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2026江苏高考生物学的二轮专题
非选择题突破4　稳态调节情境
共6题,共64分。除标注外,每空1分。
1.(12分)(2025·南通二模)慢性肝病患者往往由于病情持续时间长、病痛以及失眠、焦虑等而引起慢性应激。临床研究表明,较高水平的慢性应激会增加肝部分切除后的死亡率,机制如下图。其中IL-6是一种细胞因子,既能促进肝脏细胞中PCNA基因的表达,也能促进淋巴细胞的增殖和分化,PCNA是DNA聚合酶的辅助蛋白,NE是去甲肾上腺素。请回答下列问题。
(1)图中兴奋在B处突触后膜的信号转换形式为　　　　　　　。交感神经兴奋时,胃肠的蠕动　　　　。
(2)巨噬细胞参与人体免疫的第　　　　道防线。除巨噬细胞外,特异性免疫过程中能产生细胞因子促进淋巴细胞增殖分化的细胞还有　　　　　。
(3)分裂间期分为三个时期,依次为G1期、S期、G2期。推测PCNA在间期中的　　　　　期开始合成,在　　　　　　　期发挥作用。
(4)为验证“慢性应激引起PCNA基因表达下降导致肝脏部分切除后死亡率上升”的机制,科研人员设计了如下实验方案,请补全表格。
实验步骤 简要操作流程、预测结果
适应性培养 取生理状况一致的健康雄性大鼠在相同且适宜的条件下培养一周
实验 分组 将大鼠随机均分为A、B、C、D四组
①　　 将B组和D组大鼠进行慢性睡眠剥夺处理21天
手术 处理 将C组和D组大鼠麻醉,切开腹部中线皮肤和肌肉、暴露肝脏并切除90%的肝脏,再进行缝合。A组和B组的处理为②　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
预测实 验结果 一段时间后,③　　　组大鼠PCNA的表达量最高,四组大鼠的存活率由低到高依次为④　　　　　(2分)
(5)请根据本研究分析,为了提高肝脏部分切除患者的存活率,提出临床上可采取的一个措施 　　　　　　　　　　　　　　　　。
2.(7分)视网膜上的感光细胞ipRGC在光的刺激下可作用于小鼠脑中PVN(下丘脑室旁核)神经通路系统,PVN神经通路系统与垂体分泌、血糖平衡、体温调节、脂肪代谢等调节有关。研究发现,蓝光刺激使空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖浓度上升幅度高于对照组小鼠,ipRGC对蓝光敏感。下图表示PVN神经通路系统与脂肪细胞的代谢相关示意图(“+”表示促进)。请回答下列问题。
(1)图中N神经为　　　　(填“传入”或“传出”)神经,ipRGC对蓝光敏感,“敏感”是指ipRGC能将光刺激转变为　　　　信号。
(2)ipRGC在光刺激下,将信号传至PVN使之产生兴奋,该过程中发生的生理活动有　　　　。
A.膜对Na+通透性改变
B.神经递质的释放和失活
C.所有区域的膜电位同时转变为外负内正
D.膜的流动性停止
(3)图中作用于棕色脂肪组织的神经递质类型为　　　　递质,使棕色脂肪细胞耗氧量　　　　。
(4)检测发现,蓝光照射并不会影响小鼠体内糖原、脂肪含量以及与血糖平衡有关的激素含量,但会减弱棕色脂肪组织的产热,该调节方式属于　　　　调节。蓝光引发血糖上升幅度高于对照组小鼠的原因可能是　　　　　　　　　　　　　　　　。
3.(12分)(2025·苏锡常镇一模)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种激素,图1为其促进胰岛素合成和分泌的作用机制示意图。请回答下列问题。
图1
(1)GLP-1与图1中　　　　结合后可激活腺苷酸环化酶(AC),进而激活蛋白激酶A(PKA),该过程中ATP的作用为合成　　　　的原料。
(2)PKA激活后,一方面可促使Ca2+通道开放,内流的Ca2+可促进　　　　　　　　　和质膜融合,释放胰岛素;另一方面,可促使PDX-1经　　　　进入细胞核与胰岛素基因的启动子结合,在　　　　　　　的催化下启动胰岛素基因转录,经翻译合成胰岛素。
(3)二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)能促进GLP-1的降解。导入外源小干扰RNA(siRNA)可通过与mRNA特异性结合,抑制翻译过程,进而实现基因沉默。科研人员利用siRNA开展了靶向抑制DPP-Ⅳ基因对糖尿病小鼠降糖作用效果和机理的研究。下表为部分实验步骤,请完成下表。
实验目的 实验操作及结果
siRNA的设计合成 根据①　　　　　设计3条靶向siRNA(记作R1,R2,R3),另设计一条非靶向siRNA
设置对照组和实验组 取12只糖尿病模型鼠随机分为CK组、R1组、R2组和R3组。R1~R3组给予适量的靶向siRNA溶液,CK组给予②　　　　　　　　　　
③　　　　　　 分别于给药后第1、2、4、7、10天取血测定4组小鼠的空腹血糖含量,并记录
实验结果分析 绘制4组小鼠不同时间血糖含量变化的折线图(图2),请据图分析。 图2 R1、R2和R3给药组均出现不同程度的降糖作用,且在第④　　　　天效果最明显,后期血糖含量有所回升的原因最可能是⑤　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
(4)综上所述,siRNA类药物对糖尿病模型小鼠有明显的降血糖作用的原因是siRNA进入细胞后能与DPP-Ⅳ mRNA结合,　　　　　　　　　　　　　　　　　(2分),促进了胰岛素的合成和分泌。
4.(10分)(2025·南京、盐城二模)研究发现,强烈且持续的压力刺激会诱发焦虑或抑郁等精神疾病。为探究相关致病机制,科研人员对模型动物进行研究。请回答下列问题。
注:ACTH是促肾上腺皮质激素,GC是糖皮质激素。
图1
(1)图1表示持续压力会激活大脑情绪中枢中的ANX神经元,被激活的神经元膜电位表现为　　　　,其兴奋后通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控GC分泌,该过程中下丘脑属于反射弧组成部分中的　　　　。
(2)据分析GC增多会阻止细胞因子的合成和释放是疾病产生的原因之一。CRH的中文名称为　　　　　。若长期给小鼠饲喂过量的CRH,小鼠　　　(填“是”或“否”)会出现焦虑或抑郁等疾病表现,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　。
(3)当人体过度焦虑时,　　　　神经活动占据优势,其释放的神经递质使心跳加快,血压升高。神经递质和CRH在发挥作用的过程中,所具有的共同特点有　　　　　　　　　　　　　　　　。
(4)图2表示强迫游泳实验装置,小鼠被放入此装置后,会本能地试图通过游泳来寻找支撑点或逃脱途径。记录小鼠在一定时间内的相对不动时间反映小鼠的抑郁症状。相对不动时间越长,抑郁倾向越明显。野生型小鼠(WT鼠)的相对不动时间为2 min/6 min。科研人员敲除WT鼠的抑郁抑制基因-X基因,得到X-KO鼠。X-KO鼠进入装置,相对不动时间为3.5 min/6 min。
图2
a.科研人员推测,Q基因与X基因有相似的功能。为验证该推测,科研人员用相同方法得到Q基因敲除的Q-KO鼠和X基因、Q基因双敲除小鼠XQ-KO鼠。若推测正确,则Q-KO鼠在图2装置中的表现为　　　　　　　　　　　　　　　　。
b.实验结果显示,Q-KO鼠、XQ-KO鼠与WT鼠的行为表现基本一致,这一实验结果与上述推测　　　　(填“相符”或“不相符”)。由此推测Q基因和X基因对小鼠产生抑郁症状的作用关系可能是　 　　　　　　　　　　　　　　　　。　　　　　　　　
5.(11分)应激可以引起机体神经、内分泌、免疫的连锁反应,一定强度的应激反应有助于提高机体应对能力,但强烈且持续的应激会使免疫细胞活性下降,使机体的免疫机能降低。
(1)机体在一定强度的情绪压力下,　　　　(填“交感”或“副交感”)神经兴奋,经　　　　方式调节肾上腺素的分泌,使机体处于高度警觉状态,该过程中效应器为　;
同时,下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)被活化,　　　　激素分泌增多,该激素还参与　　　　调节。
(2)长期精神压力会引起炎症性肠病(患者会出现消化不良、腹痛等症状),其发展的具体机制如下图所示,其中字母组合表示物质名称,实线箭头表示促进,虚线箭头表示部分细胞的变化,下表为图中部分物质的来源及主要作用。请回答:
物质名称 来源 主要作用
ACh 肠神经元 神经递质
TGFβ2 树突状细胞和调节性T细胞 神经元等多种细胞的生长抑制因子
CSF1 压力相关的肠神经胶质细胞 促进单核细胞增殖
TNF 单核细胞 损伤血管内皮细胞,并引起发热。可造成肿瘤细胞死亡
①下列有关参与上述过程的物质或细胞的说法错误的有　　　　(填字母)。
A.糖皮质激素和CRH在细胞中的合成场所相同
B.CSF1、TGFβ2和TNF不都来源于免疫细胞,且不都引起炎症反应
C.肠神经胶质细胞和肠神经元都有树突和轴突,都能传导兴奋
D.TGFβ2会抑制肠神经元的发育,却能促进肠上皮细胞发生表型的转化,这种差异发生的根本原因在于这两种细胞的遗传物质不同,从而控制合成不同的细胞膜表面受体
②据图分析长期精神压力引起炎症性肠病的机制可能为　　　　　　　　　　　　　　　　。
③针对长期精神压力引起的炎症性肠病,尝试提出一种可行的治疗方法:　 　　　　　　　　　　　　　　　。
(3)为探讨精神应激对HPA轴活性及大脑皮层和下丘脑中细胞因子的影响,科研人员进行了小鼠与其天敌(猫)的暴露实验。IL-1β(一种促炎细胞因子)和IL-6(白细胞介素-6)是一类细胞因子。实验步骤:将小鼠适应性培养后,随机分组;急性应激组受天敌攻击45 min后立即检测,慢性应激组每天受攻击45 min,持续14天后检测,对照组正常环境处理。将记录的数据处理分析,结果如图。
图1　天敌应激小鼠血浆糖皮质激素的水平
图2　天敌应激对小鼠大脑皮层IL-1β、IL-6的水平的影响
图3　天敌应激对小鼠下丘脑IL-1β、IL-6的水平的影响
①由图1可知,血浆糖皮质激素水平在慢性天敌应激中持续升高可能使得　　　　　　　　　　　　　　　　,
从而导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱,机体稳态受影响。
②研究发现,过量的糖皮质激素可促进免疫细胞的衰老和凋亡。结合图2、3分析,在慢性天敌应激情况下,长期高水平的糖皮质激素使 　　　　　　　　　　　　　　　　,
导致免疫系统的　　　　　　　　　功能降低,从而使机体受感染和患癌风险增大。
6.(12分)(2025·泰州期初质检)统计发现,长期食用富含果糖的食物似乎跟癌症的发展存在某种关联。科学家用黑色素瘤模型小鼠对果糖与癌症发展机制进行了探索。请回答下列问题。
(1)正常情况下,黑色素瘤细胞会刺激小鼠体内的　　　　　　　　和细胞免疫,最终清除黑色素瘤细胞,这体现了免疫系统的　　　　功能。
(2)为完成上述探索,科学家给对照组小鼠饲喂普通饲料,实验组饲喂　　　　　　　　　　　的饲料,相同且适宜的条件下培养一段时间进行相关检测,结果如图1所示,实验结果表明　　　　　　　　。研究人员向培养有癌细胞的培养基中添加了不少果糖,结果发现癌细胞的生长速度与对照组无明显差异,由此说明　 　　　　　　　　　　　　　　　　。
图1
(3)进一步研究发现,肝细胞中的酶(KHK-C)可将果糖转化成多种脂质分子,包括溶血磷脂酰胆碱(LPC,一种肿瘤可利用的营养物质)。由此推测过量果糖促进肿瘤生长的机理可能是 　　　　　　　　　　　　　　　　。
(4)为进一步验证上述推测,科学家用黑色素瘤模型小鼠设计了以下实验。
图2
ⅰ实验组1注射药物①抑制黑色素瘤模型小鼠肝脏中　　　　　　　　　　　　　　,饲喂　　　　。
ⅱ实验组2给黑色素瘤模型小鼠注射　　　　,饲喂　　　　　　　　　;若实验结果为　 　　　　　　　　　　　　　　　　(2分),
则证明上述推测成立。
参考答案
1.答案 (1)化学信号→电信号　减弱
(2)二、三　辅助性T细胞
(3)G1　S
(4)①慢性应激处理(构建慢性应激模型鼠)　②将大鼠麻醉,切开腹部中线皮肤和肌肉、暴露肝脏并缝合　③C　④D、C、B、A
(5)医生在术前对患者进行心理疏导(或进行适当的药物干预)
2.答案 (1)传出　电　(2)AB　(3)兴奋性　增加　(4)神经　支配脂肪组织的M神经受抑制,棕色脂肪细胞对葡萄糖摄取量降低
解析 (1)题图中N神经从下丘脑神经中枢传出,为传出神经;感光细胞对光线敏感指的是感光细胞能接受光线刺激并产生神经冲动,即将光刺激转化为电信号。(2)当PVN区域神经元兴奋时,Na+内流,形成动作电位,A项正确;在神经元之间有神经递质的释放与失活,使得兴奋可以传递到下一神经元,B项正确;当PVN区域神经元兴奋时,Na+内流,形成动作电位,在兴奋区域和相邻的未兴奋区域之间形成局部电流,兴奋区域外负内正,未兴奋区域外正内负,C项错误;该过程中通道蛋白打开,膜依然具有一定的流动性,D项错误。(3)结合图示可知,题图中神经递质与受体结合后,引起棕色脂肪细胞中的相关基因表达,使得产热增多,因此题图中作用于棕色脂肪组织的神经递质类型为兴奋性递质,使得棕色脂肪细胞耗氧量增加,产热增多。(4)该调节方式经过完整的反射弧,属于神经调节;蓝光组支配脂肪组织的M神经受抑制,棕色脂肪细胞对葡萄糖摄取量降低,导致血糖上升幅度高于对照组小鼠。
3.答案 (1)GLP-1R　cAMP　(2)含胰岛素的囊泡　核孔　RNA聚合酶　(3)①DPP-IV基因的碱基序列　②相同剂量的非靶向siRNA溶液　③血糖含量测定和记录　④1　⑤siRNA在体内发生降解,无法发挥作用　(4)使DPP-IV的合成量减少,进而减少了GLP-1的降解
4.答案 (1)外负内正　效应器
(2)促肾上腺皮质激素释放激素　否　CRH是蛋白质,饲喂会被消化酶消化
(3)交感　通过体液运输,需要与相应的受体结合才能发挥作用
(4)a.相对不动时间比WT鼠长　b.不相符　Q基因引起抑郁症状,X基因抑制Q基因的表达
5.答案 (1)交感　神经调节　传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质　糖皮质　免疫　(2)①ACD　②长期精神压力导致糖皮质激素含量增加,一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1,引起肠道炎症反应加剧,另一方面促进TGFβ2含量升高,抑制肠神经元的发育,导致消化不良　③抑制CSF1分泌　(3)①下丘脑、垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降　②大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平降低　免疫防御和免疫监视
解析 (1)机体在一定强度的情绪压力下,交感神经兴奋,肾上腺素的分泌属于神经调节,肾上腺素的分泌过程中传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质属于效应器,下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)被活化后,肾上腺皮质分泌的糖皮质激素增多,其参与免疫调节。
(2)①糖皮质激素(化学本质是类固醇,在内质网上合成)和CRH(化学本质是蛋白质,在核糖体上合成)在细胞中的合成场所不同,A错误;据表可知,CSF1、TGFβ2和TNF不都来源于免疫细胞,且不都引起炎症反应,如CSF1促进单核细胞增殖,B正确;由图可知,肠神经胶质细胞无轴突,C错误;TGFβ2会抑制肠神经元的发育,却能促进肠上皮细胞发生表型的转化,这种差异发生的根本原因在于基因的选择性表达(遗传物质相同),从而控制合成不同的细胞膜表面受体,D错误。②由图可知,长期精神压力导致肾上腺分泌的糖皮质激素增加,一方面促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1,引起肠道炎症反应加剧,另一方面促进TGFβ2含量升高,抑制肠神经元的发育,导致消化不良。③由图可知,在长期精神压力下,下丘脑分泌CRH,促进垂体分泌ACTH,进而促进肾上腺分泌的糖皮质激素增加,其促进压力相关肠神经胶质细胞释放CSF1,引起肠道炎症反应加剧,所以可通过抑制CRH、ACTH、糖皮质激素、CSF1等的分泌缓解压力,达到缓解肠道炎症的目的。
(3)①糖皮质激素的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的控制,糖皮质激素的分泌存在分级调节和负反馈调节,长期的高水平糖皮质激素抑制下丘脑和垂体的相关分泌活动,从而使下丘脑和垂体中糖皮质激素受体的敏感性下降,导致糖皮质激素对HPA轴的抑制作用减弱。②由图可知,与对照组相比,慢性应激组大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平较低,推测长期高水平的糖皮质激素使大脑皮层和下丘脑中的IL-1β和IL-6水平降低,导致免疫系统的免疫防御和免疫监视功能降低,从而使机体受感染和患癌风险增大。
6.答案 (1)非特异性免疫、体液免疫　免疫监视　(2)等量富含果糖　果糖可促进肿瘤生长　果糖本身并不会直接促进癌细胞生长　(3)肝脏通过KHK-C将果糖转化为脂质(LPC等),经血液运输提供给癌细胞促进肿瘤生长　(4)果糖代谢所需的酶(KHK-C)的活性　富含果糖的饲料　适量LPC　不含果糖的饲料　对照组1与实验组1肿瘤体积略有增长,对照组2与实验组2肿瘤体积显著增长
解析 (1)正常情况下,黑色素瘤细胞会刺激小鼠体内的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫,最终清除黑色素瘤细胞。因为免疫系统对抗病原体或异常细胞时,有体液免疫和细胞免疫两种方式,这里针对黑色素瘤细胞也是这两种免疫协同作用。这体现了免疫系统的免疫监视功能。免疫系统的免疫监视功能就是识别和清除体内突变细胞及病毒感染细胞,黑色素瘤细胞属于异常细胞,被清除体现了该功能。
(2)科学家给对照组小鼠饲喂普通饲料,实验组饲喂富含果糖的饲料。因为实验目的是探究果糖与癌症发展机制,所以实验组要饲喂富含果糖的饲料与对照组形成对比。实验结果表明长期食用富含果糖的食物会促进黑色素瘤的生长。据图可知,随时间推移,饲喂富含果糖饲料的实验组肿瘤体积比对照组大很多。研究人员向培养有癌细胞的培养基中添加了不少果糖,结果发现癌细胞的生长速度与对照组无明显差异,由此说明果糖不是直接促进癌细胞生长。因为在体外培养条件下添加果糖,癌细胞生长速度无变化,所以不是直接作用。
(3)进一步研究发现,肝细胞中的KHK-C可催化果糖转化成多种脂质分子,包括肿瘤可利用的营养物质LPC。由此推测过量果糖促进肿瘤生长的机理可能是果糖在肝细胞中通过KHK-C转化为LPC等,为肿瘤细胞的生长提供更多的营养,从而促进肿瘤生长。
(4)实验组1:注射药物①抑制黑色素瘤模型小鼠肝脏中KHK-C酶的活性,饲喂富含果糖的饲料。因为要验证上述果糖通过KHK-C酶转化营养物质促进肿瘤生长的推测,所以抑制该酶活性,同时保持果糖摄入条件。实验组2:给黑色素瘤模型小鼠注射等量适量LPC,饲喂不含果糖的饲料。作为对照,除了不抑制酶活性其他条件与实验组1相同。若实验结果为对照组1与实验组1肿瘤体积略有增长,对照组2与实验组2肿瘤体积显著增长,则证明上述推测成立。
21世纪教育网 www.21cnjy.com 精品试卷·第 2 页 （共 2 页）
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