资源简介

广东省惠州市惠城区惠州中学2025-2026学年高二上学期10月期中生物试题
1．（2025高二上·惠城期中）某同学玩单杠时将手掌磨出了水疱。这种水疱属于摩擦性水疱，是皮肤的外、内层间异常的组织液蓄积形成的小水袋，通常情况下一段时间后会自行消失。下列叙述错误的是（　　）
A．水疱中的液体，属于人体的内环境
B．与血浆相比，水疱中液体含有更多蛋白质
C．水疱中液体可与细胞内液发生物质交换
D．积蓄的液体进入血浆和淋巴有利于水疱消失
【答案】B
【知识点】稳态的生理意义；内环境的组成
【解析】【解答】A、内环境包含血浆、组织液和淋巴，水疱由皮肤内外层间组织液蓄积形成，因此水疱中的液体属于内环境，A不符合题意；
B、组织液主要由血浆通过毛细血管壁渗出形成，由于毛细血管壁对蛋白质的通透性低，蛋白质难以随血浆渗出进入组织液，所以与血浆相比，水疱中的组织液含有更少的蛋白质，B符合题意；
C、组织液是体内绝大多数细胞直接生活的环境，细胞可通过细胞膜与周围的组织液进行物质交换，如细胞从组织液获取营养，将代谢废物排入组织液、，C不符合题意；
D、组织液的去向包括通过毛细血管壁回渗到血浆，以及通过毛细淋巴管进入淋巴，这两个途径能不断减少水疱中蓄积的组织液，从而促使水疱自行消失，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】水疱中的液体属于组织液，而组织液是人体內环境（由血浆、组织液、淋巴组成）的重要组成部分，其成分、物质交换规律及去向，均遵循组织液的生理特性。
2．（2025高二上·惠城期中）酸碱平衡是维持人体正常生命活动的必要条件之一。下列叙述正确的是（　　）
A．细胞内液的酸碱平衡与无机盐离子无关
B．血浆的酸碱平衡与等物质有关
C．胃蛋白酶进入肠道后失活与内环境酸碱度有关
D．肌细胞无氧呼吸分解葡萄糖产生的参与酸碱平衡的调节
【答案】B
【知识点】无氧呼吸的过程和意义；内环境的组成；内环境的理化特性
【解析】【解答】A、细胞内液的酸碱平衡需要依靠缓冲系统维持，而缓冲系统中的缓冲物质大多含有无机盐离子，比如磷酸盐缓冲对，因此细胞内液的酸碱平衡与无机盐离子有关，A错误；
B、血浆中存在HCO3-/H2CO3等缓冲对，这些缓冲对可以中和进入血浆的酸性或碱性物质，从而维持血浆pH的相对稳定，与血浆的酸碱平衡密切相关，B正确；
C、内环境是指细胞外液，包括血浆、组织液和淋巴，而肠道属于外界环境，胃蛋白酶进入肠道后失活，是因为肠道内的酸碱度不适合胃蛋白酶发挥作用，与内环境酸碱度无关，C错误；
D、肌细胞进行无氧呼吸的产物是乳酸，不会产生CO2，CO2是细胞有氧呼吸的产物，D错误；
故答案为：B。
【分析】内环境是由血浆、组织液、淋巴液等细胞外液共同构成的，它是机体细胞赖以生存的液体环境。内环境含有相对稳定的化学成分，渗透压、pH、温度等理化性质处于相对稳定的状态，能为机体细胞提供适宜的生活环境。
3．（2025高二上·惠城期中）当动物缺乏某种激素时，可通过“饲喂法”补充的是（　　）
①生长激素 ②甲状腺激素 ③胰岛素 ④性激素 ⑤促甲状腺激素 ⑥促肾上腺皮质激素释放激素
A．①③⑥ B．②④ C．②③⑥ D．④⑤
【答案】B
【知识点】激素与内分泌系统
【解析】【解答】判断激素能否通过饲喂法补充，关键在于激素的化学本质：若为蛋白质或多肽类激素，会被消化道中的蛋白酶水解，失去活性；若为小分子的氨基酸衍生物或脂质，则不会被水解，可直接饲喂补充。
对题干中的激素逐一分析：
①生长激素：蛋白质类激素，饲喂后会被水解失活，不能用饲喂法补充。
②甲状腺激素：氨基酸的衍生物，属于小分子物质，不会被消化道水解，可饲喂补充。
③胰岛素：蛋白质类激素，饲喂后会被水解失活，不能用饲喂法补充。
④性激素：脂质（固醇类），不会被消化道水解，可饲喂补充。
⑤促甲状腺激素：蛋白质类激素，饲喂后会被水解失活，不能用饲喂法补充。
⑥促肾上腺皮质激素释放激素：多肽类激素，饲喂后会被水解失活，不能用饲喂法补充。
综上，可通过饲喂法补充的是②④，ACD不符合题意，B符合题意。
故答案为：B。
【分析】激素按化学本质可分为三类，一是蛋白质或多肽类激素，这类激素分子量大，口服后会被消化道中的蛋白酶、肽酶分解，失去生物活性，只能通过注射补充；二是氨基酸衍生物类激素，属于小分子物质，不会被消化道水解，可口服补充；三是脂质（固醇类）激素，同样不会被消化道水解，可口服补充。常见的蛋白质类激素有生长激素、胰岛素、促激素等，氨基酸衍生物类激素有甲状腺激素，固醇类激素有性激素。
4．（2025高二上·惠城期中）双酚A是一种干扰内分泌的环境激素，进入机体后能通过与雌激素相同的方式影响机体功能。下列关于双酚A的叙述，正确的是（　　）
A．通过体液运输发挥作用
B．进入机体后会引起雌激素的分泌增加
C．不能与雌激素受体结合
D．在体内大量积累后才会改变生理活动
【答案】A
【知识点】动物激素的调节；激素调节的特点
【解析】【解答】A. 环境激素在体内的运输方式和体内激素一样，都是通过体液运输。A正确；
B.由题意“双酚A进入机体后能通过与雌激素相同的方式影响机体功能”可知，双酚A进入机体能通过负反馈调节，抑制下丘脑、垂体分泌促性腺激素释放激素、促性腺激素，进而导致雌激素的分泌减少，B错误；
C.由题意“双酚A进入机体后能通过与雌激素相同的方式影响机体功能”可知，双酚A可与雌激素受体结合，C错误；
D. 激素分子作用特点是微量，不需要大量积累，D错误。
故答案为：A。
【分析】1、激素调节的特点：
①微量和高效：微量的激素可显著地影响机体的生理活动。
②通过体液运输：内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。
③作用于靶器官、靶细胞。
2、反馈调节：在一个系统中，系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，它是系统的一种自我调节方式。可分为正反馈调节和负反馈调节。
5．（2025高二上·惠城期中）《世说新语·假谲》：“魏武行役，失汲道，军皆渴，乃令曰：‘前有大梅林，饶子，甘酸可以解渴。’士卒闻之，口皆出水，乘此得及前源。后世据此典故引申出成语“望梅止渴”。下列关于上述历史叙述，错误的是（　　）
A．吃过杨梅的人，再看到杨梅感觉酸，此过程为条件反射
B．条件反射是在非条件反射的基础上通过学习和训练而建立的
C．听人说起杨梅和吃杨梅引起唾液分泌的反射弧不完全相同
D．看到杨梅就分泌唾液的过程与大脑皮层有关
【答案】A
【知识点】反射的过程
【解析】【解答】A、吃过杨梅的人再看到杨梅感觉酸，这一过程只是大脑皮层产生的感觉，没有经过完整的反射弧，反射弧需要具备感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器并完成反射活动，因此该过程不属于条件反射，A符合题意。
B、条件反射是在非条件反射的基础上，经过后天的学习和训练而建立起来的，条件反射的维持还需要不断强化，否则会逐渐消退，B不符合题意。
C、听人说起杨梅引起唾液分泌属于条件反射，其神经中枢位于大脑皮层；吃杨梅引起唾液分泌属于非条件反射，其神经中枢位于脊髓，二者的反射弧组成不完全相同，C不符合题意。
D、看到杨梅就分泌唾液属于条件反射，条件反射的形成和完成需要大脑皮层的参与，因此该过程与大脑皮层有关，D不符合题意。
故答案为：A。
【分析】反射的完成需要完整的反射弧，感觉的形成不需要经过完整反射弧，不属于反射活动。条件反射建立在非条件反射的基础上，需要大脑皮层参与，非条件反射的神经中枢多位于脊髓等低级中枢。不同类型的反射，其反射弧的神经中枢等组成部分存在差异。
6．（2025高二上·惠城期中）脑部血管阻塞可引起脑部损伤的现象称为脑卒中，若脑卒中患者无其他疾病或损伤，下列叙述错误的是（　　）
A．损伤导致手部不能运动时，患者的膝跳反射仍可发生
B．损伤发生在大脑时，患者可能排尿不完全
C．一位病人能主动说话，但他听不懂别人说话，可能是大脑半球的V区有损伤
D．一位病人不能临时记住验证码，可能是海马脑区受到了损伤
【答案】C
【知识点】脑的高级功能
【解析】【解答】A、膝跳反射的神经中枢位于脊髓，属于非条件反射，不需要大脑皮层的参与。脑部血管阻塞导致手部不能运动，可能是大脑皮层的运动中枢受损，但只要脊髓的反射弧保持完整，患者的膝跳反射就仍可发生，A不符合题意。
B、排尿反射的低级中枢在脊髓，而大脑皮层存在控制排尿的高级中枢，能够对脊髓的低级中枢进行调控。若损伤发生在大脑，高级中枢对排尿反射的控制能力会下降，患者可能会出现排尿不完全的现象，B不符合题意。
C、大脑皮层的S区是运动性语言中枢，控制主动说话的功能；H区是听觉性语言中枢，负责听懂别人说话的内容；V区是视觉性语言中枢，与阅读相关。病人能主动说话但听不懂别人说话，可能是H区受损，而非V区，C符合题意。
D、海马脑区与短期记忆的形成密切相关，验证码的记忆属于短期记忆。若病人不能临时记住验证码，有可能是海马脑区受到了损伤，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】膝跳反射的神经中枢位于脊髓，不受大脑皮层损伤的影响。大脑皮层存在控制排尿的高级中枢，可调控脊髓的排尿低级中枢。大脑皮层不同语言中枢的功能不同，S区控制说话，H区控制听懂语言，V区控制阅读。海马脑区与短期记忆的形成有关，其损伤会影响临时信息的记忆。
7．（2025高二上·惠城期中）下图是电子显微镜下拍摄的突触示意图。下列叙述正确的是（　　）
A．图中a、b和突触小泡共同组成了突触
B．结构b可能是神经元胞体或树突的膜
C．神经元释放神经递质需要c提供的能量
D．若突触小泡含有兴奋型神经递质会引起a处阴离子内流
【答案】C
【知识点】突触的结构；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、突触的组成部分是突触前膜、突触间隙和突触后膜，突触小泡是突触前膜内的结构，不属于突触的基本组成成分，A不符合题意；
B、b是突触前膜，通常是神经元轴突末梢的膜；a是突触后膜，可能是神经元胞体或树突的膜，该选项颠倒了两者的结构定位，B不符合题意；
C、神经递质的释放方式为胞吐，胞吐过程需要消耗能量，而图中c为线粒体，是细胞的“动力车间”，能为该过程提供能量，C符合题意；
D、兴奋型神经递质作用于突触后膜（a处），会引起阳离子（如Na+）内流，导致突触后膜去极化产生兴奋；阴离子内流是抑制型神经递质的作用效果，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】图中a为突触后膜、b为突触前膜、c为线粒体，突触由突触前膜（b）、突触间隙、突触后膜（a）三部分组成。突触是神经元之间传递信号的关键结构，神经递质释放依赖胞吐（需能量），其作用效果（兴奋或抑制）取决于递质类型，最终通过离子跨膜运输影响突触后膜电位。
8．（2025高二上·惠城期中）迷走神经背核（DMV）是连接脑一肠轴的关键枢纽，该迷走神经兴奋，能够促进胃肠道运动，增强脂肪消化吸收。中药提取物葛根素能通过激活γ-氨基丁酸受体（Gabral）抑制DMV-迷走神经兴奋，减少脂肪吸收。下列叙述错误的是（　　）
A．脂肪被小肠消化吸收后可直接由组织液进入淋巴液
B．支配胃肠道的迷走神经是传出神经，属于交感神经
C．γ-氨基丁酸可能是抑制性神经递质
D．葛根素可作为一种减肥药物，缓解肥胖症
【答案】B
【知识点】突触的结构；内环境的组成；神经系统的基本结构
【解析】【解答】A、脂肪被小肠消化分解为甘油和脂肪酸，这些物质被吸收后会先进入小肠绒毛的组织液，再进入毛细淋巴管内的淋巴液，随后通过淋巴循环汇入血液循环，A不符合题意。
B、支配胃肠道的迷走神经兴奋时能促进胃肠道运动，而交感神经兴奋通常会抑制胃肠蠕动，因此该迷走神经属于副交感神经，而非交感神经，B符合题意。
C、γ-氨基丁酸受体被激活后，能够抑制DMV-迷走神经的兴奋，由此推测γ-氨基丁酸可能是抑制性神经递质，其与受体结合后可减弱神经的兴奋状态，C不符合题意。
D、葛根素通过激活γ-氨基丁酸受体抑制迷走神经兴奋，进而减少脂肪的消化吸收，减少机体对脂肪的摄入，因此可以作为一种减肥药物来缓解肥胖症，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】脂肪的消化吸收途径是先进入组织液再进入淋巴液，最后汇入血液循环。自主神经系统包括交感神经和副交感神经，二者对同一器官的作用通常相反，交感神经兴奋抑制胃肠蠕动，副交感神经兴奋促进胃肠蠕动。能够抑制神经兴奋的神经递质属于抑制性神经递质，其受体被激活后可降低神经的兴奋程度。葛根素通过抑制迷走神经兴奋减少脂肪吸收，具备辅助减肥的作用。
9．（2025高二上·惠城期中）云南是野生菌的王国，野生菌味道鲜美，营养丰富，但可能会中毒，甚至危及生命。某村民食用野生菌后出现呕吐、幻觉，检测发现其误食的黄丝盖伞菌中含一种叫α-鹅膏蕈氨酸的毒素。该毒素结构与甲状腺激素相似，可竞争性结合受体，但无生理效应。患者身体可能会出现的生理变化是（　　）
A．肝及其他组织细胞代谢活动增强，体温升高
B．神经系统的兴奋性增强，从而产生幻觉
C．TSH水平上升，甲状腺代偿性增生
D．血浆甲状腺激素浓度升高，心动过速
【答案】C
【知识点】动物激素的调节；激素分泌的分级调节
【解析】【解答】A、α-鹅膏蕈氨酸结构与甲状腺激素相似，会竞争性结合甲状腺激素的受体，导致甲状腺激素无法正常发挥作用。而甲状腺激素的功能之一是促进细胞代谢、增加产热，因此肝及其他组织细胞的代谢活动不会增强，体温也不会升高，A不符合题意。
B、甲状腺激素可以提高神经系统的兴奋性，该毒素阻断了甲状腺激素的作用，神经系统的兴奋性不会增强。患者出现的幻觉应该是毒素直接对神经系统产生作用导致的，而非甲状腺激素的作用，B不符合题意。
C、甲状腺激素的分泌存在负反馈调节机制，当毒素阻断甲状腺激素的作用后，甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）水平会上升，TSH持续作用于甲状腺，会使甲状腺出现代偿性增生，C符合题意。
D、TSH水平上升会促使甲状腺分泌更多甲状腺激素，血浆中甲状腺激素浓度可能升高，但由于其受体被毒素占据，无法发挥促进心跳加快等生理效应，因此不会出现心动过速的现象，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节，甲状腺激素可作用于全身细胞，促进细胞代谢、提高神经系统兴奋性。当存在与甲状腺激素结构相似的竞争性抑制剂时，抑制剂会占据甲状腺激素受体，使甲状腺激素无法发挥生理效应，对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用减弱，进而引起垂体分泌的TSH增多，导致甲状腺代偿性增生。该过程中甲状腺激素无法发挥作用，细胞代谢、神经系统兴奋性等不会出现相应的增强变化。
10．（2025高二上·惠城期中）胰腺能分泌胰液，胰液通过导管注入小肠，其中的酶用来消化食物，如图是胰液分泌的两种调节机制。下列叙述正确的是（　　）
A．促胰液素可促进胰腺分泌胰液，消化膳食纤维
B．斯他林和贝利斯的实验证明了机制2，同时否定了机制1
C．若切断迷走神经后胰液分泌量显著减少，则可证明胰液分泌存在机制1
D．若切断通往小肠的神经后再向小肠内注入盐酸仍能引起胰液分泌，则可证明神经调节很顽固
【答案】C
【知识点】激素与内分泌系统
【解析】【解答】A、促胰液素的作用是促进胰腺分泌胰液，胰液中含有的消化酶可以分解蛋白质、脂肪和淀粉等物质，但不存在能够分解膳食纤维的酶，因此无法消化膳食纤维，A不符合题意。
B、斯他林和贝利斯的实验证明了胰液分泌存在促胰液素参与的体液调节机制，也就是机制2，但该实验并没有否定神经调节机制即机制1的存在，胰液的分泌实际是神经调节和体液调节共同作用的结果，B不符合题意。
C、机制1属于神经调节，迷走神经是该调节途径中的关键结构，若切断迷走神经后胰液分泌量显著减少，就说明神经调节在胰液分泌过程中发挥作用，可证明胰液分泌存在机制1，C符合题意。
D、切断通往小肠的神经后，就排除了神经调节的影响，此时向小肠内注入盐酸仍能引起胰液分泌，这可以证明胰液分泌存在体液调节机制即机制2，而非证明神经调节很顽固，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】胰液的分泌受神经调节和体液调节共同调控，机制1是迷走神经参与的神经调节，机制2是促胰液素参与的体液调节。促胰液素能促进胰腺分泌胰液，但胰液中无分解膳食纤维的酶。斯他林和贝利斯的实验证实了体液调节的存在，并未否定神经调节。通过切断相关神经的实验手段，可以验证不同调节机制是否存在。
11．（2025高二上·惠城期中）某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理。下列叙述正确的是（　　）
A．神经递质先与突触前膜上的转运蛋白结合，再与突触后膜上的受体蛋白结合
B．神经递质发挥作用后会迅速被分解或以胞吞的方式重新吸收回突触小体
C．长期吸食毒品者萎靡的原因可能是突触后膜受体减少而不易与递质结合
D．毒品可以使人产生兴奋和愉悦感，因此抑郁症患者可以适量吸食毒品
【答案】C
【知识点】突触的结构；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、神经递质是由突触前膜通过胞吐的方式释放到突触间隙中，不需要与突触前膜上的转运蛋白结合，转运蛋白的作用是将发挥完作用的神经递质回收回突触小体，神经递质释放后会与突触后膜上的受体蛋白结合，A不符合题意。
B、神经递质发挥作用后会迅速被分解，或者通过突触前膜上的转运蛋白被重新吸收回突触小体，而不是以胞吞的方式回收，胞吞是细胞摄取大分子物质的一种方式，B不符合题意。
C、从作用机理来看，长期吸食毒品会使突触间隙中相关神经递质的浓度持续处于较高水平，进而导致突触后膜上的受体数量减少，使得神经递质难以与受体结合，突触后神经元难以被兴奋，所以长期吸食毒品者会出现精神萎靡的状态，C符合题意。
D、毒品虽然会使人产生短暂的兴奋和愉悦感，但长期吸食会对神经系统造成严重且不可逆的损伤，还会使人产生强烈的成瘾性，对生理和心理造成巨大危害，因此抑郁症患者绝对不可以吸食毒品，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】神经递质由突触前膜胞吐释放，作用于突触后膜上的受体，发挥作用后会被分解或经转运蛋白回收至突触小体，而非胞吞回收。长期吸食毒品会导致突触后膜受体数量减少，神经递质难以结合受体，突触后神经元兴奋受阻，进而出现精神萎靡的症状。毒品对人体神经系统损伤极大且具有成瘾性，不能用于治疗抑郁症等疾病。
12．（2025高二上·惠城期中）褪黑素是由哺乳动物松果体产生的一种激素，具有缩短入睡时间、延长睡眠时间，进而调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如下图所示，下列说法不正确的是（　　）
A．该过程不能体现激素的分级调节
B．长时间光照会使褪黑素的分泌减少
C．该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节
D．为改善睡眠，可长期大量使用褪黑素
【答案】D
【知识点】神经、体液调节在维持稳态中的作用；激素分泌的分级调节
【解析】【解答】A、激素的分级调节通常表现为下丘脑→垂体→内分泌腺的分层控制，图中调节路径是“视网膜→下丘脑→松果体”，属于神经-体液调节，未涉及垂体参与的分级调控，A不符合题意；
B、图中显示暗信号能促使褪黑素分泌增多，而光照会抑制这一信号传递，因此长时间光照会导致褪黑素分泌减少，B不符合题意；
C、当褪黑素含量增多时，会反过来抑制下丘脑向松果体传递兴奋，减少自身分泌，这一过程符合反馈调节的特点，C不符合题意；
D、长期大量使用褪黑素会抑制下丘脑的正常功能，导致机体自身褪黑素分泌减少，破坏内分泌平衡，不利于身体健康，不能长期大量使用，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】褪黑素由松果体分泌，具有调节睡眠的作用；其分泌受光照影响，暗信号促进分泌、光信号抑制分泌；分泌过程存在反馈调节，无激素分级调节；长期大量使用外源性褪黑素会干扰自身内分泌平衡。
13．（2025高二上·惠城期中）信息经突触传递时存在一定的时间延误称突触延搁。如图1中两点距离ab＝cd，分别在a：b、c、d点给予适宜强度的电刺激，图2中①～③表示测得的其中部分电流表偏转情况。下列相关叙述错误的是（　　）
A．刺激a点或b点，电流表的偏转情况均为①
B．②不同于①是因为化学信号传递速度小于电信号
C．刺激d点，电流表的偏转情况为③
D．刺激最左侧的神经元上某一点，其上电流表可能不偏转
【答案】A
【知识点】细胞膜内外在各种状态下的电位情况；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、兴奋在神经纤维上以电信号形式双向传导，在突触处通过化学信号单向传递，且存在突触延搁。刺激a点时，兴奋先到达电流表左侧电极，电流表先向一个方向偏转，随后兴奋传到右侧电极，电流表反向偏转一次；刺激b点时，兴奋先到达电流表右侧电极，电流表先发生与刺激a点时方向相反的偏转，之后再反向偏转一次，因此刺激a点和b点电流表偏转情况不同，A符合题意；
B、①的偏转间隔短，对应兴奋在神经纤维上的电信号传导，②的偏转间隔长，对应兴奋经过突触的传递，突触处信号转换为电信号→化学信号→电信号，化学信号的释放、扩散和结合受体需要时间，传递速度小于电信号，所以②不同于①，B不符合题意；
C、兴奋在突触处只能单向传递，刺激d点时，兴奋无法传到电流表左侧的神经元，只能使右侧电极电位变化，电流表只发生一次偏转，偏转情况为③，C不符合题意；
D、若刺激最左侧神经元上电流表两个电极的中点，兴奋会同时到达两个电极，两电极之间没有电位差，电流表可能不偏转，D不符合题意。
故答案为：A。
【分析】兴奋在神经纤维上双向传导且速度较快，在突触处单向传递且存在突触延搁，原因是突触处需要完成电信号到化学信号再到电信号的转换，神经递质的释放、扩散以及与突触后膜受体结合都需要消耗时间。电流表的偏转情况取决于兴奋到达两个电极的先后顺序，若兴奋同时到达两个电极，电极间无电位差，电流表不偏转；若先后到达，则会出现两次方向相反的偏转。
14．（2025高二上·惠城期中）感到痛时一般不会感到痒，搔抓可起到缓解痒觉的作用。痒觉与痛觉的受体和信号通路如图所示，其中TRPV1为痛觉受体，MrgprA3为痒觉受体，A~F为脊髓中的神经元，其中A能表达TRPV1，B能表达TRPV1和MrgprA3，a、b、c为三种不同的神经递质。下列叙述正确的是（　　）
A．痒觉刺激物激活MrgprA3后，在E处形成痒觉
B．TRPV1被激活后，C和E均能产生兴奋
C．a作用于突触后膜后能引起Na+通道开放
D．搔抓止痒的原因是搔抓刺激抑制了F的活动
【答案】C
【知识点】神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、感觉的形成在大脑皮层，而不是在脊髓中的E处，痒觉刺激物激活MrgprA3后，经神经传导，在大脑皮层形成痒觉，A不符合题意；
B、由图可知，TRPV1被激活后，能引起C产生兴奋，产生痛觉；而对于E，从图中信号通路来看，TRPV1被激活后不一定能使E产生兴奋，且痛觉和痒觉存在相互作用，感到痛时一般不会感到痒，所以TRPV1被激活后，C产生兴奋，E不会产生兴奋，B不符合题意；
C、神经递质a作用于突触后膜后，若能引起突触后膜兴奋，会导致Na+通道开放，Na+内流，产生动作电位，从图中痛觉和痒觉的传导通路及兴奋传递情况可推测，a作用于突触后膜后能引起Na+通道开放，C符合题意；
D、搔抓止痒的原因可能是搔抓刺激产生的痛觉信号抑制了痒觉信号的传递，从图中看，可能是搔抓刺激激活A（表达TRPV1），产生的兴奋抑制了痒觉相关神经元的活动，而不是抑制F的活动，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】反射的完成以神经元上兴奋的传导为基础。神经元受到刺激会产生兴奋。兴奋在神经纤维上以神经冲动的形式传导，在神经元之间通过突触传递。
15．（2025高二上·惠城期中）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色素细胞减少引起白发。利用黑色小鼠进行研究得出的相关机制如图所示。下列叙述正确的是（　　）
注：HFSC：毛囊细胞干细胞；G：糖皮质激素；：促进---→：抑制；MeSC：黑色素细胞干细胞；NE：去甲肾上腺素；①-②：调节过程
A．机体糖皮质激素含量偏低时抑制下丘脑和垂体相关激素的分泌
B．去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质参与图示调节过程
C．受到惊吓时，副交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加
D．Gas6蛋白的过表达以及黑色素细胞干细胞的异常增殖分化最终导致脱发和白发
【答案】B
【知识点】神经冲动的产生和传导；激素分泌的分级调节
【解析】【解答】A、糖皮质激素的分泌存在负反馈调节机制，当机体糖皮质激素含量偏高时，会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，以此维持激素含量的相对稳定；而含量偏低时，对下丘脑和垂体的抑制作用会减弱，下丘脑和垂体的分泌活动会增强，A不符合题意。
B、从图示调节过程来看，去甲肾上腺素（NE）有两种分泌来源，一种是由传出神经末梢分泌，此时它作为神经递质发挥作用；另一种是由肾上腺分泌，此时它作为激素参与调节，因此去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质，B符合题意。
C、当机体受到惊吓等紧急情况刺激时，是交感神经支配肾上腺分泌肾上腺素，且肾上腺素的分泌会迅速增加，从而使机体产生相应的应激反应，而非副交感神经支配，C不符合题意。
D、由图可知，Gas6蛋白的作用是促进毛囊细胞干细胞（HFSC）增殖分化为毛囊细胞，该过程有助于维持毛囊细胞的数量，不会导致脱发；黑色素细胞干细胞（MeSC）的异常增殖分化会造成黑色素细胞减少，进而引起白发，并不会同时导致脱发和白发，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴的负反馈调节，激素含量高低会影响对下丘脑和垂体的抑制作用。去甲肾上腺素具有双重身份，可作为神经递质由传出神经分泌，也可作为激素由肾上腺分泌。机体处于应激状态时，交感神经会支配肾上腺分泌肾上腺素。Gas6蛋白能促进毛囊细胞干细胞增殖分化，黑色素细胞干细胞的异常增殖分化会导致黑色素细胞减少引发白发。
16．（2025高二上·惠城期中）已知GIP是由小肠K细胞分泌的一种多肽类激素，当人体摄入富含葡萄糖的食物后，GIP会刺激胰岛B细胞释放胰岛素。GIPR为GIP的受体，多西环素能诱导GIPR表达。研究人员选取经高脂饮食致胖的两组小鼠，实验组给予适量多西环素，对照组不做处理，一段时间后，测定两组小鼠的脂肪量以及瘦体重（除脂肪外，身体其他成分的重量），结果如图所示。下列叙述错误的是（　　）
A．GIP与胰岛B细胞表面的GIPR结合，实现了细胞间的信息交流
B．GIP和胰岛素与靶细胞膜上的相应受体结合并起作用后均被灭活
C．实验组给予多西环素可促进GIPR表达，增强细胞摄取葡萄糖的能力
D．推测GIPR功能缺失小鼠的脂肪量和瘦体重均应该低于对照组小鼠
【答案】D
【知识点】细胞膜的功能；激素调节的特点；血糖平衡调节
【解析】【解答】A、GIP是一种多肽类激素，能够与胰岛B细胞表面的GIPR（GIP受体）特异性结合，将调节信息传递给胰岛B细胞，进而刺激胰岛B细胞释放胰岛素，这个过程实现了细胞间的信息交流，A不符合题意。
B、激素调节具有作用后即被灭活的特点，GIP和胰岛素作为激素，与靶细胞膜上的相应受体结合并发挥作用后，都会迅速被灭活，以此维持体内激素含量的相对稳定，B不符合题意。
C、多西环素能诱导GIPR表达，实验组给予多西环素后，细胞表面的GIPR数量会增加，GIP与GIPR的结合概率提高，会促进胰岛B细胞分泌更多胰岛素。胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，因此细胞摄取葡萄糖的能力会增强，C不符合题意。
D、根据实验结果，GIPR表达增强的实验组小鼠脂肪量低于对照组，瘦体重高于对照组。由此推测，GIPR功能缺失的小鼠，GIP无法正常发挥作用，胰岛素分泌不足，细胞摄取葡萄糖的能力减弱，葡萄糖会更多地转化为脂肪储存，脂肪量会高于对照组；同时瘦体重的增长会受影响，瘦体重会低于对照组，而非脂肪量和瘦体重均低于对照组，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】激素调节具有微量高效、通过体液运输、作用于靶器官靶细胞以及作用后灭活的特点。GIP作为多肽类激素，可与胰岛B细胞表面的GIPR结合实现细胞间信息交流，进而促进胰岛素分泌。胰岛素能促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖。多西环素可诱导GIPR表达，增强GIP的作用效果，使小鼠脂肪量减少、瘦体重增加。反之，GIPR功能缺失会导致GIP作用受阻，胰岛素分泌不足，脂肪储存增加而瘦体重降低。
17．（2025高二上·惠城期中）如图是人体局部内环境与细胞代谢示意图，其中a——e表示体液。请分析回答。
（1）血红蛋白携带的O2进入组织细胞所经过的途径为（用图中的字母和箭头表示）：　 　，正常人血液流经该组织，乙侧的哪些物质浓度一般比甲侧更高 　 　。
A.尿素 B. CO2 C. O2 D. Na+
（2）下列物质属于内环境成分的是　 　（填序号）。
①DNA 聚合酶②神经递质③尿素④载体蛋白⑤促甲状腺激素⑥胃蛋白酶
（3）稳态的实质是指　 　处于相对稳定的状态，　 　调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。长期营养不良往往引起水肿症状，下列情况与营养不良患者水肿原理一样的是　 　。
A.局部代谢旺盛，产生大量代谢废物引起组织水肿
B.恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管导致组织水肿
C.肾小球出现炎症，尿液中蛋白质增多，发生组织水肿
D.手术中使用大量生理盐水清洗伤口，部分渗入组织出现组织水肿
【答案】（1）e→b→c→d；AB
（2）②③⑤
（3）化学成分和理化性质；神经-体液-免疫；C
【知识点】稳态的生理意义；神经、体液调节在维持稳态中的作用；内环境的组成；稳态的调节机制
【解析】【解答】(1) 血红蛋白位于红细胞内，携带的O2要进入组织细胞，需要先从红细胞（e）释放到血浆（b）中，再穿过毛细血管壁进入组织液（c），最后进入组织细胞的细胞内液（d），因此途径为e→b→c→d。血液流经组织时，甲侧为动脉端，乙侧为静脉端，组织细胞会通过代谢产生尿素和CO2，这些物质会扩散进入血液，导致乙侧的尿素和CO2浓度比甲侧更高；而O2会被组织细胞消耗，乙侧O2浓度低于甲侧；Na+浓度在甲、乙两侧无明显差异，因此选AB。
(2) 内环境成分是指存在于血浆、组织液和淋巴液中的物质。①DNA聚合酶位于细胞内，参与DNA复制，不属于内环境成分；②神经递质可释放到突触间隙的组织液中，属于内环境成分；③尿素是细胞代谢产生的废物，会进入内环境，属于内环境成分；④载体蛋白位于细胞膜上，不属于内环境成分；⑤促甲状腺激素通过血浆运输，作用于甲状腺，属于内环境成分；⑥胃蛋白酶位于消化道内，消化道不属于内环境，因此不属于内环境成分。综上，属于内环境成分的是②③⑤。
(3) 稳态的实质是指内环境的化学成分和理化性质处于相对稳定的状态。机体维持稳态的主要调节机制是神经-体液-免疫调节网络。长期营养不良会导致血浆蛋白含量减少，血浆渗透压降低，水分从血浆渗入组织液，引起组织水肿。
A、组织液渗透压升高导致水肿，原理不同，A不符合题意；
B、淋巴管堵塞，组织液回流受阻导致水肿，原理不同，B不符合题意；
C、肾小球炎症使血浆蛋白流失，血浆渗透压降低，与营养不良水肿原理相同，C符合题意；
D、组织液过多导致水肿，原理不同，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】内环境包括血浆、组织液和淋巴液，细胞内液不属于内环境。氧气从红细胞运输到组织细胞需依次经过血浆、组织液。血液流经组织时，代谢废物会从组织细胞进入血液，静脉端代谢废物浓度高于动脉端。判断内环境成分的关键是看物质是否存在于细胞外液中，细胞内的酶、细胞膜上的蛋白质、消化道内的物质均不属于内环境成分。内环境稳态的实质是化学成分和理化性质相对稳定，调节机制为神经-体液-免疫调节网络。血浆渗透压降低会导致水分渗入组织液引发水肿，相关实例包括营养不良、肾小球炎症等。
（1）与血红蛋白结合的O2进入组织细胞所经过的途径为：红细胞(e) →血浆b→毛细血管壁→组织液c→组织细胞d，尿素和CO2是组织细胞产生的，会通过自由扩散到细胞外，因而尿素和二氧化碳在乙侧比甲侧多，而氧气是组织细胞通过呼吸作用消耗的，因此氧气含量在甲侧高于乙侧，钠离子主要存在于细胞外液中，在维持细胞外液渗透压的平衡中有着重要作用，即AB符合题意。
（2）①DNA聚合酶属于细胞内物质，不属于内环境；②神经递质可存在于突触间隙即组织液，属于内环境成分；③尿素属于代谢废物，存在于血浆中，属于内环境成分；④载体蛋白位于细胞膜上，不属于内环境成分；⑤促甲状腺激素可通过体液运输，属于内环境成分；⑥胃蛋白酶位于消化液中，不属于内环境成分，因此属于内环境成分的是②③⑤。
（3）稳态的实质是指化学成分和理化性质处于相对稳定的状态，目前普遍认为，内环境稳态的主要调节机制是神经-体液-免疫调节网络。长期营养不良往往会使血浆蛋白含量下降，导致血浆渗透压降低，水分从血浆进入组织液，引起组织水肿。
A、局部代谢旺盛，产生大量代谢废物引起组织液渗透压相对升高，引起组织水肿，与营养不良引起的水肿原因不同，A错误；
B、恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管导致组织液无法正常渗入到毛细淋巴管中，引起组织水肿，与营养不良引起的水肿原因不同，B错误；
C、肾小球出现炎症，血浆蛋白渗出，导致血浆渗透压下降，引起组织水肿，与营养不良引起的水肿原因相同，C正确；
D、手术中使用大量生理盐水清洗伤口，部分渗入组织引起组织液增加，出现组织水肿，与与营养不良引起的水肿原因不同，D错误。
故选C。
18．（2025高二上·惠城期中）舞蹈病是一种由亨廷顿蛋白（Htt）基因突变所导致的神经系统退行性疾病。患者表现为全身肌肉不自主的抽搐引起异常运动或者异常姿势，就像跳舞一样。研究发现患者神经细胞内 Htt蛋白结构异常，在细胞内过度聚集无法被清除，干扰突触小泡的运输，抑制神经递质释放。回答下列问题：
（1）由舞蹈病患者的症状推测，结构异常的 Htt蛋白积累导致　 　（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质的释放被抑制。神经递质发挥作用后的去向是　 　。
（2）NO 能激活细胞内的鸟苷酸环化酶（GC），使GTP生成cGMP，从而抑制Na+内流进入血管平滑肌细胞，影响心血管系统。如图表示自主神经元支配血管平滑肌舒张的过程。
①除NO外，图中的　 　也属于神经递质。NO释放到突触间隙中的方式为　 　。
②图中Ca2+的作用是　 　。图示调节过程最终会使血管平滑肌细胞膜平滑肌兴奋性　 　（填“降低”或“提高”）。
【答案】（1）抑制性；被分解或回收
（2）乙酰胆碱；自由扩散；促进乙酰胆碱的释放和促进NO合酶合成NO；降低
【知识点】突触的结构；神经冲动的产生和传导；被动运输
【解析】【解答】(1) 舞蹈病患者表现为全身肌肉不自主抽搐、出现异常运动，这说明相关神经元的兴奋无法被正常终止。由此推测，结构异常的Htt蛋白积累会导致抑制性神经递质的释放被抑制，抑制性信号无法正常传递，神经元持续处于兴奋状态。神经递质发挥作用后，为避免持续作用于突触后膜，其去向是被分解或被突触前膜回收。
(2) ① 从自主神经元支配血管平滑肌舒张的过程来看，除了NO之外，图中的乙酰胆碱也属于神经递质，参与信号的传递。NO是气体小分子，且具有疏水性，其释放到突触间隙的方式为自由扩散，不需要载体蛋白和能量。
② 分析图示过程可知，Ca2+的作用有两方面，一是促进乙酰胆碱的释放，二是促进NO合酶合成NO。该调节过程中，NO会激活细胞内的鸟苷酸环化酶，使GTP生成cGMP，进而抑制Na+内流进入血管平滑肌细胞。Na+内流是形成动作电位、使细胞兴奋的关键过程，Na+内流被抑制后，图示调节过程最终会使血管平滑肌细胞膜的兴奋性降低。
【分析】兴奋在神经元之间通过神经递质传递，神经递质分为兴奋性和抑制性两类，抑制性神经递质可抑制下一个神经元兴奋。神经递质发挥作用后会被分解或回收，避免持续作用。乙酰胆碱和NO都可作为神经递质，NO作为气体分子以自由扩散的方式释放。Ca2+能促进神经递质释放和相关酶的作用，进而影响后续信号传递。Na+内流是神经元产生兴奋的重要环节，抑制Na+内流会降低细胞的兴奋性。
（1）舞蹈病患者表现为全身的肌肉不自主的抽搐引起异常运动，显然神经细胞内Htt蛋白的积累会抑制抑制性神经递质的释放，进而使兴奋无法终止而引起异常运动。神经递质发挥作用后被酶所分解或被突触前膜回收。
（2）①除NO外，图中的乙酰胆碱也属于神经递质。NO是气体，释放到突触间隙中的方式为自由扩散，其作用于平滑肌细胞膜。
②据图可知，Ca2+能促进乙酰胆碱的释放和促进NO合酶合成NO。NO是气体神经递质，具有疏水性，可通过自由扩散通过细胞膜，它能激活细胞内的鸟苷酸环化酶（GC），使GTP生成cGMP，从而抑制Na+内流，则平滑肌兴奋性降低。
19．（2025高二上·惠城期中）如下图所示，脊髓前角运动神经元的轴突可支配骨骼肌收缩运动，同时通过其突触侧支与闰绍细胞构成突触加以调控，右侧为其中某一突触的放大图。请回答下列问题：
注：“·”为兴奋性神经递质乙酰胆碱，“▲”为甘氨酸，“▄”为士的宁。
（1）图中涉及的效应器是　 　。
（2）当闰绍细胞的轴突末梢膜内外电位为　 　时，其突触小体就会释放甘氨酸。结合图示可知甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为　 　。
（3）中药马钱子是马钱科植物马钱的干燥种子（含士的宁），有病人超量误服后马上出现肢体抽搐（骨骼肌持续兴奋收缩）的症状。请结合图解释其中机理　 　。
【答案】（1）传出神经末梢及其支配的骨骼肌
（2）外负内正；甘氨酸与受体结合后，会导致氯离子内流，使膜电位差增大
（3）超量误服士的宁会阻碍氯离子通道，使闰绍细胞不能对脊髓前角运动神经元的活动进行抑制，导致骨骼肌过度兴奋，表现为肢体抽搐
【知识点】反射弧各部分组成及功能；突触的结构；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】(1)效应器是由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体组成，图中脊髓前角运动神经元的轴突支配骨骼肌收缩，因此涉及的效应器是传出神经末梢及其支配的骨骼肌。
(2)神经纤维兴奋时，轴突末梢膜内外的电位表现为外负内正，此时突触小体才会释放神经递质。结合图示，甘氨酸与突触后膜上的受体结合后，会引起氯离子内流，使突触后膜的膜电位差进一步增大，难以产生兴奋，因此甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为甘氨酸与受体结合后，会导致氯离子内流，使膜电位差增大。
(3)闰绍细胞释放的甘氨酸会抑制脊髓前角运动神经元的活动，避免骨骼肌过度收缩。士的宁会阻碍突触后膜上的氯离子通道，导致氯离子无法内流，闰绍细胞的抑制作用不能发挥，脊髓前角运动神经元持续兴奋，进而使骨骼肌持续收缩，出现肢体抽搐症状，机理为超量误服士的宁会阻碍氯离子通道，使闰绍细胞不能对脊髓前角运动神经元的活动进行抑制，导致骨骼肌过度兴奋，表现为肢体抽搐。
【分析】效应器的判断需明确其由传出神经末梢和支配结构组成；神经递质的释放前提是突触前神经元兴奋，膜电位变为外负内正；抑制性神经递质通过引起阴离子内流增大膜电位差，使突触后神经元难以兴奋。士的宁的作用机理是阻断抑制性调节通路，导致下游神经元过度兴奋，进而引发骨骼肌持续收缩的症状，解题时需结合突触传递的过程和物质作用位点进行分析。
（1）据题图分析可知，图中涉及的效应器是传出神经末梢及其支配的肌肉。
（2）当闰绍细胞的轴突末梢兴奋时，即膜内外电位为外负内正时，其突触小体就会释放甘氨酸；结合图示可知甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为甘氨酸与受体结合后，会导致氯离子内流，使膜电位差增大。
（3）据图可知，士的宁会阻碍氯离子通道，使闰绍细胞不能对脊髓前角运动神经元的活动进行抑制，导致骨骼肌过度兴奋，表现为肢体抽搐。
20．（2025高二上·惠城期中）亚临床甲状腺功能亢进症是指血清甲状腺激素水平在正常参考值范围内，而促甲状腺激素（TSH）低于正常参考值范围下限的临床疾病，该病症状之一是认知功能障碍。
（1）TSH 是由　 　合成并分泌的，可作为　 　与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。
（2）大脑海马区神经元与学习记忆等认知功能密切相关。研究人员发现海马区神经元上存在促甲状腺激素的受体，推测TSH 对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为验证上述推测，研究人员构建了促甲状腺激素受体（TSHR）缺失的突变体小鼠，并进行如下实验。
　 处理 3个月后进行小鼠水迷宫实验
突变体 饲喂含适宜浓度甲状腺激素的普通饲料 在水中放置平台（以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠寻找平台的运动轨迹，记录找到平台位置的时间，实验结果如图1。
野生型 饲喂普通饲料
①若饲喂普通饲料，突变体小鼠甲状腺激素水平　 　野生型，原因是　 　。
②实验过程中，突变体小鼠饲料中添加甲状腺激素的浓度标准是　 　。
（3）科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，请将下图①②③补充完整，完善TSH 促进机体学习记忆的途径。
①　 　；②　 　；③　 　。
【答案】（1）垂体；信号分子
（2）低于；突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少；与正常小鼠体内甲状腺激素浓度相当
（3）甲状腺；神经系统的兴奋性；增加突触的密度
【知识点】脑的高级功能；动物激素的调节；激素分泌的分级调节
【解析】【解答】(1)TSH是促甲状腺激素的英文缩写，它是由垂体合成并分泌的。激素在细胞间传递信息，TSH可作为信号分子，与靶细胞（甲状腺细胞）细胞膜上的特异性受体结合，进而调控甲状腺激素的合成与分泌。
(2)①若饲喂普通饲料，突变体小鼠的甲状腺激素水平低于野生型。原因是突变体小鼠的甲状腺细胞上缺失促甲状腺激素受体，垂体分泌的TSH无法与甲状腺细胞上的受体结合，不能发挥促进甲状腺激素合成和分泌的作用，导致甲状腺激素合成减少。
②该实验的目的是验证TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用，需要保证两组小鼠体内的甲状腺激素水平一致，排除甲状腺激素的干扰。因此突变体小鼠饲料中添加甲状腺激素的浓度标准是与正常小鼠体内甲状腺激素浓度相当。
(3)结合甲状腺激素的分泌调节和作用，以及实验中突触密度的检测结果，完善TSH促进机体学习记忆的途径如下：TSH一方面作用于①甲状腺，促进甲状腺激素的合成与分泌，甲状腺激素能提高②神经系统的兴奋性，进而影响学习记忆能力；另一方面，TSH直接作用于海马区神经元，③增加突触的密度，突触密度的提升有利于神经元之间的信息传递，从而促进学习记忆。
【分析】促甲状腺激素由垂体分泌，可作用于甲状腺细胞调控甲状腺激素的分泌，甲状腺激素分泌存在下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节。验证某激素的独立作用时，需保证实验组和对照组的其他相关激素水平一致。甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，突触密度会影响神经元之间的信号传递，进而与学习记忆等认知功能相关。
（1）TSH（促甲状腺激素）是由垂体合成分泌的，可以作为信号分子与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。
（2）①根据题意，突变体小鼠的促甲状腺激素受体（TSHR）缺失，若饲喂普通饲料，突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于突变体小鼠的甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少，因此突变体小鼠甲状腺激素水平低于野生型。
②根据图与题干信息可知，该实验的目的是验证TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为控制单一变量（自变量为普通饲料中是否含有甲状腺激素），突变体小鼠与正常小鼠的甲状腺激素浓度应该一致，因而饲料中添加甲状腺激素的浓度标准应该与正常小鼠体内激素浓度相当。
（3）根据题意，科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，图中①TSH（促甲状腺激素）可作用于甲状腺，促进甲状腺合成分泌更多的甲状腺激素TH，②甲状腺激素TH可以提高神经系统的兴奋性；另一方面结合图2可知，适宜浓度的TSH作用于海马区神经元，形成新突触，增加了突触的密度，两方面共同作用，促进学习和记忆。
21．（2025高二上·惠城期中）胰岛素抵抗（IR） 是2型糖尿病（T2DM）的发病机制之一。IRS-1/PI3K/ Akt信号通路是胰岛素信号转导的主要途径，如图，该通路障碍会导致IR。回答下列问题：
（1）胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/ Akt信号通路，　 　转移到质膜上加速细胞摄取葡萄糖。肝细胞利用葡萄糖的途径有　 　（答出2点）。
（2）为探究金合欢素对T2DM 小鼠IR 的影响及其作用机制。研究人员构建了T2DM模型小鼠并对小鼠进行灌胃给药处理，持续4周后检测小鼠的血液生化指标，结果见下表。
组别 材料/处理方式 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（pmol/L） 胰岛素抵抗指数 甘油三酯（mmol/L）
A 正常小鼠（NC） 4.49 231.57 46.21 1.48
B 糖尿病模型（T2DM） 17.59 374.57 292.83 4.38
C T2DM+金合欢素 8.28 251.97 92.72 1.83
D T2DM+MG53 28.46 467.76 591.66 7.91
E T2DM+金合欢素+MG53 15.93 353.87 250.54 3.57
注： MG53 蛋白是IRS-1/PI3K/ Akt通路抑制剂。
研究表明金合欢素可改善小鼠IR，提高血糖和脂质的利用，判断的依据是　 　。
（3）Akt磷酸化（pAkt）受阻会影响GLUT4基因的表达导致IR。研究人员检测了各组小鼠肝脏细胞中pAkt/Akt的比值和GLUT4基因的相对表达量，结果见下图。
D组和E组的目的是验证金合欢素　 　。金合欢素降血糖的分子机制可能是　 　。
【答案】（1）GLUT4/葡萄糖转运蛋白；合成糖原/氧化分解/转化为非糖物质
（2）与B组相比，C组的胰岛素抵抗指数降低；空腹血糖和甘油三酯含量降低
（3）是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用；提高Akt蛋白磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达
【知识点】血糖平衡调节
【解析】【解答】(1)胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/Akt信号通路，会促使GLUT4/葡萄糖转运蛋白转移到质膜上，从而加速细胞对葡萄糖的摄取。肝细胞摄取葡萄糖后，利用的途径有多种，比如合成肝糖原储存起来、通过氧化分解为细胞提供能量，还可以转化为脂肪、某些氨基酸等非糖物质。
(2)判断金合欢素可改善小鼠IR、提高血糖和脂质利用的依据是：与B组（糖尿病模型组）相比，C组（T2DM+金合欢素）的胰岛素抵抗指数降低，同时空腹血糖和甘油三酯的含量也明显降低，说明金合欢素起到了改善胰岛素抵抗、促进血糖和脂质利用的作用。
(3)D组使用了IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂MG53，E组则同时使用金合欢素和MG53，设置这两组的目的是验证金合欢素是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用。结合实验结果和信号通路机制推测，金合欢素降血糖的分子机制可能是提高Akt蛋白的磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达，进而使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增多，加速细胞摄取葡萄糖，达到降低血糖的效果。
【分析】胰岛素通过激活IRS1/PI3K/Akt信号通路调控GLUT4的膜定位，进而影响细胞对葡萄糖的摄取。肝细胞对葡萄糖的利用包括合成糖原、氧化分解、转化为非糖物质等途径。验证药物对胰岛素抵抗的改善作用，可通过对比相关组别空腹血糖、胰岛素抵抗指数、甘油三酯等指标的变化来判断。设置通路抑制剂处理组，可验证药物是否通过目标信号通路发挥作用。Akt的磷酸化水平会影响GLUT4基因的表达，进而影响细胞摄取葡萄糖的效率，这是胰岛素信号转导和血糖调节的重要分子机制。
（1）在胰岛素信号转导中，胰岛素与其受体结合激活相关信号通路后，GLUT4（葡萄糖转运蛋白）会转移到质膜上，从而加速细胞摄取葡萄糖；肝细胞摄取葡萄糖后，可通过细胞呼吸将其氧化分解，为细胞生命活动提供能量；也可将葡萄糖合成肝糖原储存起来；还能在代谢过程中将葡萄糖转化为脂肪、某些氨基酸等非糖物质。
（2）从表格数据看，B 组为糖尿病模型组，C 组是在糖尿病模型基础上加金合欢素处理。C 组空腹血糖从B组的17.59 mmol/L降至8.28mmol/L，胰岛素抵抗指数从 292.83降至92.72，甘油三酯从4.38mmol/L降至1.83mmol/L，且空腹胰岛素水平相对合理，说明金合欢素能改善小鼠胰岛素抵抗，利于血糖和脂质的利用。
（3）由图可知，D组使用IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂MG53，E组使用金合欢素和MG53，通过对比D、E组与其他组，可验证金合欢素是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用；从图中看，C 组（金合欢素处理）pAkt/Akt比值和GLUT4基因相对表达量相对合理，结合信号通路，推测金合欢素是通过提高Akt磷酸化水平，促进GLUT4基因表达，进而加速细胞摄取葡萄糖来降血糖。
1 / 1广东省惠州市惠城区惠州中学2025-2026学年高二上学期10月期中生物试题
1．（2025高二上·惠城期中）某同学玩单杠时将手掌磨出了水疱。这种水疱属于摩擦性水疱，是皮肤的外、内层间异常的组织液蓄积形成的小水袋，通常情况下一段时间后会自行消失。下列叙述错误的是（　　）
A．水疱中的液体，属于人体的内环境
B．与血浆相比，水疱中液体含有更多蛋白质
C．水疱中液体可与细胞内液发生物质交换
D．积蓄的液体进入血浆和淋巴有利于水疱消失
2．（2025高二上·惠城期中）酸碱平衡是维持人体正常生命活动的必要条件之一。下列叙述正确的是（　　）
A．细胞内液的酸碱平衡与无机盐离子无关
B．血浆的酸碱平衡与等物质有关
C．胃蛋白酶进入肠道后失活与内环境酸碱度有关
D．肌细胞无氧呼吸分解葡萄糖产生的参与酸碱平衡的调节
3．（2025高二上·惠城期中）当动物缺乏某种激素时，可通过“饲喂法”补充的是（　　）
①生长激素 ②甲状腺激素 ③胰岛素 ④性激素 ⑤促甲状腺激素 ⑥促肾上腺皮质激素释放激素
A．①③⑥ B．②④ C．②③⑥ D．④⑤
4．（2025高二上·惠城期中）双酚A是一种干扰内分泌的环境激素，进入机体后能通过与雌激素相同的方式影响机体功能。下列关于双酚A的叙述，正确的是（　　）
A．通过体液运输发挥作用
B．进入机体后会引起雌激素的分泌增加
C．不能与雌激素受体结合
D．在体内大量积累后才会改变生理活动
5．（2025高二上·惠城期中）《世说新语·假谲》：“魏武行役，失汲道，军皆渴，乃令曰：‘前有大梅林，饶子，甘酸可以解渴。’士卒闻之，口皆出水，乘此得及前源。后世据此典故引申出成语“望梅止渴”。下列关于上述历史叙述，错误的是（　　）
A．吃过杨梅的人，再看到杨梅感觉酸，此过程为条件反射
B．条件反射是在非条件反射的基础上通过学习和训练而建立的
C．听人说起杨梅和吃杨梅引起唾液分泌的反射弧不完全相同
D．看到杨梅就分泌唾液的过程与大脑皮层有关
6．（2025高二上·惠城期中）脑部血管阻塞可引起脑部损伤的现象称为脑卒中，若脑卒中患者无其他疾病或损伤，下列叙述错误的是（　　）
A．损伤导致手部不能运动时，患者的膝跳反射仍可发生
B．损伤发生在大脑时，患者可能排尿不完全
C．一位病人能主动说话，但他听不懂别人说话，可能是大脑半球的V区有损伤
D．一位病人不能临时记住验证码，可能是海马脑区受到了损伤
7．（2025高二上·惠城期中）下图是电子显微镜下拍摄的突触示意图。下列叙述正确的是（　　）
A．图中a、b和突触小泡共同组成了突触
B．结构b可能是神经元胞体或树突的膜
C．神经元释放神经递质需要c提供的能量
D．若突触小泡含有兴奋型神经递质会引起a处阴离子内流
8．（2025高二上·惠城期中）迷走神经背核（DMV）是连接脑一肠轴的关键枢纽，该迷走神经兴奋，能够促进胃肠道运动，增强脂肪消化吸收。中药提取物葛根素能通过激活γ-氨基丁酸受体（Gabral）抑制DMV-迷走神经兴奋，减少脂肪吸收。下列叙述错误的是（　　）
A．脂肪被小肠消化吸收后可直接由组织液进入淋巴液
B．支配胃肠道的迷走神经是传出神经，属于交感神经
C．γ-氨基丁酸可能是抑制性神经递质
D．葛根素可作为一种减肥药物，缓解肥胖症
9．（2025高二上·惠城期中）云南是野生菌的王国，野生菌味道鲜美，营养丰富，但可能会中毒，甚至危及生命。某村民食用野生菌后出现呕吐、幻觉，检测发现其误食的黄丝盖伞菌中含一种叫α-鹅膏蕈氨酸的毒素。该毒素结构与甲状腺激素相似，可竞争性结合受体，但无生理效应。患者身体可能会出现的生理变化是（　　）
A．肝及其他组织细胞代谢活动增强，体温升高
B．神经系统的兴奋性增强，从而产生幻觉
C．TSH水平上升，甲状腺代偿性增生
D．血浆甲状腺激素浓度升高，心动过速
10．（2025高二上·惠城期中）胰腺能分泌胰液，胰液通过导管注入小肠，其中的酶用来消化食物，如图是胰液分泌的两种调节机制。下列叙述正确的是（　　）
A．促胰液素可促进胰腺分泌胰液，消化膳食纤维
B．斯他林和贝利斯的实验证明了机制2，同时否定了机制1
C．若切断迷走神经后胰液分泌量显著减少，则可证明胰液分泌存在机制1
D．若切断通往小肠的神经后再向小肠内注入盐酸仍能引起胰液分泌，则可证明神经调节很顽固
11．（2025高二上·惠城期中）某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理。下列叙述正确的是（　　）
A．神经递质先与突触前膜上的转运蛋白结合，再与突触后膜上的受体蛋白结合
B．神经递质发挥作用后会迅速被分解或以胞吞的方式重新吸收回突触小体
C．长期吸食毒品者萎靡的原因可能是突触后膜受体减少而不易与递质结合
D．毒品可以使人产生兴奋和愉悦感，因此抑郁症患者可以适量吸食毒品
12．（2025高二上·惠城期中）褪黑素是由哺乳动物松果体产生的一种激素，具有缩短入睡时间、延长睡眠时间，进而调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如下图所示，下列说法不正确的是（　　）
A．该过程不能体现激素的分级调节
B．长时间光照会使褪黑素的分泌减少
C．该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节
D．为改善睡眠，可长期大量使用褪黑素
13．（2025高二上·惠城期中）信息经突触传递时存在一定的时间延误称突触延搁。如图1中两点距离ab＝cd，分别在a：b、c、d点给予适宜强度的电刺激，图2中①～③表示测得的其中部分电流表偏转情况。下列相关叙述错误的是（　　）
A．刺激a点或b点，电流表的偏转情况均为①
B．②不同于①是因为化学信号传递速度小于电信号
C．刺激d点，电流表的偏转情况为③
D．刺激最左侧的神经元上某一点，其上电流表可能不偏转
14．（2025高二上·惠城期中）感到痛时一般不会感到痒，搔抓可起到缓解痒觉的作用。痒觉与痛觉的受体和信号通路如图所示，其中TRPV1为痛觉受体，MrgprA3为痒觉受体，A~F为脊髓中的神经元，其中A能表达TRPV1，B能表达TRPV1和MrgprA3，a、b、c为三种不同的神经递质。下列叙述正确的是（　　）
A．痒觉刺激物激活MrgprA3后，在E处形成痒觉
B．TRPV1被激活后，C和E均能产生兴奋
C．a作用于突触后膜后能引起Na+通道开放
D．搔抓止痒的原因是搔抓刺激抑制了F的活动
15．（2025高二上·惠城期中）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色素细胞减少引起白发。利用黑色小鼠进行研究得出的相关机制如图所示。下列叙述正确的是（　　）
注：HFSC：毛囊细胞干细胞；G：糖皮质激素；：促进---→：抑制；MeSC：黑色素细胞干细胞；NE：去甲肾上腺素；①-②：调节过程
A．机体糖皮质激素含量偏低时抑制下丘脑和垂体相关激素的分泌
B．去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质参与图示调节过程
C．受到惊吓时，副交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加
D．Gas6蛋白的过表达以及黑色素细胞干细胞的异常增殖分化最终导致脱发和白发
16．（2025高二上·惠城期中）已知GIP是由小肠K细胞分泌的一种多肽类激素，当人体摄入富含葡萄糖的食物后，GIP会刺激胰岛B细胞释放胰岛素。GIPR为GIP的受体，多西环素能诱导GIPR表达。研究人员选取经高脂饮食致胖的两组小鼠，实验组给予适量多西环素，对照组不做处理，一段时间后，测定两组小鼠的脂肪量以及瘦体重（除脂肪外，身体其他成分的重量），结果如图所示。下列叙述错误的是（　　）
A．GIP与胰岛B细胞表面的GIPR结合，实现了细胞间的信息交流
B．GIP和胰岛素与靶细胞膜上的相应受体结合并起作用后均被灭活
C．实验组给予多西环素可促进GIPR表达，增强细胞摄取葡萄糖的能力
D．推测GIPR功能缺失小鼠的脂肪量和瘦体重均应该低于对照组小鼠
17．（2025高二上·惠城期中）如图是人体局部内环境与细胞代谢示意图，其中a——e表示体液。请分析回答。
（1）血红蛋白携带的O2进入组织细胞所经过的途径为（用图中的字母和箭头表示）：　 　，正常人血液流经该组织，乙侧的哪些物质浓度一般比甲侧更高 　 　。
A.尿素 B. CO2 C. O2 D. Na+
（2）下列物质属于内环境成分的是　 　（填序号）。
①DNA 聚合酶②神经递质③尿素④载体蛋白⑤促甲状腺激素⑥胃蛋白酶
（3）稳态的实质是指　 　处于相对稳定的状态，　 　调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。长期营养不良往往引起水肿症状，下列情况与营养不良患者水肿原理一样的是　 　。
A.局部代谢旺盛，产生大量代谢废物引起组织水肿
B.恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管导致组织水肿
C.肾小球出现炎症，尿液中蛋白质增多，发生组织水肿
D.手术中使用大量生理盐水清洗伤口，部分渗入组织出现组织水肿
18．（2025高二上·惠城期中）舞蹈病是一种由亨廷顿蛋白（Htt）基因突变所导致的神经系统退行性疾病。患者表现为全身肌肉不自主的抽搐引起异常运动或者异常姿势，就像跳舞一样。研究发现患者神经细胞内 Htt蛋白结构异常，在细胞内过度聚集无法被清除，干扰突触小泡的运输，抑制神经递质释放。回答下列问题：
（1）由舞蹈病患者的症状推测，结构异常的 Htt蛋白积累导致　 　（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质的释放被抑制。神经递质发挥作用后的去向是　 　。
（2）NO 能激活细胞内的鸟苷酸环化酶（GC），使GTP生成cGMP，从而抑制Na+内流进入血管平滑肌细胞，影响心血管系统。如图表示自主神经元支配血管平滑肌舒张的过程。
①除NO外，图中的　 　也属于神经递质。NO释放到突触间隙中的方式为　 　。
②图中Ca2+的作用是　 　。图示调节过程最终会使血管平滑肌细胞膜平滑肌兴奋性　 　（填“降低”或“提高”）。
19．（2025高二上·惠城期中）如下图所示，脊髓前角运动神经元的轴突可支配骨骼肌收缩运动，同时通过其突触侧支与闰绍细胞构成突触加以调控，右侧为其中某一突触的放大图。请回答下列问题：
注：“·”为兴奋性神经递质乙酰胆碱，“▲”为甘氨酸，“▄”为士的宁。
（1）图中涉及的效应器是　 　。
（2）当闰绍细胞的轴突末梢膜内外电位为　 　时，其突触小体就会释放甘氨酸。结合图示可知甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为　 　。
（3）中药马钱子是马钱科植物马钱的干燥种子（含士的宁），有病人超量误服后马上出现肢体抽搐（骨骼肌持续兴奋收缩）的症状。请结合图解释其中机理　 　。
20．（2025高二上·惠城期中）亚临床甲状腺功能亢进症是指血清甲状腺激素水平在正常参考值范围内，而促甲状腺激素（TSH）低于正常参考值范围下限的临床疾病，该病症状之一是认知功能障碍。
（1）TSH 是由　 　合成并分泌的，可作为　 　与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。
（2）大脑海马区神经元与学习记忆等认知功能密切相关。研究人员发现海马区神经元上存在促甲状腺激素的受体，推测TSH 对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为验证上述推测，研究人员构建了促甲状腺激素受体（TSHR）缺失的突变体小鼠，并进行如下实验。
　 处理 3个月后进行小鼠水迷宫实验
突变体 饲喂含适宜浓度甲状腺激素的普通饲料 在水中放置平台（以●表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠寻找平台的运动轨迹，记录找到平台位置的时间，实验结果如图1。
野生型 饲喂普通饲料
①若饲喂普通饲料，突变体小鼠甲状腺激素水平　 　野生型，原因是　 　。
②实验过程中，突变体小鼠饲料中添加甲状腺激素的浓度标准是　 　。
（3）科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，请将下图①②③补充完整，完善TSH 促进机体学习记忆的途径。
①　 　；②　 　；③　 　。
21．（2025高二上·惠城期中）胰岛素抵抗（IR） 是2型糖尿病（T2DM）的发病机制之一。IRS-1/PI3K/ Akt信号通路是胰岛素信号转导的主要途径，如图，该通路障碍会导致IR。回答下列问题：
（1）胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/ Akt信号通路，　 　转移到质膜上加速细胞摄取葡萄糖。肝细胞利用葡萄糖的途径有　 　（答出2点）。
（2）为探究金合欢素对T2DM 小鼠IR 的影响及其作用机制。研究人员构建了T2DM模型小鼠并对小鼠进行灌胃给药处理，持续4周后检测小鼠的血液生化指标，结果见下表。
组别 材料/处理方式 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（pmol/L） 胰岛素抵抗指数 甘油三酯（mmol/L）
A 正常小鼠（NC） 4.49 231.57 46.21 1.48
B 糖尿病模型（T2DM） 17.59 374.57 292.83 4.38
C T2DM+金合欢素 8.28 251.97 92.72 1.83
D T2DM+MG53 28.46 467.76 591.66 7.91
E T2DM+金合欢素+MG53 15.93 353.87 250.54 3.57
注： MG53 蛋白是IRS-1/PI3K/ Akt通路抑制剂。
研究表明金合欢素可改善小鼠IR，提高血糖和脂质的利用，判断的依据是　 　。
（3）Akt磷酸化（pAkt）受阻会影响GLUT4基因的表达导致IR。研究人员检测了各组小鼠肝脏细胞中pAkt/Akt的比值和GLUT4基因的相对表达量，结果见下图。
D组和E组的目的是验证金合欢素　 　。金合欢素降血糖的分子机制可能是　 　。
答案解析部分
1．【答案】B
【知识点】稳态的生理意义；内环境的组成
【解析】【解答】A、内环境包含血浆、组织液和淋巴，水疱由皮肤内外层间组织液蓄积形成，因此水疱中的液体属于内环境，A不符合题意；
B、组织液主要由血浆通过毛细血管壁渗出形成，由于毛细血管壁对蛋白质的通透性低，蛋白质难以随血浆渗出进入组织液，所以与血浆相比，水疱中的组织液含有更少的蛋白质，B符合题意；
C、组织液是体内绝大多数细胞直接生活的环境，细胞可通过细胞膜与周围的组织液进行物质交换，如细胞从组织液获取营养，将代谢废物排入组织液、，C不符合题意；
D、组织液的去向包括通过毛细血管壁回渗到血浆，以及通过毛细淋巴管进入淋巴，这两个途径能不断减少水疱中蓄积的组织液，从而促使水疱自行消失，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】水疱中的液体属于组织液，而组织液是人体內环境（由血浆、组织液、淋巴组成）的重要组成部分，其成分、物质交换规律及去向，均遵循组织液的生理特性。
2．【答案】B
【知识点】无氧呼吸的过程和意义；内环境的组成；内环境的理化特性
【解析】【解答】A、细胞内液的酸碱平衡需要依靠缓冲系统维持，而缓冲系统中的缓冲物质大多含有无机盐离子，比如磷酸盐缓冲对，因此细胞内液的酸碱平衡与无机盐离子有关，A错误；
B、血浆中存在HCO3-/H2CO3等缓冲对，这些缓冲对可以中和进入血浆的酸性或碱性物质，从而维持血浆pH的相对稳定，与血浆的酸碱平衡密切相关，B正确；
C、内环境是指细胞外液，包括血浆、组织液和淋巴，而肠道属于外界环境，胃蛋白酶进入肠道后失活，是因为肠道内的酸碱度不适合胃蛋白酶发挥作用，与内环境酸碱度无关，C错误；
D、肌细胞进行无氧呼吸的产物是乳酸，不会产生CO2，CO2是细胞有氧呼吸的产物，D错误；
故答案为：B。
【分析】内环境是由血浆、组织液、淋巴液等细胞外液共同构成的，它是机体细胞赖以生存的液体环境。内环境含有相对稳定的化学成分，渗透压、pH、温度等理化性质处于相对稳定的状态，能为机体细胞提供适宜的生活环境。
3．【答案】B
【知识点】激素与内分泌系统
【解析】【解答】判断激素能否通过饲喂法补充，关键在于激素的化学本质：若为蛋白质或多肽类激素，会被消化道中的蛋白酶水解，失去活性；若为小分子的氨基酸衍生物或脂质，则不会被水解，可直接饲喂补充。
对题干中的激素逐一分析：
①生长激素：蛋白质类激素，饲喂后会被水解失活，不能用饲喂法补充。
②甲状腺激素：氨基酸的衍生物，属于小分子物质，不会被消化道水解，可饲喂补充。
③胰岛素：蛋白质类激素，饲喂后会被水解失活，不能用饲喂法补充。
④性激素：脂质（固醇类），不会被消化道水解，可饲喂补充。
⑤促甲状腺激素：蛋白质类激素，饲喂后会被水解失活，不能用饲喂法补充。
⑥促肾上腺皮质激素释放激素：多肽类激素，饲喂后会被水解失活，不能用饲喂法补充。
综上，可通过饲喂法补充的是②④，ACD不符合题意，B符合题意。
故答案为：B。
【分析】激素按化学本质可分为三类，一是蛋白质或多肽类激素，这类激素分子量大，口服后会被消化道中的蛋白酶、肽酶分解，失去生物活性，只能通过注射补充；二是氨基酸衍生物类激素，属于小分子物质，不会被消化道水解，可口服补充；三是脂质（固醇类）激素，同样不会被消化道水解，可口服补充。常见的蛋白质类激素有生长激素、胰岛素、促激素等，氨基酸衍生物类激素有甲状腺激素，固醇类激素有性激素。
4．【答案】A
【知识点】动物激素的调节；激素调节的特点
【解析】【解答】A. 环境激素在体内的运输方式和体内激素一样，都是通过体液运输。A正确；
B.由题意“双酚A进入机体后能通过与雌激素相同的方式影响机体功能”可知，双酚A进入机体能通过负反馈调节，抑制下丘脑、垂体分泌促性腺激素释放激素、促性腺激素，进而导致雌激素的分泌减少，B错误；
C.由题意“双酚A进入机体后能通过与雌激素相同的方式影响机体功能”可知，双酚A可与雌激素受体结合，C错误；
D. 激素分子作用特点是微量，不需要大量积累，D错误。
故答案为：A。
【分析】1、激素调节的特点：
①微量和高效：微量的激素可显著地影响机体的生理活动。
②通过体液运输：内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。
③作用于靶器官、靶细胞。
2、反馈调节：在一个系统中，系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，它是系统的一种自我调节方式。可分为正反馈调节和负反馈调节。
5．【答案】A
【知识点】反射的过程
【解析】【解答】A、吃过杨梅的人再看到杨梅感觉酸，这一过程只是大脑皮层产生的感觉，没有经过完整的反射弧，反射弧需要具备感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器并完成反射活动，因此该过程不属于条件反射，A符合题意。
B、条件反射是在非条件反射的基础上，经过后天的学习和训练而建立起来的，条件反射的维持还需要不断强化，否则会逐渐消退，B不符合题意。
C、听人说起杨梅引起唾液分泌属于条件反射，其神经中枢位于大脑皮层；吃杨梅引起唾液分泌属于非条件反射，其神经中枢位于脊髓，二者的反射弧组成不完全相同，C不符合题意。
D、看到杨梅就分泌唾液属于条件反射，条件反射的形成和完成需要大脑皮层的参与，因此该过程与大脑皮层有关，D不符合题意。
故答案为：A。
【分析】反射的完成需要完整的反射弧，感觉的形成不需要经过完整反射弧，不属于反射活动。条件反射建立在非条件反射的基础上，需要大脑皮层参与，非条件反射的神经中枢多位于脊髓等低级中枢。不同类型的反射，其反射弧的神经中枢等组成部分存在差异。
6．【答案】C
【知识点】脑的高级功能
【解析】【解答】A、膝跳反射的神经中枢位于脊髓，属于非条件反射，不需要大脑皮层的参与。脑部血管阻塞导致手部不能运动，可能是大脑皮层的运动中枢受损，但只要脊髓的反射弧保持完整，患者的膝跳反射就仍可发生，A不符合题意。
B、排尿反射的低级中枢在脊髓，而大脑皮层存在控制排尿的高级中枢，能够对脊髓的低级中枢进行调控。若损伤发生在大脑，高级中枢对排尿反射的控制能力会下降，患者可能会出现排尿不完全的现象，B不符合题意。
C、大脑皮层的S区是运动性语言中枢，控制主动说话的功能；H区是听觉性语言中枢，负责听懂别人说话的内容；V区是视觉性语言中枢，与阅读相关。病人能主动说话但听不懂别人说话，可能是H区受损，而非V区，C符合题意。
D、海马脑区与短期记忆的形成密切相关，验证码的记忆属于短期记忆。若病人不能临时记住验证码，有可能是海马脑区受到了损伤，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】膝跳反射的神经中枢位于脊髓，不受大脑皮层损伤的影响。大脑皮层存在控制排尿的高级中枢，可调控脊髓的排尿低级中枢。大脑皮层不同语言中枢的功能不同，S区控制说话，H区控制听懂语言，V区控制阅读。海马脑区与短期记忆的形成有关，其损伤会影响临时信息的记忆。
7．【答案】C
【知识点】突触的结构；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、突触的组成部分是突触前膜、突触间隙和突触后膜，突触小泡是突触前膜内的结构，不属于突触的基本组成成分，A不符合题意；
B、b是突触前膜，通常是神经元轴突末梢的膜；a是突触后膜，可能是神经元胞体或树突的膜，该选项颠倒了两者的结构定位，B不符合题意；
C、神经递质的释放方式为胞吐，胞吐过程需要消耗能量，而图中c为线粒体，是细胞的“动力车间”，能为该过程提供能量，C符合题意；
D、兴奋型神经递质作用于突触后膜（a处），会引起阳离子（如Na+）内流，导致突触后膜去极化产生兴奋；阴离子内流是抑制型神经递质的作用效果，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】图中a为突触后膜、b为突触前膜、c为线粒体，突触由突触前膜（b）、突触间隙、突触后膜（a）三部分组成。突触是神经元之间传递信号的关键结构，神经递质释放依赖胞吐（需能量），其作用效果（兴奋或抑制）取决于递质类型，最终通过离子跨膜运输影响突触后膜电位。
8．【答案】B
【知识点】突触的结构；内环境的组成；神经系统的基本结构
【解析】【解答】A、脂肪被小肠消化分解为甘油和脂肪酸，这些物质被吸收后会先进入小肠绒毛的组织液，再进入毛细淋巴管内的淋巴液，随后通过淋巴循环汇入血液循环，A不符合题意。
B、支配胃肠道的迷走神经兴奋时能促进胃肠道运动，而交感神经兴奋通常会抑制胃肠蠕动，因此该迷走神经属于副交感神经，而非交感神经，B符合题意。
C、γ-氨基丁酸受体被激活后，能够抑制DMV-迷走神经的兴奋，由此推测γ-氨基丁酸可能是抑制性神经递质，其与受体结合后可减弱神经的兴奋状态，C不符合题意。
D、葛根素通过激活γ-氨基丁酸受体抑制迷走神经兴奋，进而减少脂肪的消化吸收，减少机体对脂肪的摄入，因此可以作为一种减肥药物来缓解肥胖症，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】脂肪的消化吸收途径是先进入组织液再进入淋巴液，最后汇入血液循环。自主神经系统包括交感神经和副交感神经，二者对同一器官的作用通常相反，交感神经兴奋抑制胃肠蠕动，副交感神经兴奋促进胃肠蠕动。能够抑制神经兴奋的神经递质属于抑制性神经递质，其受体被激活后可降低神经的兴奋程度。葛根素通过抑制迷走神经兴奋减少脂肪吸收，具备辅助减肥的作用。
9．【答案】C
【知识点】动物激素的调节；激素分泌的分级调节
【解析】【解答】A、α-鹅膏蕈氨酸结构与甲状腺激素相似，会竞争性结合甲状腺激素的受体，导致甲状腺激素无法正常发挥作用。而甲状腺激素的功能之一是促进细胞代谢、增加产热，因此肝及其他组织细胞的代谢活动不会增强，体温也不会升高，A不符合题意。
B、甲状腺激素可以提高神经系统的兴奋性，该毒素阻断了甲状腺激素的作用，神经系统的兴奋性不会增强。患者出现的幻觉应该是毒素直接对神经系统产生作用导致的，而非甲状腺激素的作用，B不符合题意。
C、甲状腺激素的分泌存在负反馈调节机制，当毒素阻断甲状腺激素的作用后，甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）水平会上升，TSH持续作用于甲状腺，会使甲状腺出现代偿性增生，C符合题意。
D、TSH水平上升会促使甲状腺分泌更多甲状腺激素，血浆中甲状腺激素浓度可能升高，但由于其受体被毒素占据，无法发挥促进心跳加快等生理效应，因此不会出现心动过速的现象，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节，甲状腺激素可作用于全身细胞，促进细胞代谢、提高神经系统兴奋性。当存在与甲状腺激素结构相似的竞争性抑制剂时，抑制剂会占据甲状腺激素受体，使甲状腺激素无法发挥生理效应，对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用减弱，进而引起垂体分泌的TSH增多，导致甲状腺代偿性增生。该过程中甲状腺激素无法发挥作用，细胞代谢、神经系统兴奋性等不会出现相应的增强变化。
10．【答案】C
【知识点】激素与内分泌系统
【解析】【解答】A、促胰液素的作用是促进胰腺分泌胰液，胰液中含有的消化酶可以分解蛋白质、脂肪和淀粉等物质，但不存在能够分解膳食纤维的酶，因此无法消化膳食纤维，A不符合题意。
B、斯他林和贝利斯的实验证明了胰液分泌存在促胰液素参与的体液调节机制，也就是机制2，但该实验并没有否定神经调节机制即机制1的存在，胰液的分泌实际是神经调节和体液调节共同作用的结果，B不符合题意。
C、机制1属于神经调节，迷走神经是该调节途径中的关键结构，若切断迷走神经后胰液分泌量显著减少，就说明神经调节在胰液分泌过程中发挥作用，可证明胰液分泌存在机制1，C符合题意。
D、切断通往小肠的神经后，就排除了神经调节的影响，此时向小肠内注入盐酸仍能引起胰液分泌，这可以证明胰液分泌存在体液调节机制即机制2，而非证明神经调节很顽固，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】胰液的分泌受神经调节和体液调节共同调控，机制1是迷走神经参与的神经调节，机制2是促胰液素参与的体液调节。促胰液素能促进胰腺分泌胰液，但胰液中无分解膳食纤维的酶。斯他林和贝利斯的实验证实了体液调节的存在，并未否定神经调节。通过切断相关神经的实验手段，可以验证不同调节机制是否存在。
11．【答案】C
【知识点】突触的结构；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、神经递质是由突触前膜通过胞吐的方式释放到突触间隙中，不需要与突触前膜上的转运蛋白结合，转运蛋白的作用是将发挥完作用的神经递质回收回突触小体，神经递质释放后会与突触后膜上的受体蛋白结合，A不符合题意。
B、神经递质发挥作用后会迅速被分解，或者通过突触前膜上的转运蛋白被重新吸收回突触小体，而不是以胞吞的方式回收，胞吞是细胞摄取大分子物质的一种方式，B不符合题意。
C、从作用机理来看，长期吸食毒品会使突触间隙中相关神经递质的浓度持续处于较高水平，进而导致突触后膜上的受体数量减少，使得神经递质难以与受体结合，突触后神经元难以被兴奋，所以长期吸食毒品者会出现精神萎靡的状态，C符合题意。
D、毒品虽然会使人产生短暂的兴奋和愉悦感，但长期吸食会对神经系统造成严重且不可逆的损伤，还会使人产生强烈的成瘾性，对生理和心理造成巨大危害，因此抑郁症患者绝对不可以吸食毒品，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】神经递质由突触前膜胞吐释放，作用于突触后膜上的受体，发挥作用后会被分解或经转运蛋白回收至突触小体，而非胞吞回收。长期吸食毒品会导致突触后膜受体数量减少，神经递质难以结合受体，突触后神经元兴奋受阻，进而出现精神萎靡的症状。毒品对人体神经系统损伤极大且具有成瘾性，不能用于治疗抑郁症等疾病。
12．【答案】D
【知识点】神经、体液调节在维持稳态中的作用；激素分泌的分级调节
【解析】【解答】A、激素的分级调节通常表现为下丘脑→垂体→内分泌腺的分层控制，图中调节路径是“视网膜→下丘脑→松果体”，属于神经-体液调节，未涉及垂体参与的分级调控，A不符合题意；
B、图中显示暗信号能促使褪黑素分泌增多，而光照会抑制这一信号传递，因此长时间光照会导致褪黑素分泌减少，B不符合题意；
C、当褪黑素含量增多时，会反过来抑制下丘脑向松果体传递兴奋，减少自身分泌，这一过程符合反馈调节的特点，C不符合题意；
D、长期大量使用褪黑素会抑制下丘脑的正常功能，导致机体自身褪黑素分泌减少，破坏内分泌平衡，不利于身体健康，不能长期大量使用，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】褪黑素由松果体分泌，具有调节睡眠的作用；其分泌受光照影响，暗信号促进分泌、光信号抑制分泌；分泌过程存在反馈调节，无激素分级调节；长期大量使用外源性褪黑素会干扰自身内分泌平衡。
13．【答案】A
【知识点】细胞膜内外在各种状态下的电位情况；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、兴奋在神经纤维上以电信号形式双向传导，在突触处通过化学信号单向传递，且存在突触延搁。刺激a点时，兴奋先到达电流表左侧电极，电流表先向一个方向偏转，随后兴奋传到右侧电极，电流表反向偏转一次；刺激b点时，兴奋先到达电流表右侧电极，电流表先发生与刺激a点时方向相反的偏转，之后再反向偏转一次，因此刺激a点和b点电流表偏转情况不同，A符合题意；
B、①的偏转间隔短，对应兴奋在神经纤维上的电信号传导，②的偏转间隔长，对应兴奋经过突触的传递，突触处信号转换为电信号→化学信号→电信号，化学信号的释放、扩散和结合受体需要时间，传递速度小于电信号，所以②不同于①，B不符合题意；
C、兴奋在突触处只能单向传递，刺激d点时，兴奋无法传到电流表左侧的神经元，只能使右侧电极电位变化，电流表只发生一次偏转，偏转情况为③，C不符合题意；
D、若刺激最左侧神经元上电流表两个电极的中点，兴奋会同时到达两个电极，两电极之间没有电位差，电流表可能不偏转，D不符合题意。
故答案为：A。
【分析】兴奋在神经纤维上双向传导且速度较快，在突触处单向传递且存在突触延搁，原因是突触处需要完成电信号到化学信号再到电信号的转换，神经递质的释放、扩散以及与突触后膜受体结合都需要消耗时间。电流表的偏转情况取决于兴奋到达两个电极的先后顺序，若兴奋同时到达两个电极，电极间无电位差，电流表不偏转；若先后到达，则会出现两次方向相反的偏转。
14．【答案】C
【知识点】神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、感觉的形成在大脑皮层，而不是在脊髓中的E处，痒觉刺激物激活MrgprA3后，经神经传导，在大脑皮层形成痒觉，A不符合题意；
B、由图可知，TRPV1被激活后，能引起C产生兴奋，产生痛觉；而对于E，从图中信号通路来看，TRPV1被激活后不一定能使E产生兴奋，且痛觉和痒觉存在相互作用，感到痛时一般不会感到痒，所以TRPV1被激活后，C产生兴奋，E不会产生兴奋，B不符合题意；
C、神经递质a作用于突触后膜后，若能引起突触后膜兴奋，会导致Na+通道开放，Na+内流，产生动作电位，从图中痛觉和痒觉的传导通路及兴奋传递情况可推测，a作用于突触后膜后能引起Na+通道开放，C符合题意；
D、搔抓止痒的原因可能是搔抓刺激产生的痛觉信号抑制了痒觉信号的传递，从图中看，可能是搔抓刺激激活A（表达TRPV1），产生的兴奋抑制了痒觉相关神经元的活动，而不是抑制F的活动，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】反射的完成以神经元上兴奋的传导为基础。神经元受到刺激会产生兴奋。兴奋在神经纤维上以神经冲动的形式传导，在神经元之间通过突触传递。
15．【答案】B
【知识点】神经冲动的产生和传导；激素分泌的分级调节
【解析】【解答】A、糖皮质激素的分泌存在负反馈调节机制，当机体糖皮质激素含量偏高时，会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，以此维持激素含量的相对稳定；而含量偏低时，对下丘脑和垂体的抑制作用会减弱，下丘脑和垂体的分泌活动会增强，A不符合题意。
B、从图示调节过程来看，去甲肾上腺素（NE）有两种分泌来源，一种是由传出神经末梢分泌，此时它作为神经递质发挥作用；另一种是由肾上腺分泌，此时它作为激素参与调节，因此去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质，B符合题意。
C、当机体受到惊吓等紧急情况刺激时，是交感神经支配肾上腺分泌肾上腺素，且肾上腺素的分泌会迅速增加，从而使机体产生相应的应激反应，而非副交感神经支配，C不符合题意。
D、由图可知，Gas6蛋白的作用是促进毛囊细胞干细胞（HFSC）增殖分化为毛囊细胞，该过程有助于维持毛囊细胞的数量，不会导致脱发；黑色素细胞干细胞（MeSC）的异常增殖分化会造成黑色素细胞减少，进而引起白发，并不会同时导致脱发和白发，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴的负反馈调节，激素含量高低会影响对下丘脑和垂体的抑制作用。去甲肾上腺素具有双重身份，可作为神经递质由传出神经分泌，也可作为激素由肾上腺分泌。机体处于应激状态时，交感神经会支配肾上腺分泌肾上腺素。Gas6蛋白能促进毛囊细胞干细胞增殖分化，黑色素细胞干细胞的异常增殖分化会导致黑色素细胞减少引发白发。
16．【答案】D
【知识点】细胞膜的功能；激素调节的特点；血糖平衡调节
【解析】【解答】A、GIP是一种多肽类激素，能够与胰岛B细胞表面的GIPR（GIP受体）特异性结合，将调节信息传递给胰岛B细胞，进而刺激胰岛B细胞释放胰岛素，这个过程实现了细胞间的信息交流，A不符合题意。
B、激素调节具有作用后即被灭活的特点，GIP和胰岛素作为激素，与靶细胞膜上的相应受体结合并发挥作用后，都会迅速被灭活，以此维持体内激素含量的相对稳定，B不符合题意。
C、多西环素能诱导GIPR表达，实验组给予多西环素后，细胞表面的GIPR数量会增加，GIP与GIPR的结合概率提高，会促进胰岛B细胞分泌更多胰岛素。胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，因此细胞摄取葡萄糖的能力会增强，C不符合题意。
D、根据实验结果，GIPR表达增强的实验组小鼠脂肪量低于对照组，瘦体重高于对照组。由此推测，GIPR功能缺失的小鼠，GIP无法正常发挥作用，胰岛素分泌不足，细胞摄取葡萄糖的能力减弱，葡萄糖会更多地转化为脂肪储存，脂肪量会高于对照组；同时瘦体重的增长会受影响，瘦体重会低于对照组，而非脂肪量和瘦体重均低于对照组，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】激素调节具有微量高效、通过体液运输、作用于靶器官靶细胞以及作用后灭活的特点。GIP作为多肽类激素，可与胰岛B细胞表面的GIPR结合实现细胞间信息交流，进而促进胰岛素分泌。胰岛素能促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖。多西环素可诱导GIPR表达，增强GIP的作用效果，使小鼠脂肪量减少、瘦体重增加。反之，GIPR功能缺失会导致GIP作用受阻，胰岛素分泌不足，脂肪储存增加而瘦体重降低。
17．【答案】（1）e→b→c→d；AB
（2）②③⑤
（3）化学成分和理化性质；神经-体液-免疫；C
【知识点】稳态的生理意义；神经、体液调节在维持稳态中的作用；内环境的组成；稳态的调节机制
【解析】【解答】(1) 血红蛋白位于红细胞内，携带的O2要进入组织细胞，需要先从红细胞（e）释放到血浆（b）中，再穿过毛细血管壁进入组织液（c），最后进入组织细胞的细胞内液（d），因此途径为e→b→c→d。血液流经组织时，甲侧为动脉端，乙侧为静脉端，组织细胞会通过代谢产生尿素和CO2，这些物质会扩散进入血液，导致乙侧的尿素和CO2浓度比甲侧更高；而O2会被组织细胞消耗，乙侧O2浓度低于甲侧；Na+浓度在甲、乙两侧无明显差异，因此选AB。
(2) 内环境成分是指存在于血浆、组织液和淋巴液中的物质。①DNA聚合酶位于细胞内，参与DNA复制，不属于内环境成分；②神经递质可释放到突触间隙的组织液中，属于内环境成分；③尿素是细胞代谢产生的废物，会进入内环境，属于内环境成分；④载体蛋白位于细胞膜上，不属于内环境成分；⑤促甲状腺激素通过血浆运输，作用于甲状腺，属于内环境成分；⑥胃蛋白酶位于消化道内，消化道不属于内环境，因此不属于内环境成分。综上，属于内环境成分的是②③⑤。
(3) 稳态的实质是指内环境的化学成分和理化性质处于相对稳定的状态。机体维持稳态的主要调节机制是神经-体液-免疫调节网络。长期营养不良会导致血浆蛋白含量减少，血浆渗透压降低，水分从血浆渗入组织液，引起组织水肿。
A、组织液渗透压升高导致水肿，原理不同，A不符合题意；
B、淋巴管堵塞，组织液回流受阻导致水肿，原理不同，B不符合题意；
C、肾小球炎症使血浆蛋白流失，血浆渗透压降低，与营养不良水肿原理相同，C符合题意；
D、组织液过多导致水肿，原理不同，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】内环境包括血浆、组织液和淋巴液，细胞内液不属于内环境。氧气从红细胞运输到组织细胞需依次经过血浆、组织液。血液流经组织时，代谢废物会从组织细胞进入血液，静脉端代谢废物浓度高于动脉端。判断内环境成分的关键是看物质是否存在于细胞外液中，细胞内的酶、细胞膜上的蛋白质、消化道内的物质均不属于内环境成分。内环境稳态的实质是化学成分和理化性质相对稳定，调节机制为神经-体液-免疫调节网络。血浆渗透压降低会导致水分渗入组织液引发水肿，相关实例包括营养不良、肾小球炎症等。
（1）与血红蛋白结合的O2进入组织细胞所经过的途径为：红细胞(e) →血浆b→毛细血管壁→组织液c→组织细胞d，尿素和CO2是组织细胞产生的，会通过自由扩散到细胞外，因而尿素和二氧化碳在乙侧比甲侧多，而氧气是组织细胞通过呼吸作用消耗的，因此氧气含量在甲侧高于乙侧，钠离子主要存在于细胞外液中，在维持细胞外液渗透压的平衡中有着重要作用，即AB符合题意。
（2）①DNA聚合酶属于细胞内物质，不属于内环境；②神经递质可存在于突触间隙即组织液，属于内环境成分；③尿素属于代谢废物，存在于血浆中，属于内环境成分；④载体蛋白位于细胞膜上，不属于内环境成分；⑤促甲状腺激素可通过体液运输，属于内环境成分；⑥胃蛋白酶位于消化液中，不属于内环境成分，因此属于内环境成分的是②③⑤。
（3）稳态的实质是指化学成分和理化性质处于相对稳定的状态，目前普遍认为，内环境稳态的主要调节机制是神经-体液-免疫调节网络。长期营养不良往往会使血浆蛋白含量下降，导致血浆渗透压降低，水分从血浆进入组织液，引起组织水肿。
A、局部代谢旺盛，产生大量代谢废物引起组织液渗透压相对升高，引起组织水肿，与营养不良引起的水肿原因不同，A错误；
B、恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管导致组织液无法正常渗入到毛细淋巴管中，引起组织水肿，与营养不良引起的水肿原因不同，B错误；
C、肾小球出现炎症，血浆蛋白渗出，导致血浆渗透压下降，引起组织水肿，与营养不良引起的水肿原因相同，C正确；
D、手术中使用大量生理盐水清洗伤口，部分渗入组织引起组织液增加，出现组织水肿，与与营养不良引起的水肿原因不同，D错误。
故选C。
18．【答案】（1）抑制性；被分解或回收
（2）乙酰胆碱；自由扩散；促进乙酰胆碱的释放和促进NO合酶合成NO；降低
【知识点】突触的结构；神经冲动的产生和传导；被动运输
【解析】【解答】(1) 舞蹈病患者表现为全身肌肉不自主抽搐、出现异常运动，这说明相关神经元的兴奋无法被正常终止。由此推测，结构异常的Htt蛋白积累会导致抑制性神经递质的释放被抑制，抑制性信号无法正常传递，神经元持续处于兴奋状态。神经递质发挥作用后，为避免持续作用于突触后膜，其去向是被分解或被突触前膜回收。
(2) ① 从自主神经元支配血管平滑肌舒张的过程来看，除了NO之外，图中的乙酰胆碱也属于神经递质，参与信号的传递。NO是气体小分子，且具有疏水性，其释放到突触间隙的方式为自由扩散，不需要载体蛋白和能量。
② 分析图示过程可知，Ca2+的作用有两方面，一是促进乙酰胆碱的释放，二是促进NO合酶合成NO。该调节过程中，NO会激活细胞内的鸟苷酸环化酶，使GTP生成cGMP，进而抑制Na+内流进入血管平滑肌细胞。Na+内流是形成动作电位、使细胞兴奋的关键过程，Na+内流被抑制后，图示调节过程最终会使血管平滑肌细胞膜的兴奋性降低。
【分析】兴奋在神经元之间通过神经递质传递，神经递质分为兴奋性和抑制性两类，抑制性神经递质可抑制下一个神经元兴奋。神经递质发挥作用后会被分解或回收，避免持续作用。乙酰胆碱和NO都可作为神经递质，NO作为气体分子以自由扩散的方式释放。Ca2+能促进神经递质释放和相关酶的作用，进而影响后续信号传递。Na+内流是神经元产生兴奋的重要环节，抑制Na+内流会降低细胞的兴奋性。
（1）舞蹈病患者表现为全身的肌肉不自主的抽搐引起异常运动，显然神经细胞内Htt蛋白的积累会抑制抑制性神经递质的释放，进而使兴奋无法终止而引起异常运动。神经递质发挥作用后被酶所分解或被突触前膜回收。
（2）①除NO外，图中的乙酰胆碱也属于神经递质。NO是气体，释放到突触间隙中的方式为自由扩散，其作用于平滑肌细胞膜。
②据图可知，Ca2+能促进乙酰胆碱的释放和促进NO合酶合成NO。NO是气体神经递质，具有疏水性，可通过自由扩散通过细胞膜，它能激活细胞内的鸟苷酸环化酶（GC），使GTP生成cGMP，从而抑制Na+内流，则平滑肌兴奋性降低。
19．【答案】（1）传出神经末梢及其支配的骨骼肌
（2）外负内正；甘氨酸与受体结合后，会导致氯离子内流，使膜电位差增大
（3）超量误服士的宁会阻碍氯离子通道，使闰绍细胞不能对脊髓前角运动神经元的活动进行抑制，导致骨骼肌过度兴奋，表现为肢体抽搐
【知识点】反射弧各部分组成及功能；突触的结构；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】(1)效应器是由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体组成，图中脊髓前角运动神经元的轴突支配骨骼肌收缩，因此涉及的效应器是传出神经末梢及其支配的骨骼肌。
(2)神经纤维兴奋时，轴突末梢膜内外的电位表现为外负内正，此时突触小体才会释放神经递质。结合图示，甘氨酸与突触后膜上的受体结合后，会引起氯离子内流，使突触后膜的膜电位差进一步增大，难以产生兴奋，因此甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为甘氨酸与受体结合后，会导致氯离子内流，使膜电位差增大。
(3)闰绍细胞释放的甘氨酸会抑制脊髓前角运动神经元的活动，避免骨骼肌过度收缩。士的宁会阻碍突触后膜上的氯离子通道，导致氯离子无法内流，闰绍细胞的抑制作用不能发挥，脊髓前角运动神经元持续兴奋，进而使骨骼肌持续收缩，出现肢体抽搐症状，机理为超量误服士的宁会阻碍氯离子通道，使闰绍细胞不能对脊髓前角运动神经元的活动进行抑制，导致骨骼肌过度兴奋，表现为肢体抽搐。
【分析】效应器的判断需明确其由传出神经末梢和支配结构组成；神经递质的释放前提是突触前神经元兴奋，膜电位变为外负内正；抑制性神经递质通过引起阴离子内流增大膜电位差，使突触后神经元难以兴奋。士的宁的作用机理是阻断抑制性调节通路，导致下游神经元过度兴奋，进而引发骨骼肌持续收缩的症状，解题时需结合突触传递的过程和物质作用位点进行分析。
（1）据题图分析可知，图中涉及的效应器是传出神经末梢及其支配的肌肉。
（2）当闰绍细胞的轴突末梢兴奋时，即膜内外电位为外负内正时，其突触小体就会释放甘氨酸；结合图示可知甘氨酸为抑制性神经递质，判断依据为甘氨酸与受体结合后，会导致氯离子内流，使膜电位差增大。
（3）据图可知，士的宁会阻碍氯离子通道，使闰绍细胞不能对脊髓前角运动神经元的活动进行抑制，导致骨骼肌过度兴奋，表现为肢体抽搐。
20．【答案】（1）垂体；信号分子
（2）低于；突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少；与正常小鼠体内甲状腺激素浓度相当
（3）甲状腺；神经系统的兴奋性；增加突触的密度
【知识点】脑的高级功能；动物激素的调节；激素分泌的分级调节
【解析】【解答】(1)TSH是促甲状腺激素的英文缩写，它是由垂体合成并分泌的。激素在细胞间传递信息，TSH可作为信号分子，与靶细胞（甲状腺细胞）细胞膜上的特异性受体结合，进而调控甲状腺激素的合成与分泌。
(2)①若饲喂普通饲料，突变体小鼠的甲状腺激素水平低于野生型。原因是突变体小鼠的甲状腺细胞上缺失促甲状腺激素受体，垂体分泌的TSH无法与甲状腺细胞上的受体结合，不能发挥促进甲状腺激素合成和分泌的作用，导致甲状腺激素合成减少。
②该实验的目的是验证TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用，需要保证两组小鼠体内的甲状腺激素水平一致，排除甲状腺激素的干扰。因此突变体小鼠饲料中添加甲状腺激素的浓度标准是与正常小鼠体内甲状腺激素浓度相当。
(3)结合甲状腺激素的分泌调节和作用，以及实验中突触密度的检测结果，完善TSH促进机体学习记忆的途径如下：TSH一方面作用于①甲状腺，促进甲状腺激素的合成与分泌，甲状腺激素能提高②神经系统的兴奋性，进而影响学习记忆能力；另一方面，TSH直接作用于海马区神经元，③增加突触的密度，突触密度的提升有利于神经元之间的信息传递，从而促进学习记忆。
【分析】促甲状腺激素由垂体分泌，可作用于甲状腺细胞调控甲状腺激素的分泌，甲状腺激素分泌存在下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节。验证某激素的独立作用时，需保证实验组和对照组的其他相关激素水平一致。甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，突触密度会影响神经元之间的信号传递，进而与学习记忆等认知功能相关。
（1）TSH（促甲状腺激素）是由垂体合成分泌的，可以作为信号分子与靶细胞膜上的受体结合，从而发挥生理功能。
（2）①根据题意，突变体小鼠的促甲状腺激素受体（TSHR）缺失，若饲喂普通饲料，突变体小鼠没有促甲状腺激素受体，使得促甲状腺激素不能作用于突变体小鼠的甲状腺，从而使甲状腺激素的合成减少，因此突变体小鼠甲状腺激素水平低于野生型。
②根据图与题干信息可知，该实验的目的是验证TSH对海马区神经元的影响可以独立于甲状腺激素起作用。为控制单一变量（自变量为普通饲料中是否含有甲状腺激素），突变体小鼠与正常小鼠的甲状腺激素浓度应该一致，因而饲料中添加甲状腺激素的浓度标准应该与正常小鼠体内激素浓度相当。
（3）根据题意，科研人员进一步检测两组小鼠大脑海马区中突触的密度，结果如图2。综合已学知识和研究结果，图中①TSH（促甲状腺激素）可作用于甲状腺，促进甲状腺合成分泌更多的甲状腺激素TH，②甲状腺激素TH可以提高神经系统的兴奋性；另一方面结合图2可知，适宜浓度的TSH作用于海马区神经元，形成新突触，增加了突触的密度，两方面共同作用，促进学习和记忆。
21．【答案】（1）GLUT4/葡萄糖转运蛋白；合成糖原/氧化分解/转化为非糖物质
（2）与B组相比，C组的胰岛素抵抗指数降低；空腹血糖和甘油三酯含量降低
（3）是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用；提高Akt蛋白磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达
【知识点】血糖平衡调节
【解析】【解答】(1)胰岛素与其受体结合后激活IRS1/PI3K/Akt信号通路，会促使GLUT4/葡萄糖转运蛋白转移到质膜上，从而加速细胞对葡萄糖的摄取。肝细胞摄取葡萄糖后，利用的途径有多种，比如合成肝糖原储存起来、通过氧化分解为细胞提供能量，还可以转化为脂肪、某些氨基酸等非糖物质。
(2)判断金合欢素可改善小鼠IR、提高血糖和脂质利用的依据是：与B组（糖尿病模型组）相比，C组（T2DM+金合欢素）的胰岛素抵抗指数降低，同时空腹血糖和甘油三酯的含量也明显降低，说明金合欢素起到了改善胰岛素抵抗、促进血糖和脂质利用的作用。
(3)D组使用了IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂MG53，E组则同时使用金合欢素和MG53，设置这两组的目的是验证金合欢素是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用。结合实验结果和信号通路机制推测，金合欢素降血糖的分子机制可能是提高Akt蛋白的磷酸化水平，促进GLUT4基因的表达，进而使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增多，加速细胞摄取葡萄糖，达到降低血糖的效果。
【分析】胰岛素通过激活IRS1/PI3K/Akt信号通路调控GLUT4的膜定位，进而影响细胞对葡萄糖的摄取。肝细胞对葡萄糖的利用包括合成糖原、氧化分解、转化为非糖物质等途径。验证药物对胰岛素抵抗的改善作用，可通过对比相关组别空腹血糖、胰岛素抵抗指数、甘油三酯等指标的变化来判断。设置通路抑制剂处理组，可验证药物是否通过目标信号通路发挥作用。Akt的磷酸化水平会影响GLUT4基因的表达，进而影响细胞摄取葡萄糖的效率，这是胰岛素信号转导和血糖调节的重要分子机制。
（1）在胰岛素信号转导中，胰岛素与其受体结合激活相关信号通路后，GLUT4（葡萄糖转运蛋白）会转移到质膜上，从而加速细胞摄取葡萄糖；肝细胞摄取葡萄糖后，可通过细胞呼吸将其氧化分解，为细胞生命活动提供能量；也可将葡萄糖合成肝糖原储存起来；还能在代谢过程中将葡萄糖转化为脂肪、某些氨基酸等非糖物质。
（2）从表格数据看，B 组为糖尿病模型组，C 组是在糖尿病模型基础上加金合欢素处理。C 组空腹血糖从B组的17.59 mmol/L降至8.28mmol/L，胰岛素抵抗指数从 292.83降至92.72，甘油三酯从4.38mmol/L降至1.83mmol/L，且空腹胰岛素水平相对合理，说明金合欢素能改善小鼠胰岛素抵抗，利于血糖和脂质的利用。
（3）由图可知，D组使用IRS-1/PI3K/Akt通路抑制剂MG53，E组使用金合欢素和MG53，通过对比D、E组与其他组，可验证金合欢素是否通过IRS-1/PI3K/Akt信号通路发挥作用；从图中看，C 组（金合欢素处理）pAkt/Akt比值和GLUT4基因相对表达量相对合理，结合信号通路，推测金合欢素是通过提高Akt磷酸化水平，促进GLUT4基因表达，进而加速细胞摄取葡萄糖来降血糖。
1 / 1

展开更多......

收起↑