2026高三生物二轮专项复习 血糖平衡调节及糖尿病课件(共28张PPT)

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2026高三生物二轮专项复习 血糖平衡调节及糖尿病课件(共28张PPT)

资源简介

(共28张PPT)
神经中枢
相关激素
调节方式
神经—
体液调节
水盐
调节
神经中枢
相关激素
调节方式
神经中枢
相关激素
调节方式
内环境组成
组织液、血浆、淋巴液等
(通过信息分子相互作用)
调节网络
神经—体液—免疫
稳态
机体进行正常生命活动的必要条件
意义
非特异性免疫
组成
特异性免疫
免疫防御
免疫器官
免疫活性物质
免疫监视
种类
功能
免疫细胞
免疫自稳
免疫
调节
血糖
调节
体温
调节
动物及人体生命活动的调节
二轮专题
血糖平衡调节及糖尿病
去向
稳态
调节
血糖平衡
调节
来源
调节中枢
调节方式
参与的激素
肝糖原分解
脂肪等非糖物质转化
食物中的糖类消化吸收
氧化分解
合成肝糖原、肌糖原
转化为非糖物质
调节过程
血糖
异常
糖尿病
知识网络
下丘脑
神经—体液调节
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素等
(3.9~6.1mmol/L)
+
下丘脑
直接
+
胰岛B细胞
某一区域
另一区域
血糖低
胰岛
A细胞
胰高血糖素
+
+
+
分泌
促进
血糖氧化分解
血糖合成糖原
血糖转变为甘油三酯
抑制
肝糖原的分解
非糖物质转化
促进
胰岛素
非糖物质转化
肝糖原分解
血糖升高
趋于正常




传入神经
交感神经
肾上腺(髓质)
肾上腺素
副交感神经
传入神经
血糖高
血糖降低
趋于正常
调节过程
交感神经
一、胰岛素的分泌及作用机制
胰岛素合成和分泌主要受_________ 的调节,还受血液中氨基酸和脂肪酸的含量、____
_________等激素以及___________等调节。
血糖浓度
胰高
血糖素
自主神经
葡萄糖
胰岛素
分泌颗粒
葡萄糖-6-磷酸
ATP敏感的K
+
通道
胰岛B细胞
L型Ca
2+
通道
[ 关闭 ]
[ 开放]
丙酮酸
ATP
ADP
Ca
2+
Ca
2+
葡萄糖
葡萄糖载体
胰岛素
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
葡萄糖促进胰岛B细胞分泌胰岛素的机理
(1)葡萄糖进入胰岛B细胞的方式?
(2)葡萄糖进入胰岛B细胞后,细胞内会发生哪些变化?
(3)胰岛素最终通过哪种方式释放?
核心问题1:
葡萄糖
胰岛素
分泌颗粒
葡萄糖-6-磷酸
ATP敏感的K
+
通道
胰岛B细胞
L型Ca
2+
通道
[ 关闭 ]
[ 开放]
丙酮酸
ATP
ADP
Ca
2+
Ca
2+
葡萄糖
葡萄糖载体
胰岛素
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
K
+
葡萄糖通过 的方式进入胰岛B细胞,参与 产生 ,造成K+通道 (开放/关闭),使 ,引起细胞膜电位变化,进一步使Ca2+通道 (开放/关闭),使Ca2+ (内流/外流),促使 向细胞膜移动, 最终使胰岛素以 的形式释放。
协助扩散
细胞呼吸
ATP
关闭
开放
K+外流受阻
内流
含胰岛素的囊泡
胞吐
葡萄糖促进胰岛B细胞分泌胰岛素的机理
核心问题1:
对点训练1:如图是血糖浓度调节胰岛素分泌的过程,图中细胞的膜外Ca2+浓度约为细胞内的10000倍,细胞内K+浓度约为膜外的30倍。下列叙述正确的是( )
D
A.该细胞为胰岛A细胞,其分泌的胰岛素可加速组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖
B.与胰岛素合成、分泌有关的含磷脂的细胞器为核糖体、内质网、高尔基体和线粒体
C.该细胞可通过膜表面的葡萄糖受体感受血糖浓度的变化,并通过主动运输吸收葡萄糖
D.ATP增加使K+通道关闭可作为触发Ca2+协助扩散的信号,使膜内为正电位
对点训练2:人体内有多种激素参与调节血糖浓度,胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。当血糖浓度升高到一定程度时,胰岛素的分泌量明显增加。另外胰岛素分泌还受到有关神经的控制,胰岛B细胞是可兴奋细胞,与神经细胞一样,都存在外正内负的静息电位。请回答下列问题:

(1)胰岛素水平可通过抽取血样来检测,这是因为激素调节具有 的特点。体内胰岛素水平的上升,一方面 ;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转化成葡萄糖。
通过体液进行运输;
促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,转化为某些氨基酸等非糖物质。
对点训练2:人体内有多种激素参与调节血糖浓度,胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。当血糖浓度升高到一定程度时,胰岛素的分泌量明显增加。另外胰岛素分泌还受到有关神经的控制,胰岛B细胞是可兴奋细胞,与神经细胞一样,都存在外正内负的静息电位。请回答下列问题:
(3)与血糖浓度增加引起的胰岛B细胞兴奋相比,图中通过神经末梢引起胰岛B细胞兴奋的过程不同之处有: (请答出两点)。
(2)据图分析,葡萄糖进入胰岛B细胞后,细胞内ATP浓度升高,进而 ,最终引起胰岛素分泌。
导致K+通道关闭,K+外流受阻,触发Ca2+大量内流
神经递质与受体结合传递信号;Na+内流导致兴奋
讨论:
1.①②可代表什么?GLUT4呢?
2.结合示意图,简述胰岛素降血糖的分子机制。
▲ 胰岛素的作用机制
①②合成糖原和转化为非糖物质;
GLUT4是对胰岛素敏感的葡萄糖转运体
胰岛素与胰岛素受体结合后,经一系列信号转导,促进GLUT4的合成及含GLUT4的囊泡运输到细胞膜,与细胞膜融合,增加膜上GLUT4的数量,促进对葡萄糖的摄取,同时还能促进葡萄糖氧化分解、合成糖原和转化为非糖物质。
胰岛素的作用机制
核心问题2:
讨论:
3.当胰岛素停止刺激时,GLUT4又可以返回胞质中。这种机制有何意义?
4.已知GLUT1-3几乎分布于全身所有组织细胞,不受胰岛素影响。有何生理意义?
▲ 胰岛素的作用机制
防止血糖浓度过度降低,维持血糖浓度的相对稳定。
可保证组织细胞对葡萄糖的基础转运量,进而保障细胞生命活动的基本能量需求。
胰岛素的作用机制
核心问题2:
对点训练3:(23-24高二上·山东泰安·节选)胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的30倍,细胞外Ca2+浓度为细胞内的10000倍,与神经细胞一样,都存在外正内负的静息电位。当血糖浓度增加时,葡萄糖进入胰岛B细胞引起一系列生理反应,如下图所示。请回答下列问题:

(3)葡萄糖转运载体(GLUT)有多个成员,其中对胰岛素敏感的为GLUT-4,其作用机制如图2所示。据图2分析,胰岛素通过两个方面降低血糖浓度,一方面增加细胞膜上 的数量,促进葡萄糖进入组织细胞;另一方面促进葡萄糖的氧化分解和①②过程,其中,①是指 ,②是指 。
GLUT-4
合成糖原 转化成脂肪、某些氨基酸等非糖物质(可对调)
为什么肌糖原不能分解提供血糖?
因为肌肉细胞不存在6-磷酸葡萄酶,6-磷酸葡萄糖不能通过细胞膜。因此,肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖,只能在肌细胞中被氧化分解利用。
核心问题3:
胰高血糖素的作用机制
环磷酸腺苷
(1)1型糖尿病
胰岛功能受损,胰岛素分泌,减少通常在青少年时期发病。
(2)2型糖尿病
与遗传、环境、生活方式密切相关,比较常见,确切的发病机理目前不明确。
胰岛B
细胞受损
胰岛素
减少
血糖浓度升高
超出肾脏重吸收的能力
血糖随尿排出
自生免疫抗体
攻击
自身免疫疾病
如:胰岛素受体减少→细胞对胰岛素敏感度下降(胰岛素分泌正常)。
二、血糖异常--糖尿病
1.类型
科学思维——比较与分类
请结合胰岛素的作用和分泌机制等,推测糖尿病的具体原因:
①胰岛B细胞受损
②胰岛B细胞表面神经递质受体活性降低
③胰岛B细胞对葡萄糖敏感性降低
④胰岛素受体被抗体攻击
⑤葡萄糖转运蛋白数量下降
……
Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病发病机理
胰岛素分泌不足
靶细胞对胰岛素敏感性降低
讨论:
1.两种糖尿病发病的原因本质上有什么区别?
2.以上发病原因哪些属于Ⅰ型?哪些属于Ⅱ型?
①②③属于Ⅰ型 ④⑤属于Ⅱ型
对点训练4:(24-25高二上·福建莆田·节选)糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,主要原因为胰岛素分泌不足或生物损伤或两者兼有,患者会出现许多全身性并发症。
(1)胰岛素作用机制见图1(GLUT﹣4是一种葡萄糖转运蛋白)。据图1分析,发生胰岛素抵抗的可能原因有 。
bcd
a、胰岛素受体数目增加 b、胰岛素受体活性下降
c、信号传导过程受阻 d、含GLUT﹣4的囊泡移动受阻
e、GLUT﹣4基因表达过量 f、胰岛B细胞受损
对点训练5:(2025·河南安阳·一模)胰岛素抵抗指胰岛素靶组织对胰岛素生理水平的敏感性降低的状态。胰岛素抵抗与内质网功能增强有关。研究发现,生酮饮食(高脂肪低糖类饮食结构)可以改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,检测到其细胞中内质网膜蛋白相关基因ATF、CHOP的转录水平下降。下列叙述错误的是(  )
A.发生胰岛素抵抗的机体对葡萄糖的摄取、利用和储存能力下降
B.机体胰岛素含量正常,但特异性受体不足时也会出现胰岛素抵抗
C.生酮饮食改善胰岛素抵抗的机制可能是减弱了内质网的功能
D.胰岛素随血液循环运输,其作用的靶器官仅为肝脏、骨骼肌
D
(3)垂体型糖尿病
对点训练6:(高三上·北京海淀·阶段练习)研究人员为研究哺乳动物垂体对糖代谢的影响,首先切除动物的胰腺,使动物患糖尿病,之后摘除动物垂体,结果发现动物的糖尿病得到缓解,但再注射垂体提取液则又会引发糖尿病症状。下列相关叙述正确的是( )
A.胰腺切除动物血浆中胰高血糖素含量较高
B.垂体中可能有与胰岛素相拮抗的调节糖代谢的激素
C.胰腺切除动物会出现多尿、多饮和体重增加的现象
D.保留胰腺但摘除垂体的动物会发生血糖水平过高的现象
B
垂体性糖尿病是指垂体疾病导致的糖尿病,垂体疾病通常包括垂体前叶功能减退、垂体增生性疾病、垂体瘤性疾病等。
(4)妊娠型糖尿病
对点训练7:(24-25高二上·广东潮州·期中)妊娠糖尿病(GDM)对母亲和胎儿的危害已引起人们的高度重视。孕妇在妊娠期由于体内雌激素水平升高而导致体内出现“胰岛素抵抗”。胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态,这是妊娠期一种正常的生理性抵抗,随孕周增加而加重。为弥补胰岛素敏感性降低而产生的影响,胰岛素的分泌量也相应增加(用“→”表示)。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程,但少数人却因发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高,导致妊娠糖尿病的发生。
(3)据图1可知,孕妇的雌激素水平升高使胰岛素作用的靶器官对胰岛素敏感性下降,表现为组织细胞吸收利用葡萄糖的量 (填“增加”或“减少”)对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制作用 (填“增加”或“减弱”)。
减少 减弱
(二)糖尿病的治疗:
较轻患者可通过控制饮食,配合降血糖药物进行治疗;
较重患者(1型)可通过静脉注射胰岛素进行治疗。
不良反应:
容易导致低血糖需定时注射等
基于胰岛素作用机制,你能设计一款能避免引起的低血糖的“智能胰岛素”吗?
对点训练8:(2024·山东泰安模拟)IA是一种“智能”胰岛素,既能与细胞膜上的胰岛素受体结合,又能与葡萄糖竞争葡萄糖转运载体蛋白(GT),其调控血糖的部分机制如图所示。已知IA与胰岛素受体结合后会使膜上GT增多。下列说法错误的是(  )
A.胰岛素可促进脂肪组织合成甘油三酯
B.①②③分别表示:减少、IA与胰岛素受体结合增多、增多
C.血糖浓度升高时,下丘脑可通过交感神经使胰岛B细胞分泌胰岛素
D.IA的“智能”体现在:与普通外源胰岛素相比,能有效避免低血糖的风险
科学思维——推测降糖药的开发方向
智能胰岛素
我国科学家顾臻团队设计的“智能胰岛素”。
C
对点训练9:(2024年·湖北)糖尿病是危害人类健康的主要疾病之一。恢复功能性胰岛B细胞总量是治疗糖尿病的重要策略。我国学者研究发现,向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受体单克隆抗体(mAb),可以促进胰岛A细胞增殖,诱导少数胰岛A细胞向胰岛B细胞转化,促进功能性胰岛B细胞再生。根据上述实验结果,下列叙述错误的是( )
A. mAb的制备可能涉及细胞融合技术
B. 注射mAb可降低胰腺分泌胰高血糖素的量
C. mAb和胰高血糖素均能与胰高血糖素受体特异性结合
D. 胰高血糖素主要通过促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖,升高血糖水平
B
社会责任:树立观念,健康生活
健康的饮食
多运动,增强体质
规律的作息
远离“甜蜜”的疾病,让生活更加甜蜜
1.(2024·江苏·高考真题)我国科学家利用人的体细胞制备多能干细胞,再用小分子TH34成功诱导衍生成胰岛B细胞。下列相关叙述错误的是( )
A.基因选择性表达被诱导改变后,可使体细胞去分化成多能干细胞
B.在小分子TH34诱导下,多能干细胞发生基因突变,获得胰岛素基因
C.衍生的胰岛B细胞在葡萄糖的诱导下能表达胰岛素,才可用于移植治疗糖尿病
D.若衍生的胰岛B细胞中凋亡基因能正常表达,细胞会发生程序性死亡
B
巩固练习
2.(2024年山东省)机体存在血浆K+浓度调节机制,K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌,从而促进细胞摄入K+,使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时,血浆K+浓度异常升高,导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常,此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量,引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外,下列说法错误的是(  )
A. 高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大
B. 胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高
C. 高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变
D. 用胰岛素治疗高钾血症,需同时注射葡萄糖
A
3.(2025·山东·模拟预测)在胰岛素信号通路中,胰岛素首先与受体结合,导致受体和其他底物蛋白磷酸化,促进细胞对葡萄糖的摄取。胎球蛋白是一种由肝细胞合成、分泌的蛋白,可以与胰岛素受体结合,抑制其磷酸化,进而影响细胞中的物质代谢过程。下列说法正确的是( )
A.胰岛素通过促进肌糖原合成,抑制肌糖原分解来降低血糖
B.胎球蛋白可以升高血糖,其作用机理与胰高血糖素相同
C.与正常小鼠相比,胎球蛋白基因敲除的小鼠体重会增加
D.胎球蛋白基因过表达的小鼠可能患2型糖尿病,胰岛素含量多
D
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