资源简介

中小学教育资源及组卷应用平台
2026全国版高中生物学突破练
突破练29
(选择题每小题3分)
基础·满分练
命题角度1　激素与内分泌系统
1.(2026云南模拟)下列关于人和高等动物体内的腺体及其分泌物质的叙述,正确的是(　　)
A.内分泌腺产生激素都直接受垂体分泌相应激素的控制
B.肾上腺、垂体、甲状腺、睾丸都是内分泌腺
C.有些内分泌腺的分泌物会经导管流出体外或流到消化腔
D.寒冷环境下肾上腺素作用于肌肉细胞使骨骼肌不自主战栗
2.(2026湖南长沙模拟)激素是由内分泌器官或细胞产生的物质,对机体的代谢、生长、发育和繁殖等起到重要的调节作用。激素的种类很多,下列关于不同激素功能的叙述,正确的是(　　)
A.幼年时,垂体分泌的生长激素和甲状腺激素增多,二者共同促进个体的生长和发育
B.在性发育期,女性卵巢细胞的核糖体上合成的雌激素增多,激发雌性周期
C.在遭遇突发状况时,肾脏细胞分泌的某种激素增多,使心跳加快、呼吸急促
D.成年后,甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低
3.(2026湖北模拟)为研究某患者内分泌系统的功能状态,对其血液进行化验,结果如下表。据此分析,该患者体内最可能出现的情况是(　　)
检测项目 测定值 参考范围
甲状腺激素(pmol/L) 11.2 3.1~6.8
胰岛素(mIU/L) 2.3 5.0~20.0
A.神经系统的兴奋性会异常增强
B.血糖转化为非糖物质的速率加快
C.下丘脑分泌的促甲状腺激素增加
D.组织细胞对葡萄糖的氧化分解加快
4.(2025全国卷)为研究肾上腺的生理机能,某研究小组将小鼠按照下表进行处理,一定时间后检测相关指标。
分组 实验处理
甲 不摘除肾上腺
乙 摘除肾上腺
丙 摘除肾上腺,注射醛固酮
下列叙述错误的是(　　)
A.乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高
B.乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡
C.三组小鼠均饮清水时,丙组小鼠血钠含量最低
D.甲组小鼠受寒冷刺激时,肾上腺素释放量增加
命题角度2　血糖平衡的调节
5.(2026湖南长沙模拟)胰岛素在维持血糖平衡中起重要作用。如图表示胰岛素分泌的调节过程及胰岛素的作用机理(IR表示胰岛素受体)。下列相关叙述错误的是(　　)
A.正常人血糖浓度为3.9~6.1 mmol/L,糖尿病患者血糖浓度高,可能出现尿糖现象
B.②与胰岛素在调节血糖效应方面表现为相抗衡作用,②可促进胰岛素的分泌
C.③与IR结合后,增加了细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量
D.若②与肝细胞膜上相应受体的结合发生障碍,会引发糖尿病
6.(2026广东清远模拟)临床上常用空腹口服一定量葡萄糖并测量一定时间内的血糖变化来诊断糖尿病。下列叙述错误的是(　　)
A.血糖降低可直接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
B.健康人口服葡萄糖后胰岛素分泌增多并催化血糖氧化分解
C.胰岛素与肾上腺素在参与调节血糖浓度时,二者作用相抗衡
D.部分糖尿病患者可通过按时注射胰岛素来治疗
命题角度3　激素的分级调节
7.(2026北京海淀期中)研究表明,大鼠甲状腺滤泡上皮细胞损伤,会导致滤泡内储存的甲状腺激素释放到血液中。下列叙述正确的是(　　)
A.甲状腺激素通过体液运输发挥作用
B.损伤后短时间内机体耗氧量会下降
C.损伤会导致甲状腺激素合成增加
D.损伤引起下丘脑分泌的促甲状腺激素减少
8.(2026广东模拟)甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节,若人的饮食中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘,则会导致甲状腺增生(甲状腺肿)。下列说法正确的是(　　)
A.甲状腺激素的作用对象是下丘脑细胞和垂体细胞
B.人体还有“下丘脑—垂体—胰岛”等类似的调节轴
C.推测甲状腺增生的原因可能是促甲状腺激素分泌增多
D.甲状腺肿患者伴随着精神亢奋、代谢异常加快等症状
9.(2026云南昆明模拟)临床检测发现,抑郁症患者发病常伴随糖皮质激素(GC)含量增加。如图是相关激素的调节机制。下列叙述正确的是(　　)
A.图中ACTH为促肾上腺皮质激素释放激素
B.下丘脑分泌的CRH可定向运输至垂体,作用于特异性受体
C.GC含量降低时会促进下丘脑和垂体分泌相应激素
D.下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴有利于实现精细调控
命题角度4　激素调节的特点
10.(2025湖南长沙三模)血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ均属于血管紧张素。肾素是肾小球旁器细胞释放的一种蛋白水解酶,其参与将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在体内被血管紧张素转换酶转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种血管收缩剂,能升高血压,刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。已知血管紧张素属于肽类激素,下列叙述中正确的是(　　)
A.血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅱ的过程中离不开肾素的调节作用
B.血管紧张素Ⅰ与肾上腺皮质细胞膜上的受体结合后才能运进细胞
C.通过检测血浆中肾素和血管紧张素Ⅰ、Ⅱ的含量可初步判断某人的身体状况
D.醛固酮和血管紧张素均有微量、高效的特点,两者起作用后不一定失活
11.(跨模块融通)(2026江苏模拟)如图为某高等动物激素调节的部分过程,下列相关叙述错误的是(　　)
A.激素①可表示雌激素,长期使用可引起性腺萎缩
B.激素①与细胞内受体结合后进入细胞核参与调节基因的表达过程
C.图中甲→乙→激素②的过程属于神经调节
D.图中甲和乙均有神经传导和激素分泌的功能
能力·高分练
12.(9分)(2026广东模拟)全球糖尿病患者高达数亿人,自1921年班廷提取胰岛素并用于治疗糖尿病以来,胰岛素拯救了无数糖尿病患者的生命,下表表示班廷及其助手贝斯特发现胰岛素的实验过程和实验结果:
实验分组 处理方式 实验结果
甲组(A狗) 切除整个胰腺 出现糖尿病症状
乙组(B狗) 结扎胰管,饲养数周 未出现糖尿病症状
丙组(A狗+B狗的提取液) 向甲组的糖尿病A狗注射B狗萎缩胰腺的提取液 糖尿病症状缓解
丁组(A狗+C狗的提取液) 向甲组的糖尿病A狗注射正常C狗胰腺的提取液 糖尿病症状未缓解
回答下列问题。
(1)胰腺分为内分泌腺和外分泌腺,其中外分泌腺分泌的物质能通过胰管排出。乙组结扎胰管后,未出现糖尿病症状,初步表明糖尿病的发生可能与胰腺　　　　　(填“内分泌”或“外分泌”)部位功能异常有关,丙组向糖尿病A狗注射B狗萎缩胰腺的提取液后,症状缓解,说明萎缩胰腺中存在能调节血糖、缓解糖尿病症状的　　　　　(填激素名称),该激素能降低血糖浓度的机制是　　　　　　　　　　　 　。
(2)对比甲组和乙组,乙组B狗结扎胰管,从控制变量的角度,应用了　　　　　(填“加法原理”或“减法原理”),丁组A狗的糖尿病症状未缓解,原因是 　　　　　　　　　　　。
(3)该实验中若将提取液的给药方式由“注射”改为“口服”会导致实验失败,原因是 　　　　　　　　　　　。
13.(10分)(2025甘肃卷)糖尿病严重危害人类的健康。受环境和生活方式变化的影响,糖尿病的发病率近年来呈上升趋势。科学家研究发现,其发病机理与血糖调节直接相关,而胰岛素是调节血糖最重要的激素之一。回答下列问题。
(1)胰岛素能　　　　　肌细胞和肝细胞的糖原合成,　　　　　非糖物质转化成葡萄糖。
(2)血糖水平是调节胰岛B细胞分泌胰岛素的最主要因素,机制如下图所示,其中膜去极化的原因是ATP/ADP比例的升高使钾离子通道的开放概率　　　　　。图中呈现的物质跨膜运输方式共有　　　　　种。
(3)科学家在早期的研究中将胰脏研磨并制备提取物,注射到由胰腺受损诱发糖尿病的实验狗体内,血糖没有明显下降,最可能的原因是 　　　　　　　　　　　　　　　　。
(4)胰岛素受体功能异常也可以影响血糖的调节。利用基因工程方法制备的MKR小鼠的胰岛素受体功能受损,导致胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降。某研究小组拟通过实验探究胰岛素受体功能在血糖调节中的作用,部分实验步骤和结果如下。完善实验步骤并预测结果。
①实验分两组,A组:MKR小鼠5只,B组:正常小鼠5只;
②两组小鼠均禁食10小时,取少量血液,测定　　　　　和　　　　　,结果表明,两组间没有显著差异;
③分别给两组小鼠静脉注射葡萄糖溶液,30分钟后取少量血液,测定以上两项指标,预期实验结果为　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
14.(10分)(2025江西卷)机体受到压力时,会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现,压力刺激下,男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响,研究人员以小鼠为实验对象,检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。
甲
乙
丙
回答下列问题。
(1)GC的分泌受HPA轴的　　　　　　调节,GC含量达到一定程度时可通过　　　　　　机制调节CRH和ACTH分泌。
(2)据图乙推测,M刺激下雄激素对GC的分泌具有　　　　　　作用。为验证上述推测,研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量,分别为A、B和C,其中最低的为　　　　　　　,A和C的关系为　　　　　　(选填序号,①A=C;②A>C;③A(3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制,研究人员选择正常雄性小鼠,随机分为四组,分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT+ENZA后,检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析,M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是 　　　　　　　　　　　。
(4)已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测,人在长期压力下,免疫力会　　　　　　,分析其可能原因是　 　　　　　　　　　　　　　　　　。
15.(8分)(跨模块融通)(2025重庆卷)人体的脂质合成存在昼夜节律,长期熬夜会破坏脂质合成的节律,从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。
图1
图2A
图2B
(1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示,昼夜节律的调节中枢SCN位于　　　　。光信号通过神经影响激素的分泌,从而调节脂质合成。这种调节方式属于　　　　调节。
(2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量(图2A)推测②比①　　　　　　　。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化,是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测,EGR3对脂质合成的作用是　　　　　　　　　　　　　　。
(3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比,正常作息时,夜间体内会发生的过程有　　　　。
A.感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少
B.皮质醇促进EGR3基因的表达
C.肾上腺皮质的活动增强
D.脂肪组织EGR3基因的表达量上升
参考答案
基础·满分练
1.B　内分泌腺的活动并非都直接受垂体控制,如胰岛和肾上腺髓质分别受血糖浓度和交感神经的调节,A项错误。肾上腺、垂体、甲状腺、睾丸都是内分泌腺,B项正确。分泌物经由导管流出体外或流到消化腔的为外分泌腺,内分泌腺没有导管,C项错误。寒冷环境下,肾上腺素分泌增加,使肝及其他组织的代谢活动增强,增加产热,同时,寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后,通过神经调节引起骨骼肌战栗,使产热增加,D项错误。
2.D　垂体分泌生长激素,但甲状腺激素由甲状腺分泌,两者协同促进生长和发育,A项错误。雌激素属于固醇类激素,其合成场所为光面内质网,而非核糖体,核糖体合成蛋白质类激素,B项错误。使心跳加快、呼吸急促的激素是肾上腺素,由肾上腺髓质分泌,而非肾脏细胞,C项错误。甲状腺激素可提高神经系统兴奋性,分泌不足时神经系统兴奋性降低,D项正确。
3.A　甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性,患者甲状腺激素水平显著升高,会导致神经系统的兴奋性异常增强,如出现易激动、失眠等症状,A项正确。胰岛素促进血糖转化为非糖物质,患者胰岛素水平低,血糖转化为非糖物质的速率减慢,B项错误。下丘脑分泌的是促甲状腺激素释放激素(TRH),而促甲状腺激素(TSH)由垂体分泌,甲状腺激素水平过高会通过负反馈抑制下丘脑和垂体的分泌活动,导致TRH和TSH分泌减少,C项错误。胰岛素能促进组织细胞对葡萄糖的摄取和氧化分解,患者胰岛素水平低,组织细胞对葡萄糖的氧化分解速率会减慢,D项错误。
4.C　乙组摘除肾上腺后,糖皮质激素减少,通过负反馈调节使下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)水平升高,A项正确。乙组因缺乏醛固酮(保钠排钾),导致血钠降低,饮用生理盐水可补充钠离子,调节水盐平衡,B项正确。丙组虽摘除肾上腺,但注射了醛固酮,醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收,血钠应接近正常水平;乙组因缺乏醛固酮且未补充,血钠最低;甲组正常。因此,丙组血钠并非最低,C项错误。肾上腺髓质分泌肾上腺素,甲组肾上腺未被摘除,寒冷刺激时肾上腺素释放量增加以促进产热,D项正确。
5.D　正常人血糖浓度为3.9~6.1 mmol/L,糖尿病患者因血糖过高,超过肾糖阈时会出现尿糖现象,A项正确。②来自胰岛A细胞,为胰高血糖素。胰高血糖素升高血糖,胰岛素降低血糖,二者在调节血糖效应方面表现为相抗衡(拮抗)作用;同时,胰高血糖素可促进胰岛素的分泌(利于血糖的利用),B项正确。③为胰岛素,与胰岛素受体(IR)结合后,可增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量,促进葡萄糖进入细胞,进而通过合成糖原、氧化分解等过程降低血糖,C项正确。②为胰高血糖素,其与肝细胞上相应受体结合障碍,会影响胰高血糖素促进肝糖原分解的作用,但糖尿病的核心是胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗(如IR结合障碍),胰高血糖素受体结合障碍不会直接引发糖尿病,D项错误。
6.B　胰高血糖素具有升高血糖的作用,血糖浓度降低可直接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素,A项正确。胰岛素通过促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖来调节血糖,但胰岛素本身不具有催化作用,催化血糖氧化分解的是酶(如葡萄糖激酶等),B项错误。胰岛素降低血糖,肾上腺素升高血糖,二者在调节血糖时作用相抗衡,C项正确。1型糖尿病患者因胰岛B细胞损伤导致胰岛素缺乏,需通过注射胰岛素治疗,D项正确。
7.A　甲状腺激素由甲状腺分泌,经体液运输到靶细胞或靶器官发挥作用,A项正确。甲状腺滤泡上皮细胞损伤后,甲状腺激素释放到血液中,引起机体代谢暂时性增强,耗氧量上升,B项错误。甲状腺滤泡上皮细胞损伤后,大量甲状腺激素释放到血液中,通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体,减少促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌,进而抑制甲状腺激素的合成,C项错误。促甲状腺激素由垂体分泌,下丘脑分泌的是促甲状腺激素释放激素,D项错误。
8.C　甲状腺激素几乎对全身所有细胞都有作用(如促进新陈代谢、提高神经系统兴奋性等),并非仅作用于下丘脑细胞和垂体细胞,A项错误。人体的“下丘脑—垂体—内分泌腺”调节轴(分级调节),主要存在于甲状腺、肾上腺皮质等腺体的调节中;胰岛的分泌主要受血糖浓度和下丘脑神经直接调节,不存在“下丘脑—垂体—胰岛”这样的分级调节轴,B项错误。饮食中长期缺碘,会导致甲状腺激素合成不足。根据负反馈调节,甲状腺激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,促使下丘脑分泌更多促甲状腺激素释放激素(TRH);垂体分泌更多促甲状腺激素(TSH)。促甲状腺激素(TSH)能促进甲状腺的生长发育,长期TSH分泌增多会导致甲状腺增生(甲状腺肿),C项正确。甲状腺肿的原因是甲状腺激素合成不足,患者会表现出甲状腺激素缺乏的症状,如精神萎靡、代谢速率减慢等;而“精神亢奋、代谢异常加快”是甲状腺激素分泌过多(甲亢)的症状,D项错误。
9.D　图示为糖皮质激素的分级调节过程,图中CRH为促肾上腺皮质激素释放激素,ACTH为促肾上腺皮质激素,A项错误。下丘脑分泌的CRH会随着体液传送到达全身各处,作用于垂体表面的特异性受体,B项错误。据图可知,高浓度GC会抑制下丘脑和垂体的功能,这是负反馈调节,GC含量降低时,对下丘脑和垂体的抑制功能会减弱,C项错误。GC的分泌受到下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的分级调节,能放大调节效应,有利于精细调控,维持内环境稳态,D项正确。
10.C　肾素是一种酶,在物质转化过程中起催化作用,A项错误。血管紧张素Ⅰ为肽类激素,需与细胞膜受体结合传递信号,无需进入细胞,B项错误。肾素参与血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ的过程,血管紧张素Ⅰ又可转化为血管紧张素Ⅱ,它们在人体的血压调节等生理过程中起重要作用。若这些物质的含量出现异常,可反映人体的一些生理状况,因此通过检测血浆中肾素和血管紧张素Ⅰ、Ⅱ的含量可初步判断某人的身体状况,C项正确。激素均具微量、高效的特性,但发挥作用后通常被灭活,D项错误。
11.D　雌激素的分泌受下丘脑—垂体—卵巢轴调控,符合图中“甲—垂体—丙”分级调控轴,因此激素①可为雌激素,其分泌存在负反馈调节。长期使用外源雌激素会抑制垂体分泌促性腺激素,而促性腺激素是维持性腺发育和功能的关键,缺乏时会导致性腺萎缩,A项正确。激素①进入靶细胞,与细胞质受体结合后进入细胞核并与细胞核受体结合,参与调节基因的表达过程,进而调节细胞代谢,B项正确。甲为下丘脑,作为神经中枢可通过传出神经支配作为效应器的腺体分泌相应的激素,因此图中甲→乙→激素②的过程属于神经调节,C项正确。甲为下丘脑既具有神经传导功能(甲→乙),又具有分泌功能(如分泌激素a),但乙并未体现出神经传导功能,D项错误。
能力·高分练
12.(1)内分泌　胰岛素　促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯,抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖
(2)减法原理　正常C狗胰腺的提取液中含有胰蛋白酶,会将胰岛素分解,导致胰岛素失去调节血糖的作用
(3)胰岛素的化学本质是蛋白质,口服后会在消化道内被胃蛋白酶、胰蛋白酶等消化酶分解,失去其调节血糖的生理功能
解析 (1)胰腺外分泌部的分泌物通过胰管排出,内分泌部(胰岛)无导管,分泌物直接进入血液。乙组结扎胰管(阻断外分泌部的分泌物排出)后未出现糖尿病,说明外分泌部异常不导致糖尿病,推测糖尿病与内分泌部功能异常有关。丙组向糖尿病狗注射“B狗萎缩胰腺的提取液”后症状缓解,B狗因结扎胰管,外分泌部萎缩,提取液主要含内分泌部的产物,结合糖尿病与血糖调节相关内容,可推断该物质为能降低血糖、缓解糖尿病的胰岛素。胰岛素降低血糖浓度的机制是促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而使血糖水平降低。
(2)实验控制变量的“减法原理”是指排除或去除某种影响因素,“加法原理”是指增加某种影响因素。乙组结扎胰管,去除了“外分泌部分泌物通过胰管发挥作用”这一因素,属于减法原理。丁组注射正常C狗胰腺的提取液,正常胰腺含外分泌部(分泌胰蛋白酶)和内分泌部(分泌胰岛素,本质为蛋白质)。胰蛋白酶会将提取液中的胰岛素分解,导致胰岛素失效,无法缓解糖尿病症状。
(3)胰岛素是蛋白质类激素,而人体消化道内存在多种蛋白质消化酶(如胃蛋白酶、胰蛋白酶)。若口服胰岛素,其会在消化道中被分解为氨基酸,无法发挥调节血糖的作用,故给药方式改为口服会导致实验失败。
13.(1)促进　抑制
(2)降低　2
(3)胰岛素被胰蛋白酶分解
(4)血糖浓度　胰岛素浓度　A组血糖浓度高于B组,胰岛素浓度也高于B组
解析 (1)胰岛素是唯一降血糖的激素,通过促进肌细胞、肝细胞合成糖原,抑制非糖物质(如氨基酸、脂肪)转化为葡萄糖降低血糖浓度。
(2)血糖升高→葡萄糖进入细胞→氧化分解使ATP/ADP比例上升→钾离子通道关闭(开放概率降低)→K+外流减少→细胞膜去极化。葡萄糖(协助扩散)、K+(协助扩散)、Ca2+(协助扩散)、胰岛素(胞吐),图中呈现的跨膜方式有协助扩散和胞吐2种。
(3)胰腺受损(如切除)的实验狗,注射胰腺研磨提取物(含胰岛素)但血糖未降低,原因是研磨液中胰岛素被胰蛋白酶分解。
(4)实验目的:探究胰岛素受体功能对血糖调节的影响(MKR小鼠受体功能受损)。步骤②:禁食后测血糖浓度和胰岛素浓度→验证基础状态下两组小鼠无差异。步骤③:注射葡萄糖后,预期结果:A组(MKR小鼠,受体功能受损)→胰岛素不能有效发挥作用→血糖浓度较高,胰岛素浓度也较高(因血糖高刺激胰岛B细胞分泌,但受体不敏感,血糖难降)。B组(正常小鼠)→胰岛素正常作用→血糖浓度降低→胰岛素浓度正常。预期:A组血糖浓度高于B组,胰岛素浓度也高于B组。
14.(1)分级　反馈(或负反馈)
(2)促进　B　④
(3)雄激素与CRH神经元上的AR结合后,CRH神经元兴奋性增加,CRH分泌增多,促进ACTH分泌,最终促进GC分泌
(4)降低　长期压力刺激下,人体GC分泌增加,持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡,抑制免疫功能,导致免疫力降低
解析 (1)从图甲可以看出,GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体,垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质,进而促进GC分泌,这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时,会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH,这种调节机制是负反馈调节。
(2)图乙中,与正常状态相比,M刺激下雄性血清GC含量更高,且高于雌性,推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的:验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素,通过摘除睾丸,雄激素缺乏,GC分泌减少(B),与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量(A)相比,A>B,摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比摘除睾丸后不补充雄激素的小鼠血清GC含量增加,因此C>B,因此B含量最低,但是A与C的关系无法确定。
(3)已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙,注射ENZA(AR拮抗剂)后,CRH神经元兴奋性降低;注射DHT(雄激素)后,CRH神经元兴奋性升高;注射DHT+ENZA后,CRH神经元兴奋性与对照组相近,低于注射DHT组,但高于注射ENZA组。由此可知,M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是:雄激素与CRH神经元上的AR结合后,CRH神经元兴奋性增加,CRH分泌增多,促进ACTH分泌,最终促进GC分泌。
(4)因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡,长期压力刺激下,人体GC分泌增加,持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡,抑制免疫功能,导致免疫力降低。
15.(1)下丘脑　神经—体液
(2)高　抑制
(3)AD
解析 (1)在人体的调节系统中,昼夜节律的调节中枢SCN(视交叉上核)是位于下丘脑的。光信号首先通过神经传导,然后影响激素的分泌,最后调节脂质合成,这种调节方式既有神经调节(光信号通过神经传递)又有体液调节(激素参与调节),所以是神经—体液调节。
(2)长期熬夜会破坏脂质合成节律,增加患肥胖风险,而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分泌,促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌,所以图2A熬夜组(②)的皮质醇含量比正常作息组高。从图2B看,正常作息时EGR3基因相对表达量高,此时脂质合成受抑制(因为正常作息不易肥胖),熬夜时EGR3基因相对表达量低,脂质合成增加(易肥胖),所以可以推测EGR3对脂质合成的作用是抑制。
(3)正常作息时,夜间没有光照,感光细胞接受的光刺激少,向SCN传递的兴奋信号就会减少,A项正确。正常作息时皮质醇分泌少,从图2B可知正常作息时EGR3基因表达量高,不是皮质醇促进EGR3基因表达,B项错误。正常作息时,促肾上腺皮质激素分泌少,肾上腺皮质的活动会减弱,而不是增强,C项错误。从图2B能看出,正常作息时脂肪组织EGR3基因的表达量比熬夜时高,所以正常作息时该基因表达量上升,D项正确。
21世纪教育网 www.21cnjy.com 精品试卷·第 2 页 （共 2 页）
21世纪教育网(www.21cnjy.com)

展开更多......

收起↑