①增强心脏活动，使血管收缩，血压上升；②促进糖原分解，使血糖升高；③增加产热。
2．（2025·浙江·高考真题）为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是（ ）
A．甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱
B．垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱
C．促甲状腺激素释放激素含量降低
D．甲状腺激素含量升高
【答案】A
【分析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素通过负反馈抑制下丘脑和垂体分泌相应的激素，甲状腺激素含量高时，抑制作用强，含量低时，抑制作用弱。
【详解】给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，促甲状腺激素不能发挥作用，导致甲状腺分泌的甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱，垂体分泌促甲状腺激素的功能增强，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，A正确，BCD错误。
故选A。
【考点追溯】
甲状腺激素：促进新陈代谢和生长发育，尤其对中枢神经系统的发育和功能具有重要影响，提高神经系统兴奋性。
二、解答题
3．（2025·重庆·高考真题）人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。
(1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示，昼夜节律的调节中枢SCN位于 。光信号通过神经影响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于 调节。
(2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量（图2A）推测②比① 。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测，EGR3对脂质合成的作用是 。
(3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有________。
A．感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少
B．皮质醇促进EGR3基因的表达
C．肾上腺皮质的活动增强
D．脂肪组织EGR3基因的表达量上升
【答案】(1) 下丘脑 神经一体液
(2) 高 抑制
(3)AD
【分析】本题围绕人体脂质合成昼夜节律展开，图 1 呈现光信号→SCN（下丘脑 ）→神经→肾上腺→激素→调节脂质合成的神经 - 体液调节路径；图 2A 对比正常作息与熬夜的皮质醇含量（熬夜组更高 ），图 2B 对比两者EGR3 基因表达量（正常作息组更高 ），通过数据差异推导生理功能（如 EGR3 抑制脂质合成 ）。
【详解】（1）在人体的调节系统中，昼夜节律的调节中枢 SCN（视交叉上核）是位于下丘脑的。光信号首先通过神经传导，然后影响激素的分泌，最后调节脂质合成，这种调节方式既有神经调节（光信号通过神经传递）又有体液调节（激素参与调节），所以是神经-体液调节。
（2）因为题干提到长期熬夜会破坏脂质合成节律，增加患肥胖风险，而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分泌，促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌，所以熬夜组（②）的皮质醇含量比正常作息组高。从图 2B 看，正常作息时 EGR3 基因相对表达量高，此时脂质合成受抑制（因为正常作息不易肥胖），熬夜时 EGR3 基因相对表达量低，脂质合成增加（易肥胖），所以可以推测 EGR3 对脂质合成的作用是抑制。
（3）A、正常作息时是夜间，没有光照，感光细胞接受的光刺激少，向 SCN 传递的兴奋信号就会减少，A正确；
B、正常作息时皮质醇分泌少，从图 2B 可知正常作息时 EGR3 基因表达量高，不是皮质醇促进 EGR3 基因表达，B错误；
C、正常作息时，促肾上腺皮质激素分泌少，肾上腺皮质的活动会减弱，而不是增强，C错误；
D、从图 2B 能看出，正常作息时脂肪组织 EGR3 基因的表达量比熬夜时高，所以正常作息时该基因表达量上升，D正确。
故选AD。
【考点追溯】
肾上腺——接受垂体分泌的激素的调节,分为皮质和髓质两部分,皮质主要分泌醛固酮、皮质醇等,调节水盐代谢和有机物代谢,髓质可分泌肾上腺素,提高机体的应激能力。
4．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。

(1)在人体各系统中，甲状腺属于 系统。
(2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是 。
(3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致 。
(4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑 。
(5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的 结构已恢复完整。
【答案】(1)内分泌
(2)主动运输
(3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液
(4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下
(5)滤泡
【分析】1、甲状腺激素的作用：促进新陈代谢，促进物质的氧化分解，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性；促进神经系统的发育。
2、激素的作用具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。
【详解】（1）人体的内分泌系统由内分泌腺和内分泌细胞组成，甲状腺作为人体重要的内分泌腺，能够分泌甲状腺激素等，参与调节人体的新陈代谢、生长发育等生理过程，所以在人体各系统中，甲状腺属于内分泌系统。
（2）物质从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗能量，这种方式叫做主动运输。在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，说明是逆浓度梯度运输，这种吸收方式是主动运输。
（3）已知T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。
（4）T4分泌的调节过程是一个负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下，所以家长不必担心摄碘率会居高不下。
（5）因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡已恢复完整。
【考点追溯】
凡是分泌物经由导管而流出体外或流到消化腔的,称为外分泌腺。凡是没有导管的腺体,其分泌物——激素进入腺体内的毛细血管,并随血液循环输送到全身各处的,称为内分泌腺。(P44)
5．（2021·上海·高考真题）头发知多少？ 短暂紧张（如突然巨响）会引起毛发直立，长期紧张焦虑会引起皮质醇（激素）分泌过多。影响毛囊干细胞分化，从而引起发量下降，下图显示了人体内上述现象的部分调控途径。
(1)突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3细胞膜内的Na+浓度______。
A．短暂上升 B．持续上升 C．短暂下降 D．持续下降
(2)在①~④处，信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是 。
(3)毛发生长过程中，毛囊干细胞中可能发生的事件有______（多选）
A．DNA含量加倍 B．mRNA种类改变 C．DNA含量减半 D．tRNA种类改变
(4)长期紧张焦虑导致皮质醇水平含量高，该调节过程主要依赖于“下丘脑-垂体-靶腺”路径。下列人体调节的主要过程与其相似的是______。
A．大量饮酒导致高脂血症
B．感染病毒导致体温升高
C．进餐导致血糖浓度升高
D．钠盐摄入过多导致血压上升
(5)降低生活中的压力水平，是否可以逆转因长期紧张焦虑引起的发量下降？据图和题意，解释原因 。
【答案】(1)A
(2)③④
(3)AB
(4)B
(5)可以。当压力水平降低以后。会使得神经元N1接受到的刺激减弱，从而分泌激素Ⅰ减少，使垂体细胞后分泌的激素Ⅱ减少，从而作用于肾上腺皮质细胞的激素Ⅱ减少，导致肾上腺皮质细胞分泌的皮质醇减少，从而有利于毛囊干细胞的分化，重新分化出毛囊，长出毛发，使毛发恢复正常。
【分析】细胞增殖过程中，DNA复制会导致DNA含量增加，细胞分化过程中，基因的选择性表达会导致mRNA的种类增加。下丘脑-垂体-靶腺的调节路径属于分级调节。
【详解】（1）突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3的Na+内流，从而形成动作电位，此时细胞膜内的Na+浓度短暂上升，A正确，BCD错误。
故选A。
（2）信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是突触处，即①-④中的③④。
（3）毛发生长过程是毛囊干细胞增殖、分化的过程，该过程中，细胞增殖时，DNA复制导致含量上升，分化导致mRNA种类发生改变，AB正确，CD错误。
故选AB。
（4）A、下丘脑-垂体-靶腺的调节路径属于分级调节，大量饮酒会影响体内的脂肪代谢，导致高脂血症，与分级调节无关，A错误；
B、感染病毒导致机体产热增加，体温升高，人体的体温调节中有甲状腺激素在发挥作用，甲状腺的分泌是分级调节，B正确；
C、进餐后，食物中的淀粉等物质经消化、分解成小分子的葡萄糖，被小肠绒毛吸收进入毛细血管，被血液运输到各个组织细胞为组织细胞提供能源物质，导致血糖浓度升高，此过程与分级调节无关，C错误；
D、钠盐摄入过多，内环境渗透压升高，血容量增加，造成血压增高，该过程不存在分级调节，D错误。
故选B。
（5）减轻生活中的压力水平，能逆转因长期紧张、焦虑引起的发量减少，因为减少焦虑，神经元N1分泌的激素Ⅰ减少，引起垂体细胞分泌的激素Ⅱ减少，导致肾上腺皮质细胞分泌皮质醇减少，从而减弱对毛囊干细胞分化的影响，缓解发量下降。
【考点追溯】
人和高等动物体内还有“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”“下丘脑—垂体—性腺轴”等,人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控,称为分级调节。(P53)
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第26讲 体液调节（知识清单）
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知识主脉络：可视化思维导图，建立知识框架
核心知识库：重难考点总结，梳理必背知识、归纳重点 考点1促胰液素的发现★★★☆☆ 考点2激素研究的实例★★★☆☆ 考点3内分泌系统的组成和功能★★★☆☆ 考点4激素调节★★★☆☆
陷阱预警台：识别高频错误，提供防错策略（大陷阱规避）
素养加油站：前沿科研成果或热点问题分析
真题挑战场：感知真题，检验成果，考点追溯
考点1 促胰液素的发现★★★☆☆
1.促胰液素的发现
实验 沃泰默的实验 斯他林、贝利斯的实验
实验假设 胰液的分泌受 调节的控制 在盐酸的作用下，小肠黏膜细胞可能产生了一种 ，这种物质进入血液后，随血流到达胰腺，引起胰液的分泌
实验步骤与现象
实验分析 ①甲、乙组对比只有 时，胰腺才能分泌胰液； ②甲、丙组对比小肠上 的有无，不影响胰液分泌 ①对照组为沃泰默实验中的 组； ②说明小肠产生一种化学物质，随血流到达胰腺促进胰液分泌
实验结论 小肠上微小的神经难以剔除干净，胰液的分泌受 调节的控制（实际上小肠神经的有无，不影响胰液分泌） 胰腺分泌胰液受化学物质的调节控制，并将这种物质命名为
2.实验拓展：在斯他林和贝利斯的实验中，若排除稀盐酸和小肠黏膜本身成分对实验结果的干扰，可增设两组对照组。设计如下：
（1）稀盐酸同一条狗的静脉；
（2）小肠黏膜提取液同一条狗的静脉。
特别提醒
1.斯他林和贝利斯的实验过程中加入砂子的目的是使小肠黏膜研磨更充分，彻底排除神经调节的影响。
2.促胰液素由小肠黏膜分泌，作用于胰腺，促进胰液的分泌。
3.斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在于彻底排除了神经调节对实验结果的干扰。
考点2 激素研究的实例★★★☆☆
1.胰岛素的发现
（1）方法：结扎法、摘除法。
（2）过程
（3）实验结论：胰腺中的胰岛产生的 ，可以 。
特别提醒
胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部，其外分泌部可以分泌消化液（胰液），内分泌部（胰岛）可以分泌胰岛素和胰高血糖素。
2.睾丸分泌雄激素的研究
（1）方法：阉割法、 。
（2）过程
公鸡被 → （减法原理）
↓
将睾丸重新移回→ （加法原理）
（3）结论：睾丸能产生维持公鸡第二性征的物质。
（4）进一步研究：科学家从动物睾丸中提取出睾酮，即雄激素。
特别提醒
摘除睾丸和移植睾丸运用了自变量控制的减法原理和加法原理。
3.动物激素功能的实验探究
（1）常用实验方法
①切除法：切除相应腺体。适用于个体较大的动物。
②饲喂法：在饲料中添加激素。只适用于甲状腺激素、性激素等小分子激素，多肽和蛋白质类激素不能用饲喂法。
③注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。
（2）一般思路
（3）动物激素功能的实验设计注意事项
①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。
②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。
③对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。
考点3 内分泌系统的组成和功能★★★☆☆
1.内分泌系统的组成
内分泌系统由相对独立的 以及兼有 共同构成。
2.外分泌腺和内分泌腺
种类 结构特点 分泌物 举例
外分泌腺 导管，分泌物流出 或流到 汗液、消化液等 汗腺、唾液腺、胃腺、胰腺中的外分泌部等
内分泌腺 导管，分泌物直接进入腺体内的毛细血管，并随 输送到全身各处 激素 垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺中的胰岛等
3.主要内分泌腺、分泌的激素及其化学本质、作用的靶器官
内分泌腺 激素名称 主要作用 化学本质 靶器官（细胞）
下丘脑 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素释放激素 促进垂体分泌 激素 多肽类 垂体
激素 促进 对水的重吸收 肾小管、集合管
垂体 调节生长发育等 蛋白质 几乎全身细胞
促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素 促进 的发育，调节 激素的分泌 甲状腺（性腺、肾上腺皮质）
甲状腺 调节体内的有机物代谢、促进 、提高神经的 等 氨基酸衍生物 几乎全身细胞
胰岛 胰岛B细胞 促进血糖进入组织细胞进行 ，进入肝、肌肉并合成 ，进入脂肪细胞和肝细胞转变为 等；抑制 和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度 蛋白质（多肽） 几乎全身细胞
胰岛A细胞 促进 分解和 转化为葡萄糖，使血糖浓度 主要是肝脏细胞
肾上腺 髓质 提高机体的应激能力 氨基酸衍生物 几乎全身细胞
皮质 醛固酮、皮质醇 调节水盐代谢和有机物代谢等 类固醇 —
性腺 性激素 促进 的发育和 的形成，激发并维持 等 固醇 几乎全身细胞
特别提醒
胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部，其外分泌部可以分泌消化液（胰液，胰液中有胰蛋白酶，能催化蛋白质的水解），内分泌部（胰岛）可以分泌胰岛素和胰高血糖素。
4.内分泌系统的功能：各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体活动，包括维持 、调节物质和能量代谢、调控 等。
【教材拾遗】（选择性必修1P48相关信息）不同动物激素的化学本质及补充方式
（1）类固醇：如肾上腺皮质激素、性激素（雌激素、雄激素）等。
补充方式：既可口服，也可注射。
（2）氨基酸衍生物类：如甲状腺激素、肾上腺素等。
补充方式：既可口服，也可注射。
（3）多肽和蛋白质类：如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素和胰高血糖素等。
补充方式：不宜口服，需注射。
考点4 激素调节★★★☆☆
1.概念：由 分泌的化学物质——激素进行调节的方式，称为激素调节。
2.特点
（1）通过 进行运输。
（2）作用于靶器官、靶细胞，这是通过与 相互识别，并发生特异性结合实现的（苏教版：特异作用）。
（3）作为 传递信息（苏教版：信使作用），一经靶细胞接受起作用后便 。
（4）微量和 （苏教版：高效作用）。
特别提醒
（1）激素只起传递信号的作用，结果是使靶细胞原有的生理活动发生变化。
（2）激素作用于靶细胞具有特异性，但其运输无特异性。
（3）激素的受体位于细胞膜表面或细胞内部（如性激素）。
（4）有些激素可以作为神经递质，如肾上腺素和去甲肾上腺素。
（5）激素的靶细胞既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞，如甲状腺细胞。
3.激素调节时激素间的相互作用
（1）协同作用：生长激素与 在调节生长发育方面、胰高血糖素和肾上腺素在调节 平衡方面、甲状腺激素和 在产热方面，均具有协同作用。
（2）相互抗衡（苏教版为拮抗作用）：如 和胰高血糖素在调节血糖平衡方面作用相抗衡。
3.血糖平衡的调节
（1）血糖的来源和去向
特别提醒
1.血糖来源中，最主要的来源是食物中的糖类经消化吸收，血糖最有意义的去向是进入组织细胞氧化分解。
2.肌糖原在肌肉细胞中转变成乳酸，一般不直接分解成葡萄糖。
（2）血糖调节的过程
①血糖浓度过高时的调节
②血糖浓度过低时的调节
③由以上两图可知，血糖调节以体液调节为主，同时，血糖平衡还受 的调节。
1）调节血糖的神经中枢在 。
2）血糖降低时，下丘脑通过 使胰岛A细胞分泌胰高血糖素来升高血糖含量；而当血糖浓度升高时，相关的 能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖浓度。
3）神经系统还通过控制 的分泌活动来调节血糖含量。
特别提醒
1.使血糖浓度升高的激素有胰高血糖素和肾上腺素、甲状腺激素等，它们在升高血糖浓度上具有协同作用。前述三种激素与胰岛素的作用相抗衡。
2.胰岛素既增加血糖去路，又减少血糖来源，使血糖浓度降低到正常水平。胰高血糖素增加血糖来源，使血糖浓度回升到正常水平。
（3）影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素
①影响胰岛素分泌的因素：① 含量（最主要）；②胰高血糖素的影响：胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，又可通过升高血糖含量间接促进胰岛素的分泌；③神经调节。
②影响胰高血糖素分泌的因素：①血糖含量（最主要）；②胰岛素的影响：胰岛素可直接作用于胰岛A细胞，抑制 的分泌；③神经调节。
4.甲状腺激素分泌的分级调节
（1）甲状腺激素分泌的调节
①三级腺体：a. 、b. 、c. 。
②三种激素：甲—— ；乙—— ；甲状腺激素。
③两种效果：“＋”“－”分别表示 、 。
④甲状腺激素分泌的调节存在分级调节和反馈调节
（2）分级调节：下丘脑—垂体—甲状腺轴。
（3）反馈调节：当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。
5.激素分泌的调节机制——分级调节、反馈调节等
注：图中X腺和X激素的对应关系：性腺——性激素，肾上腺（皮质）——肾上腺皮质激素，甲状腺——甲状腺激素。
（1）分级调节：下丘脑通过分泌促X腺激素释放激素控制垂体，垂体通过分泌促X腺激素控制相应的腺体（甲状腺、性腺、肾上腺皮质等）产生相应的激素。 是分级调节的枢纽。分级调节可以 激素的调节效应，形成多级反馈，利于 。
（2）反馈调节
①概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。如上图中X激素对 分泌活动的调节。反馈调节对于机体维持稳态具有重要意义。
②类型
类型 调节 调节
图示
实例 排尿反射、血液凝固、分娩过程、月经周期中黄体生成素的释放 甲状腺激素分泌的调节、体温调节、血糖调节等
（3）激素分泌调节的三种模型
（1）甲状腺激素、性激素等分泌调节属于 类型，即：
（2）抗利尿激素的分泌调节属于 类型，即由下丘脑合成、分泌，由垂体释放。
（3）胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等的分泌调节属于 类型，即：
6.激素间的相互作用
（1）不同激素对 发挥 的作用，从而达到增强效应的结果，表现为协同作用，如：
（2）不同激素对 发挥 的作用，如胰岛素与胰高血糖素（或肾上腺素）在调节血糖方面相抗衡。
特别提醒
1.分泌激素的细胞本身也可能是其分泌激素的靶细胞。
2.激素只能作用于靶器官或靶细胞，直接原因是只有靶细胞膜上或细胞内有与相应激素特异性结合的受体；根本原因是与相应激素特异性结合的受体的基因只在靶细胞中选择性表达。
3.激素只作用于靶细胞或靶器官，但并非只运输到靶细胞或靶器官，激素产生后，可随血液流经全身各处。
4.激素既不组成细胞结构，又不能提供能量，也不起催化作用，而是作为信息分子发挥调节作用。
5.激素的受体不都在细胞膜上，如性激素、甲状腺激素的受体在细胞内。
（1）蛋白质类激素的受体一般分布在细胞膜上
（2）类固醇类激素的受体一般分布在细胞内
7.动物激素、酶、抗体与神经递质的区别
比较项目 激素 酶 抗体 神经递质
化学本质 蛋白质、多肽类；类固醇；氨基酸衍生物等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 球蛋白 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸等
产生细胞 活细胞 浆细胞 神经细胞
作用部位 细胞内、外 内环境
作用 作为信号分子作用于相应的靶细胞，改变靶细胞的代谢状况 唯一功能为催化，即降低化学反应的活化能 与抗原结合 作用于突触后膜，使其兴奋或抑制
作用后的变化 不发生改变 被降解
陷阱1 激素与内分泌系统的几点易错点
易错表现 正确理解
认为如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大 当缺碘导致甲状腺激素含量偏低时，其对于下丘脑的抑制作用减弱，则促甲状腺激素释放激素分泌增加
认为激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体 某些激素的受体在细胞内部，如性激素
认为下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质激素的分泌 下丘脑可分泌促肾上腺皮质激素释放激素，促进促肾上腺皮质激素的分泌
认为肾上腺素分泌增加会使动物警觉性提高，呼吸频率减慢，心率减慢 肾上腺素分泌增加会使呼吸频率加快，心率加快
陷阱2 血糖平衡调节的几点易错点
易错表现 正确理解
认为下丘脑—垂体分级调节使胰高血糖素分泌增加 胰高血糖素的分泌直接受下丘脑的控制
认为血糖浓度的变化可以调节胰岛素分泌，但不能负反馈调节升高血糖的激素分泌 也能负反馈调节升高血糖的激素分泌
认为胰高血糖素经主动运输进入肝细胞才能发挥作用 胰高血糖素发挥作用时只需与细胞膜上的受体结合，不进入细胞
陷阱3 甲状腺激素分泌的分级调节及激素调节的特点的几点易错点
易错表现 正确理解
认为如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大 当甲状腺激素偏低时，对下丘脑的抑制作用减弱，则促甲状腺激素释放激素分泌增加
认为使用促甲状腺激素受体阻断剂可导致甲状腺激素分泌增加 可导致甲状腺激素分泌减少
认为激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体 某些激素的受体在细胞内部，如性激素
一、血糖调节与糖尿病问题
材料1血糖升高时的调节机制与糖尿病成因
1.糖尿病的病因和类型
（1）激素作为信号分子参与机体的调节，从细胞间信号传递角度分析，有哪些原因会引发糖尿病？
①信号分子是否正常分泌；②受体是否正常；③信号分子与受体是否正常结合。
（2）糖尿病的类型
①1型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。胰岛素依赖型糖尿病就属于此类型。
②2型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关）。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是这类糖尿病的危险因素。
2.血糖升高时的血糖平衡调节机制
血糖平衡的神经—体液—免疫调节
（1）血糖浓度上升时，葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，最终由传出神经末梢释放神经递质，与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，引起胰岛素分泌增多；由图可知，胰岛B细胞分泌胰岛素还会受到血糖浓度和胰高血糖素含量的影响。
（2）胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后，促进组织细胞加速摄取、利用和储存（从三个方面回答）葡萄糖，从而降低血糖浓度。
（3）糖尿病病因之一是患者血液中存在异常抗体（图中抗体1、抗体2），这些抗体致病的原因是它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合，而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析，这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于自身免疫病。若患者体内只存在异常抗体2，则患者在初期，胰岛素浓度大于（填“大于”“等于”或“小于”）正常人体内的胰岛素浓度。
材料2胰岛素的作用机理
胰岛素对物质代谢的调节主要是通过与各种组织细胞上的胰岛素受体结合而发挥作用的，从而降低血糖。下图是其作用机制：
（1）葡萄糖经GLUT2/4转运和离子进入细胞的方式分别是协助扩散、主动运输。
（2）血糖浓度上升时，胰岛素分泌增多并与靶细胞膜上受体结合，体现了细胞膜的信息交流功能。若该过程激活了酪氨酸激酶，会使其自体磷酸化，并引起受体效应物活化，促进氨基酸和K＋等进入细胞核，驱动靶酶基因的表达，进而促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原及转化为非糖物质，以降低血糖浓度。此时胰岛素作用的结果会反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式为反馈调节。
（3）PI3K是一种脂质激酶，是胰岛素效应物之一。当胰岛素与其受体结合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表达，激活后的PI3K又介导下游的PKB蛋白基因高效表达，使进入细胞内的葡萄糖显著增加，据图判断，其作用是促进葡萄糖转运蛋白基因大量表达，增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量。
考点预测：
1.血糖调节机制：需掌握血糖来源（食物消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化）与去路（氧化分解、糖原合成、转化为非糖物质）；关键激素（胰岛素降血糖、胰高血糖素和肾上腺素升血糖）的分泌细胞及作用，以及激素协同/拮抗维持血糖稳定的过程。
2.糖尿病核心：区分1型（胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足）与2型（胰岛素抵抗+相对不足）的病因；典型“三多一少”症状及不典型表现；急性（酮症酸中毒、高渗综合征）与慢性（肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足）并发症；诊断标准（空腹/OGTT2小时/随机血糖阈值）；治疗手段（饮食、运动控制，双胍类、胰岛素等药物的作用与适应证）。
3.实验相关：侧重胰岛素降血糖的验证实验（正常/糖尿病小鼠注射后的血糖变化）、影响胰岛B细胞分泌的探究实验，以及糖尿病检测实验的设计与结果分析。
一、单选题
1．（2025·河南·高考真题）饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验，小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是（　　）
分组 处理 实验结果
皮质醇水平 毛发
甲 正常饮食 正常 正常
乙 断食 升高 减少
丙 断食+切除肾上腺 无 正常
A．断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化
B．通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节
C．丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”
D．根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长
2．（2025·浙江·高考真题）为研究甲状腺激素分泌的调控，某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后，测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是（ ）
A．甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱
B．垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱
C．促甲状腺激素释放激素含量降低
D．甲状腺激素含量升高
二、解答题
3．（2025·重庆·高考真题）人体的脂质合成存在昼夜节律，长期熬夜会破坏脂质合成的节律，从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。
(1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示，昼夜节律的调节中枢SCN位于 。光信号通过神经影响激素的分泌，从而调节脂质合成。这种调节方式属于 调节。
(2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量（图2A）推测②比① 。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化，是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测，EGR3对脂质合成的作用是 。
(3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比，正常作息时，夜间体内会发生的过程有________。
A．感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少
B．皮质醇促进EGR3基因的表达
C．肾上腺皮质的活动增强
D．脂肪组织EGR3基因的表达量上升
4．（2025·北京·高考真题）某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成（图1），T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。

(1)在人体各系统中，甲状腺属于 系统。
(2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是 。
(3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是：甲状腺滤泡上皮细胞受损导致 。
(4)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长做出解释以打消其顾虑 。
(5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的 结构已恢复完整。
5．（2021·上海·高考真题）头发知多少？ 短暂紧张（如突然巨响）会引起毛发直立，长期紧张焦虑会引起皮质醇（激素）分泌过多。影响毛囊干细胞分化，从而引起发量下降，下图显示了人体内上述现象的部分调控途径。
(1)突发巨响引起的兴奋在反射弧中传递时，神经元N2的兴奋会引起神经元N3细胞膜内的Na+浓度______。
A．短暂上升 B．持续上升 C．短暂下降 D．持续下降
(2)在①~④处，信息传递的过程中，发生了电信号转为化学信号的是 。
(3)毛发生长过程中，毛囊干细胞中可能发生的事件有______（多选）
A．DNA含量加倍 B．mRNA种类改变 C．DNA含量减半 D．tRNA种类改变
(4)长期紧张焦虑导致皮质醇水平含量高，该调节过程主要依赖于“下丘脑-垂体-靶腺”路径。下列人体调节的主要过程与其相似的是______。
A．大量饮酒导致高脂血症
B．感染病毒导致体温升高
C．进餐导致血糖浓度升高
D．钠盐摄入过多导致血压上升
(5)降低生活中的压力水平，是否可以逆转因长期紧张焦虑引起的发量下降？据图和题意，解释原因 。
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