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稳态与调节实验题 热点考点预测练 2026届高中生物高考冲刺练
1．病毒感染引起的局部组织炎症会引起疼痛。机体疼痛与前列腺素E（简称PGE）密切相关，同时PEG可以作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，从而机体发热，部分机理如图1；疼痛时肾上腺皮质和肾上腺髓质参与的应激反应如图2；请分析回答：
(1)人体感染病毒后，通过炎症反应产生的致痛物质可刺激痛觉感受器引起兴奋，当兴奋传至_____处，人会产生痛觉。常用的镇痛退热药布洛芬可以抑制环氧化酶活性，请依据上图分析布洛芬镇痛退热的机制是_____。布洛芬有一定的药物依赖性，我国科学家颜宁团队发现大麻二酚能够_____（“促进”或“抑制”）的跨膜内流，从而缓解疼痛，该发现为研发非依赖性镇痛药提供了新思路。
(2)据图2知，疼痛时肾上腺髓质分泌的激素d会增加，使机体代谢增强，心跳加快，该反射的效应器是_____；激素c的分泌是通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴来进行的，且当血液中的激素c含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使激素c的分泌减少而不至于浓度过高，由此说明激素c的分泌过程存在_____两种调节方式。
(3)已知交感神经参与的调节对疼痛具有一定的缓解作用，相关调节机制如图3．我国医书典籍《黄帝内经》记载了针灸治疗疼痛的方案，临床上可用电针来模仿针灸。
为探究电针缓解疼痛作用机制，结合图3和所给材料：正常大鼠和肌肉组织炎症模型大鼠若干，生理盐水，抗抗体溶液，（可破坏交感神经），进行设计实验。通过设计对照组“正常大鼠＋不做处理＋生理盐水”和“模型大鼠＋不做处理＋生理盐水”两组，实验组
①“模型大鼠＋电针处理＋生理盐水”；②_____；③_____三组，然后检测NE和的含量进行比较分析可知：电针可通过激活交感神经，募集含的免疫细胞迁移到炎症部位释放来发挥神经免疫镇痛效应。
2．近年来全球范围内糖尿病患者数量不断攀升。糖尿病本质上就是一种复杂的能量代谢障碍性疾病，其核心问题在于胰岛素分泌不足或作用受阻，导致身体无法有效利用葡萄糖这一主要能量来源，从而引发全身性的能量供应危机和代谢紊乱。开发治疗糖尿病的新药是目前医药领域的研究热点。
(1)研究表明，当餐后血糖偏高时，胰高血糖素（GCG）的分泌受到抑制，这是机体维持血糖平衡的重要机制。当血糖偏低时，胰高血糖素（GCG）可通过促进_____（至少答两点）从而升高血糖，及时为各组织细胞提供能量。人体中能够使血糖升高的激素，除了胰高血糖素外，还有_____（答出1种即可）。
(2)胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是由肠道远端的L细胞分泌的多肽类激素，科研人员从大鼠中分离胰岛组织，平均分成6组，探究在不同浓度葡萄糖下，GLP-1对胰岛分泌胰岛素功能的影响，结果如图。
组别 A B C D E F
培养基中的葡萄糖含量（mmol/L） 2.8 2.8 10 10 ① 16.7
培养基中的GLP-1含量（mmol/L） 0 250 0 250 ② 250
E组培养基中葡萄糖含量和GLP-1含量数值分别为①_____，②_____。由图可以得出的结论是_____。
(3)基于以上研究，我国科学家开发出一种GCG/GLP-1双受体激动剂——玛仕度肽注射液（受体激动剂相当于信号分子可激活受体功能），相较于直接注射胰岛素治疗糖尿病，注射玛仕度肽的优势有_____。
3．恶性肿瘤（癌症）是威胁人类生命的主要杀手。人体免疫细胞识别并杀伤肿瘤细胞涉及多个步骤：①癌细胞由于变异产生“非自身”蛋白肽，呈递到自身细胞表面或被专职的抗原呈递细胞捕获后呈递；②免疫细胞识别该蛋白肽，并被激活；③免疫细胞释放细胞因子杀伤肿瘤细胞。具体过程如下图所示，请回答下列问题：

(1)癌细胞的产生主要是由于一系列______ 的致癌突变的积累导致，其质膜上的糖蛋白______ ，引起表面结构发生变化。
(2)肿瘤细胞内产生的“非自身”多肽经过蛋白酶体降解后，通过抗原加工相关转运蛋白（TAP）进入内质网，并与MHC（组织相容性复合物）结合，经_______ 进一步加工分泌转运至细胞表面，与T细胞受体TCR结合，激活T细胞从而杀伤肿瘤细胞，实现_______ 这一基本功能。T细胞还通过一种名为CD28的共激活受体，结合肿瘤细胞表面的______ ，来完全激活T细胞的抗肿瘤功能，确保T细胞在攻击“敌人”的战斗中发挥最大威力。
(3)正常机体中，活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合后，细胞毒性T细胞受到抑制，其意义是_________ 。狡猾的癌细胞会利用这种机制进行逃逸，癌细胞可通过_______ （选填“提高”或“降低”）PD-L1的表达量来抑制T细胞活化和增殖，甚至启动T淋巴细胞的程序性死亡。据图可知，采用免疫阻断疗法解除肿瘤细胞免疫逃逸的治疗思路是利用动物细胞工程技术制备________ 阻断肿瘤细胞与T细胞的结合。
(4)胰岛B细胞中可能产生错误翻译的胰岛素，这些异常胰岛素水解产生的肽段与MHC形成的复合物称为ID．研究发现，接受免疫阻断治疗后，血浆中干扰素IFNγ增多，细胞毒性T细胞群体中特异性识别ID的S型细胞毒性T细胞所占比例也从极低水平显著升高。为探究S型细胞毒性T细胞增加的原因，研究者以小鼠为材料设计实验探究，过程如下：
步骤或目的 简要操作过程
①________ 从小鼠的脾脏中分离细胞毒性T细胞培养，培养液中通常加入（动物）血清，在气体环境为②_____ 的CO2培养箱中培养，筛选并建立细胞系
分组并在相同且适宜的环境条件下培养 甲组：③________ 乙组：细胞毒性T细胞和IFNγ处理过的胰岛B细胞共培养 丙组：细胞毒性T细胞单独培养
实验结果的检测 检测细胞毒性T细胞激活后释放的细胞因子MIP含量
记录实验结果并处理
实验结论 ④________
4．脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，会进一步引发炎症等免疫反应，加剧神经功能的丧失。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，进行如下实验。
(1)脊髓是_____与躯干、内脏之间的联系通路。用小鼠建立脊髓损伤模型，实验分组及操作见下表（“+”表示施加，“-”表示不施加），请补充空白处的操作。
组别实施操作 基本手术操作 挫伤脊髓 P蛋白 P抗体
假手术组 + - - -
脊髓损伤组 + + - -
P蛋白组 + _____ + -
P抗体组 + _____ - +
其中，P抗体组以_____组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。
(2)处理一段时间后，检测各组脊髓处辅助性T细胞（Th细胞）不同亚群的水平，见右图。其中，Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体。与假手术组相比，脊髓损伤组的_____免疫会增强，_____免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组炎症水平_____，说明P蛋白具有_____作用。
5．抑郁症是常见的精神障碍类疾病，科学家对抑郁症的发病机理进行了研究，目前公认的有两种假说，包括单胺类递质假说和神经内分泌假说。
(1)单胺类递质假说认为：抑郁症的发生与突触间隙的5-HT（5-羟色胺）等单胺类递质的缺乏有关，5-HT相关代谢过程如图1所示。5-HT需通过________方式释放，5-HT经扩散通过突触间隙，与突触后膜上的受体结合。据图推测抑郁症患者5-HT水平异常的原因可能是________（答出2点）。
(2)神经内分泌假说认为，抑郁症的发生与HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴）被过度激活有关，持续高水平的肾上腺皮质激素最终使海马区萎缩，引发抑郁。图2中B表示的激素是________，抑郁症患者的HPA轴功能亢进与图中________（填数字）过程调节作用减弱有关。海马区主要影响人体的________记忆，经常体育锻炼可促进海马区神经细胞分裂，帮助增强记忆和抵抗抑郁。
(3)慢性应激刺激可导致大鼠HPA轴功能紊乱，产生抑郁症。临床发现柴胡疏肝散对抑郁症导致的体重减轻、食欲下降、睡眠障碍等症状有良好的治疗效果。科研人员欲探究柴胡疏肝散对抑郁症大鼠HPA轴功能的影响，完善实验思路：
将生长状况相同的健康大鼠随机分为甲、乙、丙三组。甲组：慢性应激刺激+一定剂量的柴胡疏肝散；乙组：慢性应激刺激+等剂量的生理盐水；丙组作为空白对照组。连续处理21天后，检测并比较相关指标。实验结果如表所示（OD值与CRH浓度呈正相关）：
组别 促肾上腺皮质激素释放激素 CRH（OD值） 促肾上腺皮质激素 ACTH（ng/mL） 肾上腺皮质激素 CORT（ng/mL）
甲组 34.29 29.19 10.20
乙组 45.85 44.30 13.95
丙组 23.93 22.34 8.64
丙组应进行的处理是________。据表推测，柴胡疏肝散缓解抑郁症的机理是：柴胡疏肝散通过________，从而发挥对抑郁症的治疗作用。
6．高血糖会损伤血管内皮细胞，二甲双胍能降血糖和保护血管，常用于治疗2型糖尿病。某小组围绕二甲双胍的作用机制开展研究：
研究一：研究二甲双胍调节血糖平衡的作用。将模型小鼠分组，甲组注射生理盐水，乙组注射二甲双胍溶液，一段时间后检测空腹血糖及胰岛素含量。
研究二：研究二甲双胍保护血管内皮细胞的分子机制。体外培养血管内皮细胞，分组处理后检测细胞内活性氧（ROS）、衰老标志物MDA及线粒体功能相关蛋白Sirt3蛋白的水平，如表所示。
组别 处理方式 ROS相对强度 MDA相对含量 Sirt3蛋白相对表达量
A组 正常浓度（5.5mmol·L-1）葡萄糖 1.0 1.0 1.0
B组 高浓度（35mmol·L-1）葡萄糖 1.9 1.7 0.4
C组 高浓度葡萄糖+二甲双胍 1.1 1.2 1.2
回答下列问题：
(1)血糖浓度升高会刺激___________分泌胰岛素，2型糖尿病患者体内胰岛素含量往往偏高，原因可能是组织细胞膜上___________数量减少或功能异常。研究一中，乙组小鼠血糖浓度较低但胰岛素含量未发生明显变化，说明二甲双胍___________（填“是”或“不是”）通过促进胰岛素分泌来降血糖的。
(2)研究二中，由实验结果可知，高血糖会___________（填“促进”或“抑制”）Sirt3蛋白的表达；二甲双胍能___________（填“缓解”或“加剧”）高血糖诱发的血管内皮细胞衰老。
(3)已知3-TYP能特异性抑制Sirt3蛋白的合成。结合实验，为验证二甲双胍通过影响Sirt3蛋白表达来延缓细胞衰老，要增设一组实验D组。
①D组的处理方式为___________。
②预测D组血管内皮细胞的MDA含量___________（填“高于”或“低于”）C组的，Sirt3蛋白表达量应___________（填“高于”或“低于”）C组的。
7．人体遭遇急性应激（如突发低温、惊吓、高强度运动）时，会通过交感神经—肾上腺髓质系统（SAM）和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）协同调控维持内环境稳态；长期慢性应激会导致调节通路紊乱，引发原发性高血压、睡眠障碍等疾病。某科研团队围绕应激状态下的神经—体液调节机制开展系列研究，请回答下列问题：
(1)交感神经属于人体______神经系统中的自主神经系统，其传出神经末梢与肾上腺髓质的靶细胞之间通过______结构完成信号传递。
(2)急性应激时，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）通过______运输至垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），进而调控肾上腺皮质分泌糖皮质激素；当血液中糖皮质激素浓度升高到一定水平时，会通过______调节抑制下丘脑和垂体的分泌活动，维持激素水平的相对稳定。
(3)与HPA轴的分级调节相比，SAM通过交感神经调控肾上腺素分泌的过程反应速度更快，原因是______；研究发现，长期慢性应激导致肾上腺素持续过量分泌，仅作用于血管平滑肌使其持续收缩，外周阻力增大，最终引发高血压，这主要体现了激素调节具有______的特点。
(4)科研人员为验证“慢性应激导致的高血压与交感神经过度兴奋直接相关”，进行了如下实验：将生理状态一致的健康大鼠随机均分为甲、乙两组，甲组置于慢性应激环境中培养4周，乙组置于正常环境中培养相同时间，检测发现甲组大鼠的血压和交感神经兴奋性均显著高于乙组。
①若要进一步验证上述结论，可对甲组大鼠进行______（填“促进”或“抑制”）交感神经活性的处理，若大鼠血压______，则可初步验证实验结论。
②上述实验中设置乙组的目的是______。
8．2025年6月发布的《2025中国糖尿病地图》指出：全国糖尿病患者人数高达2.33亿人。体内胰岛素分泌的调节和降血糖的部分机理示意图如图所示。为探究两种途径在胰岛素分泌中的作用，科研人员利用离体培养的胰岛B细胞进行了如下实验，结果如表所示。回答下列问题：
组别 处理条件 胰岛素分泌量
CK组 基础培养液（不含葡萄糖） 5.2±0.3
A组 基础培养液+高浓度葡萄糖 38.5±2.1
B组 基础培养液+高浓度葡萄糖+神经递质抑制剂 32.1±1.8
C组 基础培养液+神经递质 12.4±0.9
(1)途径Ⅰ中，当血糖浓度升高时，血糖会与胰岛B细胞膜上的葡萄糖受体结合，调节胰岛素的分泌。该过程可以说明细胞膜具有________的功能。
(2)分析CK组和A组，可以得出的结论是________。分析CK组、A组和B组的实验结果，可以得出的结论是________。
(3)某糖尿病患者体内胰岛素水平正常，但血糖浓度持续偏高。科研人员对其进行了进一步检测，发现该患者体内存在一种针对胰岛素受体的抗体，该抗体与胰岛素受体结合后，可阻断胰岛素与受体的结合。从免疫学角度分析，该病属于________病。结合上图，解释该患者血糖浓度偏高的直接原因：________。
(4)针对上述患者的发病机制，提出一种可能的治疗思路：________。
9．土壤中的盐含量是影响作物生理状态的重要因素。研究小组将生长状态一致的某作物幼苗随机分组，实验组用含不同浓度NaCl的植物营养液处理，对照组用不含NaCl的植物营养液处理，在适宜条件培养一周后，测定各组幼苗的光合特性，实验结果如下图所示。
(1)提取叶绿体色素时，选择无水乙醇作为提取液的依据是____。色素对特定波长光的吸收量可反映色素的含量，应选择____（填“蓝紫光”或“红光”）来测定叶绿素含量。
(2)实验结果表明，该植物的生长速率随NaCl浓度的增加而____（填“加快”“减慢”或“不变”），判断依据是____。
(3)对200mmol·L-1·NaCl处理组喷施可促进气孔开放的细胞分裂素____（填“能”或“不能”）提高光合速率，据图分析原因可能是____。
(4)研究发现适宜浓度的外源甜菜碱能显著缓解NaCl对植物光合作用的影响。为验证这一结论，并确定甜菜碱的最适缓解浓度，请根据提供的实验材料和试剂写出实验思路：____。
实验材料和试剂：作物幼苗若干、完全培养液、NaCl浓度为200mmol·L-1的完全培养液、甜菜碱母液（用于配制一系列浓度梯度的甜菜碱溶液）
10．果糖是奶茶饮料的主要成分之一，科研工作人员探究了高果糖摄入对结肠炎的影响，将结肠炎模型小鼠随机分为对照组和高果糖喂食组，检测两组小鼠结肠中某种辅助性T细胞（Th17）的含量变化、结肠炎严重程度，然后用Th17缺乏的结肠炎模型小鼠重复实验，结果如图1~3.回答下列问题：
注：★表示存在显著性差异
(1)细胞免疫进程中，辅助性T细胞通过_______增强免疫效果，促进炎症进展。
(2)根据上述结果可推测高果糖摄入对结肠炎的影响及原因是_______。
(3)通过进一步检测对照组和高果糖组T细胞的糖酵解（葡萄糖→丙酮酸）水平（图4）和线粒体耗氧率变化（图5），研究者推测高果糖主要影响了T细胞有氧呼吸的第_______阶段。另有研究表明T细胞分化可受谷氨酰胺代谢调控，已知谷氨酰胺与丙酮酸均可通过代谢产生α-酮戊二酸（关键酶是谷氨酰胺酶）参与有氧呼吸第二阶段的后续反应，研究者进一步检测上述两组细胞谷氨酰胺水平（图6），推测出现图4、图5结果的原因是_______。
注：★表示存在显著性差异
(4)为进一步探究高果糖诱导的Th17细胞分化是否依赖谷氨酰胺代谢，可采取的实验思路是_______。
11．酒精性肝炎是长期过量饮酒所致的一种肝脏疾病，患者会发生肝细胞损伤、肝脏炎症反应甚至肝衰竭。研究人员发现酒精性肝炎患者粪便中粪肠球菌占菌群的59%，而健康人粪便菌群中此类细菌仅占0.023%，据此认为酒精性肝炎与粪肠球菌有关，并开展了系列研究。
(1)肝细胞能够________，在人体的血糖调节中发挥重要作用。另外，肝细胞还具有分泌胆汁和解毒等重要作用。
(2)某些粪肠球菌能够分泌一种外毒素——溶细胞素，研究人员根据溶细胞素基因特异性序列设计引物，对三组志愿者的粪便进行PCR检测，结果如图1所示。
①图1中对照组是________的志愿者。检测结果显示酒精性肝炎患者组________显著高于另外两组。
②继续追踪酒精性肝炎患者的存活率（图2），此结果表明________。这两组结果共同说明粪肠球菌产生的溶细胞素与酒精性肝炎患者的发病和病情密切相关。
(3)为进一步研究酒精、粪肠球菌和溶细胞素与酒精性肝炎发展的关系，研究人员将小鼠分为4组，进行了下表所示实验。
1 2 3 4
灌胃溶液成分 不产溶细胞素的粪肠球菌 产溶细胞素的粪肠球菌 不产溶细胞素的粪肠球菌 产溶细胞素的粪肠球菌
灌胃后提供的食物 不含酒精 不含酒精 含酒精 含酒精
肝脏中出现粪肠球菌个体所占比例 0 0 83% 81%
肝脏中出现容细胞素个体所占比例 0 0 0 81%
综合上述实验结果可知，长期过量摄入酒精能够使肠道菌群中粪肠球菌所占比例显著升高，而且酒精能够破坏肠道屏障，导致________，使酒精性肝炎患者病情加重。
(4)为进一步检验溶细胞素对肝脏细胞的毒害作用是否依赖于酒精的存在，研究人员利用体外培养的肝脏细胞、提纯的溶细胞素和酒精进行了实验。
①请写出实验的分组处理及检测指标________。
②若实验结果为________，则表明溶细胞素和酒精对肝脏细胞的毒害作用是独立发生的。
12．皮肤是非常容易受到刺激和摩擦的器官，机械门控通道蛋白（Piezo）在触碰感知、瘙痒等过程中均发挥作用。痒觉可由化学物质或机械刺激引发，Piezo激活过程如图所示。回答下列问题：
(1)当机械刺激作用于皮肤中感觉神经元时，膜张力的改变引起Piezo开放，导致_______，从而将机械信号转化为_______，沿神经纤维传导，最终在_______产生痒觉，出现抓挠行为。
(2)研究发现，正常小鼠的皮肤细胞中Piezol含量较高。请根据以下材料设计实验，验证“Piezo对机械性痒觉的产生有重要作用”。
实验材料：棉签（可触摸刺激皮肤）、正常小鼠、生理盐水、Yodal溶液（Piezo激活剂）、GsMTx4溶液（Piezo抑制剂）、计时器、注射器等。
实验思路：_______。预期实验结果：_______。
(3)临床发现，部分过敏性皮炎患者体内组胺分泌过多，引起皮肤毛细血管扩张、血管壁通透性_______（填“增强”或“降低”），导致皮肤局部水肿，同时组胺会通过激活Piezo放大痒觉信号，导致剧烈抓挠，进而加重皮肤损伤。请提出一种可缓解该类患者痒觉的合理思路，并说明其作用机制：_______（答出1点即可）。
参考答案
1．(1) 大脑皮层 布洛芬通过抑制环氧化酶的活性减少PGE的产生，降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性，达到镇痛效果，同时，PGE的减少也会使下丘脑体温调节中枢的调节作用减弱，使体温恢复正常，达到退热效果 抑制
(2) 传出神经末梢及其支配的肾上腺髓质 分级调节和负反馈调节
(3) “模型大鼠+电针处理+抗β-EP 抗体处理” “模型大鼠+电针处理+6-OHDA 处理”
感觉只会在大脑皮层产生，感受器只是感受外界信息。只有信息在大脑皮层经过处理后，才可以产生痛觉。分析图2，从图中可以看出，下丘脑对激素c的调节属于分级调节，因此当激素a分泌增多时，会引起激素c的分泌增多，当激素c含量过多时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这属于（负）反馈调节。
（1）产生痛觉的部位是大脑皮层；分析图1可知，PGE可以促进痛觉感受器对致痛物质的敏感性，布洛芬的镇痛机理可能是抑制环氧化酶的活性，减少PGE的产生，降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性；大麻二酚能够抑制Na+的跨膜内流，这体现了细胞膜控制物质进出细胞的功能。
（2）效应器是指传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体，肾上腺髓质属于人体的内分泌腺，在该神经调节过程中，传出神经末梢及其所支配的肾上腺髓质一起构成效应器；激素d是肾上腺髓质分泌的肾上腺素，能作用于肝细胞膜上的肾上腺素受体，使肝细胞原有的生理活动发生变化，引起肝糖原分解为葡萄糖，使血糖升高；激素c的分泌是通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴来进行的，说明激素c的分泌过程存在分级调节，当血液中的激素c含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使激素c的分泌减少而不至于浓度过高，说明激素c的分泌还存在负反馈调节。
（3）本实验的目的是为探究电针缓解疼痛的作用机制，实验的自变量是电针处理的有无，因变量是检测NE和β EP的含量。通过设计对照组“正常大鼠＋不做处理＋生理盐水”和“模型大鼠＋不做处理＋生理盐水”两组，实验组“模型大鼠＋电针处理＋生理盐水”、“模型大鼠+电针处理+抗β EP抗体处理”、“模型大鼠+电针处理+6 OHDA处理”三组，然后检测NE和β EP的含量进行比较分析可知：电针可通过激活交感神经，募集含β EP的免疫细胞迁移到炎症部位释放β-EP来发挥神经免疫镇痛效应。
2．(1) 肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖 肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素
(2) 16.7 0 GLP-1能促进胰岛素分泌，且在一定范围内，葡萄糖浓度越高，GLP-1的促进作用越强
(3)低血糖风险更低，更安全平稳
（1）胰高血糖素升高血糖的主要机制是促进肝糖原分解、促进非糖物质转化为葡萄糖；人体中除胰高血糖素外，肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素等也可以升高血糖。
（2）分析题意，本实验的自变量是葡萄糖浓度、是否添加GLP-1，遵循单一变量原则：每个葡萄糖梯度需要设置不加GLP-1和加GLP-1两组，F组葡萄糖浓度为16.7 mmol/L、GLP-1为250 mmol/L，因此E组对应葡萄糖浓度为16.7 mmol/L，GLP-1浓度为0；结合柱形图结果可知，相同葡萄糖浓度下，添加GLP-1的组别胰岛素释放量更高，且葡萄糖浓度越高，GLP-1的促进效果越明显，故结论为：GLP-1能促进胰岛素分泌，且在一定范围内，葡萄糖浓度越高，GLP-1的促进作用越强 。
（3）分析题意可知，玛仕度肽通过GLP-1发挥作用，其促进胰岛素分泌的效果依赖葡萄糖浓度：仅血糖偏高时才会显著促进胰岛素分泌，血糖偏低时不会过度促进胰岛素分泌，因此和直接注射胰岛素相比，低血糖风险更低，更安全平稳。
3．(1) 原癌基因和抑癌基因 减少
(2) 高尔基体 免疫监视 B7
(3) 避免免疫系统过度激活，导致自身免疫病的发生 提高 PD-L1单克隆抗体
(4) 细胞毒性T细胞的获取和培养 95%空气和5%CO2 细胞毒性T细胞和胰岛B细胞共培养 IFNγ处理能增强胰岛B细胞对S型细胞毒性T细胞的激活作用
细胞免疫：细胞毒性T细胞识别到被感染的宿主细胞后，增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和记忆细胞，细胞毒性T细胞和靶细胞接触，将靶细胞裂解。
（1）癌细胞的产生主要是由于一系列原癌基因和抑癌基因的致癌突变的积累导致，原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖，当它们发生突变后，可能导致细胞癌变，癌细胞质膜上的糖蛋白减少，使得癌细胞之间的黏着性降低，容易在体内分散和转移，进而引起表面结构发生变化。
（2）肿瘤细胞内产生的“非自身”多肽与MHC结合后，经高尔基体进一步加工分泌转运至细胞表面，高尔基体在细胞中主要对来自内质网的蛋白质进行加工、分类和包装，T细胞被激活后杀伤肿瘤细胞，实现免疫监视这一基本功能，免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。T细胞还通过名为CD28的共激活受体，结合肿瘤细胞表面的B7，来完全激活T细胞的抗肿瘤功能。
（3）正常机体中，活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合后，细胞毒性T细胞受到抑制，其意义是避免免疫系统过度激活，导致自身免疫病的发生，这是机体的一种自我保护机制。癌细胞会利用这种机制进行逃逸，癌细胞可通过提高PD-L1的表达量来抑制T细胞活化和增殖，甚至启动T淋巴细胞的程序性死亡，因为PD-L1表达量提高，与细胞毒性T细胞表面PD-1结合的机会增多，对T细胞的抑制作用更强。据图可知，采用免疫阻断治疗解除肿瘤细胞免疫逃逸的治疗思路是利用动物细胞工程技术制备PD-L1单克隆抗体阻断肿瘤细胞与T细胞的结合，通过制备PD-L1单克隆抗体与PD-L1或PD-1结合，阻止它们之间的相互作用，从而解除对T细胞的抑制。
（4）该实验为探究S型细胞毒性T细胞增加的原因，自变量为添加物质的种类，因变量为细胞毒性T细胞激活后释放的细胞因子MIP含量，实验步骤及目的如下：
细胞毒性T细胞的获取和培养：从小鼠的脾脏中分离细胞毒性T细胞培养，培养液中通常加入（动物）血清，在气体环境为95%空气和5%CO2（其中CO2可以维持培养液的pH）的CO2培养箱中培养，筛选并建立细胞系；
分组并在相同且适宜的环境条件下培养：根据实验的对照原则，乙组是细胞毒性T细胞和IFNγ处理过的胰岛B细胞共培养，丙组是细胞毒性T细胞单独培养，那么甲组应该是细胞毒性T细胞和胰岛B细胞共培养，这样才能形成有效的对照，探究IFNγ处理的胰岛B细胞对细胞毒性T细胞的影响；
实验结果的检测：检测细胞毒性T细胞激活后释放的细胞因子MIP含量；
记录实验结果并处理：如图；
实验结论：从实验结果的柱状图来看，乙组（细胞毒性T细胞和IFNγ处理过的胰岛B细胞共培养）中细胞毒性T细胞激活后释放的细胞因子MIP含量最高，甲组（细胞毒性T细胞和胰岛B细胞共培养）次之，丙组（细胞毒性T细胞单独培养）最低，这说明IFNγ处理能增强胰岛B细胞对S型细胞毒性T细胞的激活作用，进而使S型细胞毒性T细胞增加。
4．(1) 脑 + + 脊髓损伤
(2) 非特异性免疫和细胞 体液 降低 减少脊髓损伤后的炎症反应，促进组织修复
在特异性免疫中，B细胞激活后可以产生抗体，由于抗体存在于体液中，所以这种主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫。一旦病原体进入细胞，抗体对它们就无能为力了，这就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”，这种方式称为细胞免疫。
（1）脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通路。为探究程序性细胞死亡配体（P蛋白）及其抗体（P抗体）通过调节免疫反应在脊髓损伤中的作用，自变量为脊髓是否损伤、是否施加某种治疗措施，可将实验分组为：
假手术组：不施加任何脊髓损伤的操作，作为正常小鼠的对照；
脊髓损伤组：施加脊髓损伤的操作，但不进行任何治疗干预，作为施加某种治疗的对照；
治疗组：即表中的P蛋白组和P抗体组，施加脊髓损伤的操作，并施加某种治疗措施。
综上分析，表中空白处都应施加“挫伤脊髓”的操作，即用“+”表示。其中，P抗体组以脊髓损伤组为对照，能检测P抗体对脊髓损伤的作用。
（2）Th1细胞可活化巨噬细胞和细胞毒性T细胞，巨噬细胞可在非特异性免疫中发挥作用，细胞毒性T细胞在细胞免疫中可以识别并接触、裂解靶细胞。Th2细胞可诱导B细胞增殖、分化并分泌抗体，而B细胞增殖、分化并分泌抗体发生在体液免疫中。由图可知：与假手术组相比，脊髓损伤组的Th1细胞相对含量明显增多，而Th2细胞相对含量明显减少，说明脊髓损伤组的非特异性免疫和细胞免疫会增强，体液免疫会减弱。已知Th1细胞为促炎性T细胞，Th2细胞为抗炎性T细胞。与脊髓损伤组相比，P蛋白组的Th1细胞相对含量明显减少，而Th2细胞相对含量明显增多，因此P蛋白组炎症水平降低，说明P蛋白对免疫反应产生了调节作用，可能通过调节Th1和Th2细胞的比例，减少了脊髓损伤后的炎症反应，促进组织修复。
5．(1) 胞吐 突触前膜释放5-HT减少；5-HT转运载体对5-HT的回收过多；单胺氧化酶过多或活性过强，5-HT过多转化为5-羟吲哚乙酸，随尿液排出（答出2点即可）
(2) 促肾上腺皮质激素 ④⑤ 短时
(3) 无慢性应激刺激+等剂量的生理盐水 减少下丘脑中CRH的合成和分泌，通过分级调节进而降低体液中ACTH和CORT含量
学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。
（1）5-HT 是神经递质，储存于突触小泡内，需通过胞吐方式释放到突触间隙，这一过程依赖膜的流动性并消耗能量。若突触前膜释放 5-HT 的量减少，直接导致突触间隙中递质不足；5-HT 转运载体（SERT）对 5-HT 的回收过多，使突触间隙中递质被快速清除； 单胺氧化酶（Maoa）活性过强或含量过多，加速 5-HT 转化为 5 - 羟吲哚乙酸并随尿液排出，进一步降低递质水平。 （答出任意 2 点即可）
（2）在 HPA 轴（下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质轴）中，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（A），作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素（B），因此 B 为促肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素（皮质醇）会通过负反馈调节抑制下丘脑（④）和垂体（⑤）的分泌活动。抑郁症患者 HPA 轴功能亢进，与图中④⑤过程的负反馈调节作用减弱有关，导致肾上腺皮质激素持续高水平。海马区主要影响人体的短时记忆，经常体育锻炼可促进海马区神经细胞分裂，帮助增强记忆并抵抗抑郁。
（3）实验遵循对照原则，丙组作为空白对照组，应进行的处理是无慢性应激刺激 + 等剂量的生理盐水，以排除慢性应激刺激和溶剂本身对实验结果的干扰。从表格数据可知，甲组（慢性应激 + 柴胡疏肝散）的 CRH、ACTH、CORT 含量均显著低于乙组（慢性应激 + 生理盐水），接近丙组（空白对照）。推测柴胡疏肝散通过减少下丘脑中 CRH 的合成和分泌，通过分级调节（下丘脑→垂体→肾上腺皮质），降低体液中 ACTH 和 CORT 的含量，缓解 HPA 轴功能亢进，从而发挥对抑郁症的治疗作用。
6．(1) 胰岛B细胞 胰岛素受体 不是
(2) 抑制 缓解
(3) 高浓度（35mmol L ）葡萄糖+二甲双胍+3-TYP 高于 低于
（1）血糖浓度升高会刺激胰岛B细胞（胰岛β细胞） 分泌胰岛素，2型糖尿病的核心机制是 “胰岛素抵抗”—— 胰岛素分泌正常甚至偏高，但靶细胞上的胰岛素受体数量减少或功能异常，导致胰岛素无法正常发挥降血糖作用。如果二甲双胍是通过促进胰岛素分泌降糖，那么乙组胰岛素含量应该比甲组（生理盐水组）明显升高，但实验结果是胰岛素含量无明显变化，因此排除该机制。
（2）与A组相比，B组Sirt3蛋白表达量显著降低，说明高血糖会抑制Sirt3蛋白的表达。MDA是细胞衰老标志物，B组MDA含量显著升高，说明高血糖会诱导细胞衰老，而C组MDA含量比B组明显降低，说明二甲双胍能缓解高血糖诱发的血管内皮细胞衰老。
（3）实验目的：验证二甲双胍是通过提高Sirt3蛋白表达来缓解细胞衰老的，自变量是“Sirt3蛋白能否正常合成”（用3-TYP抑制Sirt3合成）。
①D组的处理方式要和C组（高糖+二甲双胍）形成对照，验证 “抑制Sirt3合成后，二甲双胍的保护作用消失”，因此D组处理为：高浓度（35mmol L ）葡萄糖+二甲双胍+3-TYP。
②预测D组的实验结果MDA含量：MDA是衰老标志物，若二甲双胍的作用依赖Sirt3，则抑制Sirt3后，细胞衰老会加重，因此D组MDA含量应高于C组。Sirt3蛋白表达量：3-TYP能特异性抑制Sirt3蛋白的合成，因此D组Sirt3蛋白表达量应低于C组。
7．(1) 外周 突触
(2) 体液/血液 （负）反馈
(3) SAM以神经调节为主，通过反射弧传导电信号和化学信号完成调节/HPA轴以体液调节为主，激素通过体液运输需要较长时间 作用于靶器官、靶细胞
(4) 抑制 显著下降/恢复至正常水平 作为空白对照，排除除慢性应激外的其他无关变量对实验结果的干扰
（1）人体神经系统分为中枢神经系统（脑和脊髓）和外周神经系统（脑神经、脊神经），自主神经系统（交感+副交感神经）属于外周神经系统的传出神经分支，传出神经末梢与它所支配的腺体（肾上腺髓质）属于效应器，二者之间通过突触完成信号传递。
（2）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）属于内环境的成分，通过体液进行运输。糖皮质激素浓度升高后反过来抑制上游下丘脑和垂体的分泌，是典型的负反馈调节，是维持激素水平稳态的核心机制。
（3）SAM以神经调节为主，通过反射弧传导电信号和化学信号完成调节，而HPA轴以体液调节为主，激素通过体液运输需要较长时间。根据题意肾上腺素仅能作用于带有特异性受体的血管平滑肌靶细胞，才能引发血管收缩的效应，体现了激素调节作用于靶器官、靶细胞的特点。
（4）①实验结论为高血压与交感神经过度兴奋有关，验证实验需通过反向处理控制自变量，因此需对甲组大鼠抑制交感神经活性，若大鼠血压显著下降（或恢复至正常水平），则可初步验证实验结论。
②设置乙组的目的是作为空白对照，排除除慢性应激外的其他无关变量对实验结果的干扰，验证慢性应激与血压升高、交感神经兴奋的因果关系。
8．(1)信息交流
(2) 高浓度葡萄糖可促进胰岛B细胞分泌胰岛素 神经递质对胰岛素的分泌有促进作用（或高浓度葡萄糖对胰岛素分泌的调节不完全依赖神经递质）
(3) 自身免疫 胰岛素受体被抗体阻断，导致胰岛素无法与受体正常结合，从而导致组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存减少，血糖浓度升高
(4)使用免疫抑制剂（或开发能够竞争性结合抗体的药物或注射胰岛素）
（1）途径Ⅰ中，血糖浓度升高时，血糖会与胰岛B细胞膜上的受体结合，调节胰岛素的分泌，这体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能。
（2）CK组不含葡萄糖，A组含高浓度葡萄糖，A组的胰岛素分泌量明显增加，说明高浓度葡萄糖可促进胰岛B细胞分泌胰岛素。B组加入了神经递质抑制剂，其胰岛素分泌量低于A组但仍高于CK组，说明神经递质对胰岛素的分泌有促进作用，且高浓度葡萄糖对胰岛素分泌的调节不完全依赖神经递质。
（3）患者体内存在针对自身胰岛素受体的抗体，该抗体会攻击自身正常结构，属于自身免疫病。患者体内的抗体会阻断胰岛素与受体的结合，使组织细胞无法正常摄取、利用和储存葡萄糖，导致血糖浓度升高。
（4）题中患者体内存在与胰岛素受体结合的抗体，进而导致血糖含量上升，针对其发病机制，应该设法阻断抗体与胰岛素受体的结合，因而可使用免疫抑制剂（或开发能够竞争性结合抗体的药物或注射胰岛素）减少抗体与胰岛素受体的结合，缓解病情。
9．(1) 叶绿体色素能溶解到无水乙醇中 红光
(2) 减慢 在一定范围内，随着NaCl浓度的增加，该植物净光合速率降低
(3) 不能 该处理组的胞间二氧化碳浓度明显高于对照组，限制净光合速率的因素不再是气孔导度，而叶绿体对二氧化碳的利用能力下降（或非气孔因素）
(4)将生长状况一致的幼苗若干，随机分成若干组，①空白对照组（用完全培养液处理）；②NaCl处理组（NaCl浓度为200mmol·L-1的完全培养液）；③甜菜碱溶液处理组（NaCl浓度为200mmol·L-1的完全培养液添加一系列浓度梯度的甜菜碱溶液处理）。将各组幼苗置于相同且适宜条件下培养一段时间，测定并比较各组的光合速率。
（1）提取叶绿体色素时，选择无水乙醇作为提取液的依据是叶绿体色素能溶解到无水乙醇中，据此实现提取。色素对特定波长光的吸收量可反映色素的含量，应选择红光来测定叶绿素含量，因为蓝紫光是叶绿素和胡萝卜素都主要吸收的光，而红光是叶绿素主要吸收的光，这样不会由于类胡萝卜素的吸收而造成干扰。
（2）实验结果表明，该植物的生长速率随NaCl浓度的增加而“减慢”，因实验结果显示在一定范围内，随着NaCl浓度的增加，该植物净光合速率降低。
（3）对200mmol·L-1NaCl处理组喷施可促进气孔开放的细胞分裂素不能提高光合速率，因为图中显示，该处理组的胞间二氧化碳浓度明显高于对照组，说明限制净光合速率的因素不再是气孔导度，其限制因素应该是叶绿体对二氧化碳的利用能力下降导致，据此可判断促进气孔开放的细胞分裂素处理不能提高光合速率。
（4）研究发现适宜浓度的外源甜菜碱能显著缓解NaCl对植物光合作用的影响。为验证这一结论，并确定甜菜碱的最适缓解浓度，该实验的目的是确定甜菜碱的最适缓解NaCl对植物光合作用的影响浓度，据此可知实验的自变量为不同浓度的甜菜碱，因变量是净光合速率的变化，因此实验设计的思路为：将生长状况一致的幼苗若干，随机分成若干组，①空白对照组（用完全培养液处理）；②NaCl处理组（NaCl浓度为200mmol·L-1的完全培养液）；③甜菜碱溶液处理组（NaCl浓度为200mmol·L-1的完全培养液添加一系列浓度梯度的甜菜碱溶液处理）。将各组幼苗置于相同且适宜条件下培养一段时间，测定并比较各组的光合速率。通过分析实验结果找到净光合速率最大的那一组对应的甜菜碱浓度即可。
10．(1)分泌细胞因子，加速细胞毒性T细胞的分裂和分化
(2)高果糖摄入通过促进Th17细胞的生成来加剧结肠炎
(3) 一 高果糖导致T细胞糖酵解被抑制，但谷氨酰胺水平升高补偿了该影响，保证有氧呼吸后续阶段的正常进行
(4)对结肠炎模型小鼠采用谷氨酰胺酶抑制剂或者敲除谷氨酰胺酶基因，并喂食高果糖水，检测Th17细胞的含量变化
（1）在细胞免疫进程中，辅助性T细胞的作用是分泌细胞因子，加速细胞毒性T细胞的分裂和分化来增强免疫效果，进而促进炎症进展。
（2）由图1可知高果糖喂食组Th17细胞含量比对照组高，图2显示高果糖喂食组结肠炎严重程度比对照组高，图3表明在Th17缺乏时，高果糖喂食组与对照组结肠炎严重程度无显著差异。所以可推测高果糖摄入通过促进Th17细胞的生成来加剧结肠炎。
（3）从图4糖酵解（葡萄糖→丙酮酸）水平和图5线粒体耗氧率变化来看，高果糖组糖酵解水平升高，线粒体耗氧率降低，由此推测高果糖主要影响了T细胞有氧呼吸的第一阶段。 结合图6高果糖组谷氨酰胺水平高于对照组，以及已知谷氨酰胺与丙酮酸均可通过代谢产生α - 酮戊二酸（关键酶是谷氨酰胺酶）参与有氧呼吸第二阶段后续反应，可推测出现图4、图5结果的原因是高果糖导致T细胞糖酵解被抑制，但谷氨酰胺水平升高补偿了该影响，保证有氧呼吸后续阶段的正常进行。
（4）为进一步探究高果糖诱导的Th17细胞分化是否依赖谷氨酰胺代谢，可采取的实验思路是对结肠炎模型小鼠采用谷氨酰胺酶抑制剂或者敲除谷氨酰胺酶基因，并喂食高果糖水，检测Th17细胞的含量变化。
11．(1)血糖升高时，肝细胞能够合成肝糖原，使血糖降低；血糖降低时，肝细胞内的肝糖原可分解形成葡萄糖，使血糖升高
(2) 不摄入任何酒精的正常个体 粪便中含有溶细胞素个体所占比例 溶细胞素可降低酒精性肝炎患者的存活率
(3)酒精会让粪肠球菌转移至肝脏；粪肠球菌可在酒精环境下产生大量溶细胞素毒害肝脏
(4) 第1组：只加入细胞培养液培养肝细胞，第2组：用加入溶细胞素的细胞培养液培养肝细胞，第3组：用加入酒精的细胞培养液培养肝细胞，第4组：用同时加入酒精和溶细胞素的细胞培养液培养培养肝细胞；检测指标为四组肝细胞的死亡率或损伤率 若第2、3组细胞死亡率显著高于第1组；第4组细胞死亡率高于第2组、第3组，但不超过两组之和（第4组细胞死亡率等于第2组、第3组之和）
（1）肝糖原是细胞中的储能物质，血糖升高时，肝细胞能够合成肝糖原，使血糖降低；血糖降低时，肝细胞内的肝糖原可分解形成葡萄糖，使血糖升高。
（2）①本实验的目的是研究酒精性肝炎与粪肠球菌有关，而酒精性肝炎是长期过量饮酒所致的一种肝脏疾病，所以本实验的对照组应为不摄入任何酒精的正常个体；由图可知酒精性肝炎患者组粪便中含有溶细胞素个体所占比例显著高于另外两组。
②由图可知，实线（溶细胞素阳性）的存活率随时间推移显著低于虚线（溶细胞素阴性），说明溶细胞素可降低酒精性肝炎患者的存活率。
（3）1、3组对比可知酒精会让粪肠球菌转移至肝脏，3、4组对比可知粪肠球菌可在酒精环境下产生大量溶细胞素毒害肝脏。
（4）①本实验目的是为进一步检验溶细胞素对肝脏细胞的毒害作用是否依赖于酒精的存在，所以自变量为是否加入酒精和溶细胞素，因变量为肝细胞的死亡率或损伤率，实验过程中应该遵循单一变量和等量原则，故实验的分组为：将肝细胞平均分为四组；第1组：只加入细胞培养液培养肝细胞，第2组：用加入溶细胞素的细胞培养液培养肝细胞，第3组：用加入酒精的细胞培养液培养肝细胞，第4组：用同时加入酒精和溶细胞素的细胞培养液培养培养肝细胞。检测指标应为四组肝细胞的死亡率或损伤率。
②若第2、3组细胞死亡率显著高于第1组；第4组细胞死亡率高于第2组、第3组，但不超过两组之和（第4组细胞死亡率等于第2组、第3组之和），则表明溶细胞素和酒精对肝脏细胞的毒害作用是独立发生的。
12．(1) Ca2+等阳离子内流 电信号 大脑皮层
(2) 将生理状况相同的正常小鼠随机均分为三组，甲组注射适量生理盐水，乙组注射等量Yodal溶液，丙组注射等量GsMTx4溶液，用相同力度的棉签同时刺激三组小鼠相同部位的皮肤，记录并比较单位时间内小鼠的抓挠次数 乙组抓挠次数>甲组>丙组
(3) 增强 使用抗组胺药物，抑制组胺与Piezo结合，减弱痒觉信号的放大，同时降低毛细血管壁通透性，减轻水肿；或使用 Piezo抑制剂，抑制Piezo激活，减弱痒觉信号放大
（1）当机械刺激使Piezo开放，根据图示可知，会导致Ca2+等阳离子内流，这样就将机械信号转化为电信号，电信号沿神经纤维传导，最终在大脑皮层产生痒觉。
（2）要验证“Piezo对机械性痒觉的产生有重要作用”，需设置不同处理组。将生理状况相同的正常小鼠随机均分为三组，甲组注射适量生理盐水作为空白对照，乙组注射等量Yodal溶液（Piezo激活剂）可增强Piezo活性，丙组注射等量GsMTx4溶液（Piezo抑制剂）可抑制Piezo活性。然后用相同力度的棉签同时刺激三组小鼠相同部位的皮肤，记录并比较单位时间内小鼠的抓挠次数，抓挠次数可反映痒觉的程度。预期实验结果 ：因为乙组Piezo被激活，痒觉会增强，抓挠次数最多；甲组为正常状态；丙组Piezo被抑制，痒觉减弱，抓挠次数最少，所以乙组抓挠次数>甲组>丙组。
（3）组胺分泌过多会引起皮肤毛细血管扩张、血管壁通透性增强，血浆液体渗出到组织间隙，导致皮肤局部水肿。缓解痒觉的思路及机制 ：由于组胺通过激活Piezo放大痒觉，所以可以使用抗组胺药物，抑制组胺与Piezo结合，从而减弱痒觉信号的放大，同时使用抗组胺药物也能降低毛细血管壁通透性，减轻水肿；还可以使用Piezo抑制剂，抑制Piezo激活，减弱痒觉信号放大，进而缓解痒觉。
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