资源简介 (共46张PPT)第3节 神经冲动的产生和传导第1课时 兴奋在神经纤维上的传导1.通过构建模型分析静息电位和动作电位的产生原理和过程。2.通过分析兴奋在神经纤维上的传导过程,归纳总结兴奋在神经纤维上的传导特点。[学习目标]预习案·自主学习1.神经表面电位差实验(1)实验过程。各处电位相等(2)实验结论:在神经系统中,兴奋是以 的形式沿着神经纤维传导的。负电位向正电位向右 (b)正电位电信号(神经冲动)左 (a)2.神经冲动在神经纤维上的产生和传导内负外正K+外流内正外负Na+内流兴奋兴奋未兴奋电信号兴奋未兴奋(1)静息时,神经纤维表面各处电位相等,但膜内外电位不相等。( )判断正误(2)静息状态时,神经细胞膜只对K+有通透性,K+外流形成静息电位。( )【提示】 Na+内流是顺浓度梯度的协助扩散,膜内Na+浓度仍然低于膜外。但Na+内流造成膜内电位高于膜外,膜电位表现为内正外负。√×(3)神经纤维受到刺激时,Na+内流,造成膜内Na+浓度高于膜外,膜电位表现为内正外负。( )×【提示】 静息状态时,神经细胞膜主要对K+有通透性。(4)神经纤维静息时K+外流,受刺激时Na+内流,均属于依靠载体蛋白的协助扩散。( )【提示】 K+外流和Na+内流,依靠的均是通道蛋白。×(5)刺激离体的神经纤维中部,产生的兴奋沿神经纤维向两侧传导。( )√探究案·互动探究任务一 理解静息电位和动作电位的产生原理探究1 分析神经细胞内外Na+、K+浓度,提高理解能力神经细胞膜内、外的K+、Na+浓度不同。神经细胞膜上含有较多的离子通道,图1是某生物神经细胞膜部分结构模型,图2中甲、乙分别表示刺激前后离子通道开关情况。据图思考讨论下列问题。(1)据图1分析,神经细胞膜内外Na+、K+浓度差的维持依靠的是哪种运输方式 【提示】 钠钾泵的主动运输。(2)图2的甲中K+和乙中Na+跨膜运输方式分别是什么 【提示】 都是协助扩散。(3)图2中甲、乙可分别表示什么电位的形成 说出你的判断依据。【提示】 甲中K+外流,可表示静息电位的形成;乙中Na+大量内流,可表示动作电位的形成。(4)若降低神经纤维膜外的Na+浓度,测得的动作电位是否发生改变 请说明理由。【提示】 动作电位会降低。动作电位是Na+内流形成的,由于膜内外Na+浓度差降低,形成动作电位时Na+内流减少,所以动作电位降低。探究2 分析膜电位变化,提高模型构建能力神经纤维在安静状态时,其膜的静息电位约为-70 mV。当受到一次阈刺激(或阈上刺激)时,膜内原来存在的负电位将迅速消失,并进而变成正电位,即膜内电位由原来的约-70 mV变为约+30 mV 的水平,形成了动作电位。但很快膜内电位迅速下降,由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态。但膜内电位回落到静息电位水平后并没有停止在静息电位水平,而是继续缓慢下降,然后再完全回升到静息电位水平。请根据以上资料,构建动作电位产生过程中神经纤维膜内电位变化曲线图。【提示】「核心归纳」1.动作电位产生过程膜电位变化曲线解读2.细胞外液中Na+、K+浓度改变对膜电位的影响项目 静息电位绝对值 动作电位峰值Na+浓度增加 不变 增大Na+浓度降低 不变 变小K+浓度增加 变小 不变K+浓度降低 增大 不变「典型例题」1.(2024·唐山期末)当神经细胞处于静息状态时,下列有关细胞内外K+和Na+的分布特征的说法,正确的是( )[A] 细胞外Na+浓度高于细胞内,K+相反[B] 细胞外Na+浓度低于细胞内,K+相反[C] 细胞外K+和Na+浓度均高于细胞内[D] 细胞外K+和Na+浓度均低于细胞内A【解析】 神经细胞内K+浓度明显高于细胞外,而Na+浓度比细胞外低。2.(2025·重庆期中)科学家在细胞外液渗透压和K+浓度相同的条件下做了含有不同Na+浓度的细胞外液对离体枪乌贼神经纤维电位变化影响的实验,结果如图所示。下列说法正确的是( )[A] Na+和K+进入神经细胞内的方式都是主动运输[B] 在0~1 ms,a曲线对应的神经纤维膜内发生的电位变化是正电位变为负电位[C] 由图中三条曲线可知,细胞外液中Na+浓度高低的关系是a[D] 若持续降低细胞外液中Na+的浓度,最终可能使离体枪乌贼神经纤维无法产生动作电位D【解析】 神经细胞内的Na+浓度低于膜外,Na+进入神经细胞内是顺浓度梯度进行的,其方式是协助扩散;在0~1 ms,a曲线对应的神经纤维由静息状态变为兴奋状态,形成动作电位,此阶段神经纤维膜内发生的电位变化是负电位变为正电位;Na+内流形成动作电位,膜内外Na+浓度差越大,形成的动作电位峰值越大。由图中三条曲线a、b、c可知,a曲线的动作电位峰值最大,所以细胞外液中Na+浓度高低的关系是a>b>c;若持续降低细胞外液中Na+的浓度,导致Na+内流减少,最终可能使离体枪乌贼神经纤维无法产生动作电位。任务二 分析兴奋在神经纤维上的传导和膜电位的测定探究1 分析兴奋在神经纤维上的传导,提高理解能力下图表示兴奋在神经纤维上的传导过程,据图回答有关问题。(1)图中b点为刺激点,该处膜电位发生的变化是 。【提示】 膜内的电流方向为a←b→c,膜外的电流方向为a→b←c。(2)图中膜内、外都会形成局部电流,请说出它们的电流方向(用字母和箭头表示)。由外正内负变为外负内正(3)在此情况下兴奋传导的方向是怎样的(用字母和箭头表示) 据此分析兴奋传导的方向与哪种电流方向一致 【提示】 兴奋传导的方向为a←b→c。兴奋传导的方向与膜内局部电流方向一致。(4)兴奋在神经纤维上是以何种形式传导的 兴奋的传导具有什么特点 【提示】 兴奋在神经纤维上是以电信号(神经冲动或局部电流)的形式传导的。兴奋的传导具有双向传导的特点。探究2 分析膜电位的测量方法,提高综合运用能力下图是测量神经纤维膜电位变化情况的示意图,据图思考讨论下列问题。(1)图甲测定的是神经纤维什么电位 判断的依据是什么 【提示】 图乙中刺激神经纤维,产生兴奋,兴奋先传导到电表右侧,后传导到电表左侧,所以会引起电表指针发生两次方向相反的偏转。【提示】 静息电位。图甲中电表微电极位于膜内外两侧,由于静息时,膜两侧电位是外正内负,所以测出的是静息电位。(2)图乙中刺激神经纤维会引起指针发生怎样的偏转 「核心归纳」膜电位的测量方法「典型例题」3.如图所示,当神经冲动在轴突上传导时,下列叙述错误的是( )[A] 甲区域与丙区域可能刚恢复为静息电位[B] 乙区域与丁区域间膜内局部电流的方向可以是从乙到丁[C] 丁区域的电位差是K+外流形成的[D] 图示神经冲动的传导方向一定是双向传导D【解析】 甲区域与丙区域可能刚恢复为静息电位,也有可能是兴奋还没传到时所保持的静息电位;由图可知,甲、丙和丁区域电位为外正内负,处于静息状态,乙区域的电位为外负内正,即为动作电位,电流是从正电荷流向负电荷,所以乙区域与丁区域间膜内局部电流的方向可以是从乙到丁;丁区域的电位为外正内负,处于静息状态,是K+外流导致的;因并不清楚刺激点在哪里,故图示兴奋传导的方向有可能是从左到右或从右到左或双向传导。【易错提醒】兴奋在神经纤维上传导的特点(1)在离体神经纤维上,兴奋的传导是双向的,即刺激神经纤维中除端点外的任何一点,兴奋沿神经纤维向两端同时传导。(2)在反射过程中,神经纤维上的神经冲动只能来自感受器,因此在生物体内反射弧上,兴奋在神经纤维上的传导是单向的。4.(多选)图甲为某一种神经纤维示意图,将一电流表的a、b两极置于膜外,在X处给予适宜刺激,测得电位变化如图乙所示。下列说法不正确的是( )[A] 静息时,可测得a、b两处的电位相等[B] t1~t2、t3~t4电位的变化分别是Na+内流和K+外流造成的[C] 兴奋传导过程中,a、b间膜内电流的方向为a→b[D] 兴奋从a点到b点的传导过程不需要消耗能量BD【解析】 由于电流表的a、b两极都置于膜外,静息时a、b两处的电位相等,都是正电位;t1~t2、t3~t4的电位变化峰值之前都是由Na+内流造成的,峰值之后由K+外流造成的,方向相反是因为电流方向相反;兴奋的传导方向和膜内电流的传导方向一致,故兴奋传导过程中,a、b间膜内电流的方向为a→b;兴奋从a点到b点的传导过程,钠钾泵吸钾排钠需要消耗能量。思维导图随堂检测反馈1.下列关于静息电位和动作电位的叙述,错误的是( )[A] 细胞外液中Na+浓度会影响动作电位的形成[B] 神经元膜内K+的外流是形成静息电位的基础[C] 当处于静息电位时,细胞膜两侧的电位表现为外负内正[D] 动作电位形成的过程中,Na+内流不消耗能量C【解析】 Na+内流形成动作电位,因此细胞外液中Na+浓度会影响动作电位的形成;静息时,神经细胞膜主要对K+有通透性,膜内K+外流,使膜外阳离子浓度高于膜内,细胞膜两侧的电位表现为外正内负的静息电位;Na+内流的方式为协助扩散,不消耗能量。2.(2025·贵州联考)将一电表的两极放在离体神经纤维膜外的a、b两点,在X处给予适宜刺激,下图是刺激前后电表的电位变化。以下说法错误的是( )注:图中黑色区域为兴奋部位。[A] 兴奋在神经纤维上以电信号的形式进行传导[B] 兴奋的产生与神经细胞膜对Na+的通透性改变有关[C] 在未受到刺激时,神经细胞膜外的K+浓度比膜内要高[D] 兴奋未传导到a点时,a点膜两侧电位表现为内负外正C【解析】 图示兴奋产生后能够使电表指针偏转,说明兴奋在神经纤维上以电信号的形式进行传导;兴奋的产生与神经细胞膜对Na+的通透性改变有关,兴奋时Na+通道开放,Na+内流;在未受到刺激时,神经细胞膜外的K+浓度比膜内要低;兴奋未传导到a点时,a点仍处于静息状态,此时K+外流,膜两侧电位表现为内负外正。3.(2024·湖南卷)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性,膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是( )[A] 正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响[B] 环境甲中钾离子浓度低于正常环境[C] 细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放[D] 同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋C【解析】 动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,环境甲中钾离子浓度低于正常环境;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋。4.(多选)(2025·菏泽期中)图1为神经冲动在神经纤维上产生和传导的模式图,从图中可知兴奋传导是从A处到B处,传递到B处后并一直往右传递,短期内兴奋不能从B处返回A处。传导过程中,Na+通道存在几种状态如图2所示,相关叙述正确的是( )CD[A] 静息电位的产生主要是K+内流,动作电位的产生主要是Na+外流[B] 图1中A处的Na+通道,发生了从开放状态到关闭但有能力开放的状态的转换过程[C] 兴奋不能立刻从B处返回A处,原因是兴奋后Na+通道处于关闭且不能开放的失活状态[D] 图1中A处恢复为外正内负,依靠K+外流和Na+-K+泵的工作图1图2【解析】 静息电位的产生主要是K+外流,动作电位的产生主要是Na+内流;由题意可知,当兴奋经过某一点(如A处)后,该点的Na+通道会经历一系列的变化:首先,在兴奋到达时,Na+通道由关闭转为开放,允许Na+内流;然后,在兴奋过后,Na+通道会迅速关闭,进入一种称为“失活”的状态。在失活状态下,Na+通道不能再次开放,即使受到新的刺激也不能产生动作电位,故兴奋不能立刻从B处返回A处;外正内负的静息电位是K+外流导致的,图1中A处恢复为外正内负,依靠K+外流和Na+-K+泵的工作。5.(2023·北京卷节选)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料,研究了静息电位形成的机制。(1)假设初始状态下,膜两侧正负电荷均相等,且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中,当膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是 。K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度(mV)=60×”计算得出。 外正内负 【解析】 (1)静息状态下,膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是外正内负。①静息状态下,K+静电场强度为 mV,与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。 -95.4【解析】 (2)①静息状态下,K+静电场强度为60×(-1.59)=-95.4(mV),与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值 ,则可验证此假设。 梯度增大【解析】 ②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值梯度增大,则可验证此假设。联系实际 迁移应用针灸是针刺和灸法的总称,其中针刺是应用各种特制针具,施行不同的刺激方法于经络穴位引发系列生理学调节效应,从而调节机体功能。下图甲、乙分别为细针和粗针治疗时针刺部位附近神经末梢电位的变化情况。(1)在针灸治疗过程中,兴奋在神经纤维上的传导是单向还是双向的 原因是什么 【提示】 单向的;针灸治疗时,感受器产生兴奋沿反射弧单向传递。(2)已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”(即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+内流减少)。请据此分析临床上血钙含量偏高的患者,针灸疗效甚微的原因是什么 【提示】 血钙含量偏高使Na+内流减少,降低了神经细胞兴奋性,导致针灸疗效降低。(3)据图分析,针灸时选细针还是粗针效果好 若选用粗针加大针刺强度,图乙中a点是否上移 为什么 【提示】 选用粗针好,图中细针针灸没有达到阈电位,不能产生兴奋;用粗针增大刺激强度时,a点不变,因为a点电位差大小取决于膜两侧的Na+浓度差而不是刺激强度。(4)《素问》有“吸则内针,无令气忤;静以久留,无令邪布”的记载。“静以久留”的目的是什么 【提示】 长久留针能产生持续刺激,增强针灸效果。第2课时 兴奋在神经元之间的传递课时作业(时间:30分钟 分值:50分)第1~7题每题3分,第8~10题每题6分,共计39分。基础对点练知识点1 兴奋在神经元之间的传递1.(2025·深圳检测)下图表示突触的亚显微结构,下列说法正确的是( )[A] 神经递质在突触间隙处的移动需消耗能量[B] ②为突触小泡,内含神经递质[C] ④一定是突触后神经元[D] ③为突触间隙,充满了淋巴液【答案】 B【解析】 神经递质在突触间隙处的移动是通过扩散作用完成的,不消耗能量;②为突触小泡,突触小泡包裹着神经递质;④可能是突触后神经元,还可能是肌肉细胞或腺细胞;③为突触间隙,所处的液体环境为组织液。2.(2023·辽宁卷)下面是兴奋在神经元之间传递过程的示意图,图中①~④错误的是( )[A] ① [B] ② [C] ③ [D] ④【答案】 C【解析】 突触小泡包裹着神经递质运动到突触前膜,突触小泡膜与突触前膜融合,释放神经递质,该方式为胞吐;图中释放的神经递质与突触后膜受体结合引起Na+通道打开,Na+内流使突触后神经元产生兴奋;神经递质与突触后膜上的相关受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化,随后,神经递质与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞。3.(2024·江苏卷)图示反射弧传导兴奋的部分结构,a、b表示轴突末梢。下列相关叙述错误的是( )[A] a、b可能来自同一神经元,也可能来自不同神经元[B] a、b释放的神经递质可能相同,也可能不同[C] a、b通过突触传递的兴奋都能经细胞膜传递到Ⅰ处[D] 脑和脊髓中都存在图示这种传导兴奋的结构【答案】 C【解析】 一个神经元可以有多个轴突末梢,所以a、b可能来自同一神经元,也可能来自不同神经元;若a、b来自不同神经元的轴突,分别作用于同一个神经元的树突和胞体,二者释放的递质互不干扰,其作用可能相同,也可能不同;a、b产生的兴奋通过神经递质传至突触后膜,如果释放的是抑制性递质,则不能传递到Ⅰ处;脑和脊髓中都存在许多神经元,它们之间存在错综复杂的联系,即都存在题图所示这种传导兴奋的结构。4.(2025·枣庄期中)骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的,当动作电位传达至神经末梢时,使神经末梢内Ca2+浓度升高,促使突触小泡与接头前膜融合并释放兴奋性神经递质——乙酰胆碱(ACh),引起终板膜动作电位的产生。下列有关叙述错误的是( )[A] 骨骼肌的神经完成了电信号→化学信号→电信号的转换[B] 突触小泡与接头前膜融合并释放ACh且消耗ATP[C] ACh与终板膜上ACh受体结合,引起终板膜外的Na+内流[D] 兴奋在该神经—肌肉接头的传递只能是单向的【答案】 A【解析】 骨骼肌的神经释放神经递质,实现电信号→化学信号的转换;突触小泡与接头前膜融合并释放ACh是胞吐过程,胞吐过程需要消耗ATP;ACh是兴奋性神经递质,它与终板膜上ACh受体结合后,会引起终板膜外的Na+内流,从而产生动作电位;根据题意,该神经—肌肉接头结构与突触结构类似,突触小泡内的ACh只能由接头前膜释放,作用于终板膜。5.(2025·天津期中)给予突触a和突触b的突触前神经元相同的电刺激,通过微电极分别测量突触前、后两神经元的膜电位,结果如下图。据此判断不合理的是( )[A] 静息状态下膜内电位比膜外电位低约70 mV[B] 突触a的突触后神经元可能出现了Na+内流[C] 突触b的突触后神经元可能出现了Cl-内流[D] 突触a、b的突触后神经元分别表现为兴奋、未兴奋【答案】 D【解析】 静息状态下,膜外为正电位,膜内为负电位,两个突触静息电位都是-70 mV,因此静息状态下膜内电位比膜外低约70 mV;分析突触a的膜电位变化图,其突触后神经元膜电位由-70 mV变为约-60 mV,在此过程中,膜电位的绝对值变小,说明发生了阳离子(如Na+)内流;分析突触b的膜电位变化图,其突触后神经元膜电位由-70 mV变为约-80 mV,在此过程中,膜电位的绝对值变大,说明发生了阴离子(如Cl-)内流;由题图可知,虽然突触a的突触后神经元膜电位上升,突触b的突触后神经元膜电位下降,但膜上电位都仍然是外正内负,没有形成局部电流,因此突触后神经元均未兴奋,未产生动作电位。知识点2 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害6.多巴胺是一种神经递质,在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外,多巴胺也与可卡因导致的上瘾行为有关。下列说法错误的是( )[A] 多巴胺与突触后膜上的受体结合后,膜外局部电流由兴奋区流向未兴奋区[B] 多巴胺可由突触间隙、突触前膜“送回”突触小泡内,重复使用[C] 可卡因可使多巴胺不能及时被回收,从而延长“愉悦感”的时间[D] 长期强制戒毒,使神经递质的受体蛋白数量恢复到正常水平,毒瘾才能真正戒除【答案】 A【解析】 多巴胺与突触后膜上的受体结合后,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流,这个部位的膜外表现为负电位,而邻近的未兴奋部位膜外仍表现为正电位,所以膜外局部电流由未兴奋区流向兴奋区。7.止痛药能阻断神经冲动传导,但并不损伤神经元的结构,同时检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量也不变,据此推测止痛药的作用机制是( )[A] 与突触后膜上的受体结合[B] 与突触前膜释放的神经递质结合[C] 抑制突触前膜神经递质的释放[D] 抑制突触小体中神经递质的合成【答案】 A【解析】 由题意可知,止痛药不损伤神经元的结构,兴奋在神经纤维上的传导不受影响,其可能是阻断兴奋在突触处的传递,突触间隙中神经递质的量不变,说明止痛药作用于突触后膜上的受体,可能是与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会。综合提升练8.(2025·沧州检测)某种蛇毒可以阻断兴奋的传递,严重者可能导致死亡。为进一步确定该蛇毒影响的是突触前膜还是突触后膜(蛇毒不影响神经递质的活性),研究人员利用神经—肌肉标本(神经肌肉接头是一种特殊的突触)做了以下实验:实验一:检测该标本在施用蛇毒前、后突触间隙中神经递质的含量;实验二:用①处理标本,刺激神经使肌肉不再收缩,然后用②处理突触间隙,观察肌肉收缩情况。下列相关叙述正确的是( )[A] 实验一的目的是检测突触功能的完整性[B] 实验二中①是指兴奋性神经递质,②指蛇毒[C] 实验一中若施用蛇毒后神经递质含量明显降低,则蛇毒作用于突触前膜[D] 实验二中若用②处理突触间隙后,肌肉不收缩,则蛇毒作用于突触前膜【答案】 C【解析】 实验一的目的是判断蛇毒是否作用于突触前膜,如果施用蛇毒后神经递质的含量明显降低,则蛇毒作用于突触前膜,阻止了神经递质的释放;实验二中先用蛇毒处理标本,再用兴奋性神经递质处理,①指蛇毒,②指兴奋性神经递质,如果肌肉收缩,说明突触后膜功能正常,若肌肉不收缩,说明突触后膜损伤,蛇毒作用于突触后膜。9.(多选)(2025·青岛期中)下图为某同学在注射疫苗时与缩手反射有关的反射弧的局部结构示意图,下列说法正确的是( )[A] 该同学在注射疫苗时没有缩手,但神经元A已经产生兴奋[B] 乙酰胆碱是兴奋性神经递质,5羟色胺是抑制性神经递质[C] 上图中只有Na+内流才能引起神经元C突触后膜膜电位发生变化[D] 兴奋传至突触小体时,能引起Ca2+内流,促进神经递质的释放【答案】 ABD【解析】 该同学在注射疫苗时没有缩手,说明神经元B对神经元C的抑制作用大于神经元A对神经元C的兴奋作用,从而不会引起神经元C兴奋;分析图中信息可知,乙酰胆碱能促进突触后膜Na+内流,属于兴奋性神经递质,而5羟色胺能促进突触后膜Cl-内流,属于抑制性神经递质;Cl-内流会引起突触后膜静息电位的绝对值增大;由题图可知,兴奋传至突触小体时,能引起Ca2+内流,促进神经递质的释放。10.(多选)(2025·长沙月考)单胺氧化酶能够降解单胺类神经递质,单胺氧化酶抑制剂(MAOI)是一种常用抗抑郁药,下图是部分单胺类神经递质传递示意图。下列相关叙述正确的是( )[A] 抑郁症的产生可能与单胺类神经递质分泌增加有关[B] 单胺类神经递质与蛋白M结合后,直接使细胞Y产生动作电位[C] 单胺氧化酶抑制剂能使突触间隙的单胺类神经递质量增多[D] 也可选用抑制单胺类神经递质回收的药物来治疗抑郁症【答案】 CD【解析】 单胺氧化酶能够降解单胺类神经递质,使突触间隙单胺类神经递质减少,而抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂(MAOI)通过抑制单胺氧化酶活性,使突触间隙的单胺类神经递质量增多发挥作用,说明抑郁症的产生可能与突触间隙单胺类神经递质含量下降(分泌减少、降解增多等)有关;足量的单胺类神经递质与蛋白M结合后,引起Na+内流后才使细胞Y产生动作电位;由题意可知,单胺类神经递质增多可缓解抑郁症,故也可选用抑制单胺类神经递质回收的药物治疗抑郁症。11.(11分)科学家发现了产生痛觉的细胞信号机制。辣椒素受体TRPV1是感觉神经末梢上的非选择性阳离子通道蛋白,辣椒素和43 ℃以上的高温等刺激可将其激活,并打开其通道,激活机理如图甲,结合图甲、图乙回答下列问题。(1)辣椒素与辣椒素受体TRPV1结合引起感觉神经末梢上的阳离子通道打开,Na+内流导致神经纤维膜两侧发生的电位变化是 ,从而产生兴奋。兴奋沿传入神经纤维传至神经纤维末梢,引起储存在 内的谷氨酸(一种神经递质)以 的方式释放到突触间隙,并作用于突触后神经元,经一系列神经传导过程,最终在 产生痛觉。 (2)研究发现,肌细胞外Ca2+会对Na+内流产生竞争性抑制。因此,血钙过低会引起突触后膜的动作电位 (填“增大”“不变”或“减小”),从而引发肌肉抽搐。 (3)某科研团队研制了TRPV1靶点镇痛药,据图乙分析该药与TRPV1结合后可引起Ca2+通道 ,进而抑制 以阻断痛觉信号传递。 (4)由题分析,吃辣椒产生的感觉实际上是一种痛觉,所以吃辛辣食物时,应该喝 (填“热饮”或“冷饮”),原因是 。 【答案】 (除标注外,每空1分)(1)由外正内负变为外负内正 突触小泡 胞吐 大脑皮层(2)增大(2分)(3)关闭 神经递质的释放(或过程①)(4)冷饮 热饮刺激也能激活TRPV1,促进Ca2+、Na+进入神经细胞,增强电信号的传导,使痛觉增强,因此此时喝冷饮可以缓解痛觉(2分)【解析】 (2)因为“肌细胞外Ca2+会对Na+内流产生竞争性抑制”,所以血钙过低对Na+内流的竞争性抑制减弱,使Na+内流增多,引起突触后膜的动作电位增大,常常引发肌肉抽搐。(3)由图乙可知,Ca2+进入神经细胞内,会促进神经递质的释放,镇痛药与TRPV1受体结合后能阻断痛觉信号的传递,应该是通过关闭Ca2+通道,从而抑制Ca2+内流,进而抑制神经递质的释放发挥作用的。(4)由题意“辣椒素和43 ℃以上的高温等刺激可将其激活,并打开其通道”可知,较高温度刺激能激活TRPV1,Ca2+、Na+进入神经细胞,增强电信号的传导,使痛觉增强,所以吃辛辣食物,应该喝冷饮,以避免激活TRPV1。(共45张PPT)第2课时 兴奋在神经元之间的传递1.通过对突触的学习,归纳总结兴奋在神经元间传递的过程及特点。2.说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害,自觉拒绝毒品并向他人宣传毒品的危害。[学习目标]预习案·自主学习一、兴奋在神经元之间的传递1.突触小体与突触(1)突触小体:神经元的 分枝膨大呈杯状或球状的结构。(2)突触。①概念:突触小体与其他神经元的 等相接近形成的结构。轴突末梢胞体或树突②结构与类型。突触前膜突触间隙突触后膜神经递质轴突—胞体轴突—树突轴突末梢突触小泡突触前膜神经递质突触间隙突触后膜的受体突触后膜上的递质—受体离子通道电位变化降解受体复合物2.兴奋在神经元之间的传递(1)传递过程。提醒 神经递质以胞吐方式由突触前膜释放,以扩散方式通过突触间隙到达突触后膜。(2)传递特点。①神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。原因是神经递质只存在于中,只能由 释放,然后作用于 上。②突触处兴奋传递的速度比在神经纤维上传导要慢,突触处的兴奋传递需要通过 的转换。突触小泡突触前膜突触后膜化学信号二、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害合成和释放神经递质与受体酶多巴胺受体免疫心脏兴奋突触剂和吸食毒品判断正误【提示】 突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。(2)兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号→电信号。( )【提示】 兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号。×(1)突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。( )×(3)神经递质通过胞吐作用释放,因此神经递质是大分子有机物。( )【提示】 神经递质是小分子化合物。(4)神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用。( )××【提示】 神经递质不进入突触后膜。(5)可卡因是一种毒品,可以抑制突触前膜上多巴胺转运蛋白的功能。( )√探究案·互动探究任务一 分析兴奋在神经元间传递的过程和特点兴奋传到突触后膜引起突触后膜产生兴奋或抑制是由轴突末梢所释放的神经递质的种类决定的。乙酰胆碱(A-C,A、C代表不同组成物质)可作为兴奋性神经递质,其合成与释放过程如图所示,请据图思考讨论下列问题。(1)与神经纤维相比,兴奋在神经元之间传递时需要经过 → → 的转换。电信号化学信号电信号(2)下图中 (填“图1”或“图2”)表示乙酰胆碱作用于突触后膜导致的结果,理由是。图1乙酰胆碱是兴奋性神经递质,图1中突触后膜Na+内流,突触后神经元兴奋;图2中突触后膜Cl-内流,突触后神经元被抑制(3)乙酰胆碱合成和释放过程中,能被循环利用的物质是什么 神经递质发挥完作用的去向是什么 【提示】 C物质。迅速被降解或回收。(4)α-银环蛇毒素能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,使受体失去传递兴奋的能力;有机磷农药能抑制酶的活性。当α-银环蛇毒素和有机磷农药起作用时,肌肉的症状分别是 、 (从“松弛”“僵直”中选择填入),并说明理由。【提示】 α-银环蛇毒素与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后,乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合,突触后膜不能兴奋,肌肉松弛;有机磷农药抑制D酶的活性后,D酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱,从而使突触后膜持续处于兴奋状态,肌肉僵直。松弛僵直「核心归纳」1.神经递质的释放、类型、特点及去向2.比较兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递比较项目 兴奋在神经纤维 上的传导 兴奋在神经元之间的传递结构基础 神经元(神经纤维) 突触信号形式 (或变化) 电信号 电信号→化学信号→电信号速度 快 慢方向 可以双向 单向传递「典型例题」1.(2025·菏泽月考)下图甲是青蛙离体的神经—肌肉标本示意图,图中AB=BC,乙是突触放大模式图。据图分析错误的是( )[A] 刺激C处,A、B处不能检测到膜电位变化[B] 刺激B处,A、C处同时检测到膜电位变化[C] ①为突触后膜,②为突触间隙,③为突触小泡[D] 兴奋从E到D发生了“电信号→化学信号→电信号”的转变B【解析】 由于兴奋在突触处只能单向传递,刺激C处,兴奋不能由突触后膜传递到突触前膜,A、B处不能检测到膜电位变化;刺激B处可引起A、C处膜电位变化,虽然AB=BC,但由于BC间的突触会使兴奋传递减慢,故A处的膜电位先变化,而C处的后变化。2.(2025·晋城检测)下图展示了神经元之间突触的结构,其中②代表某种兴奋性神经递质,①③④⑤分别表示不同的离子通道,⑥代表钠钾泵(一种能逆浓度梯度运输Na+和K+的蛋白质)。以下相关叙述错误的是( )[A] ①和⑤发挥作用时都会导致神经元膜内的正电荷数量增多[B] 突触前膜释放神经递质②时,会发生电信号到化学信号的转换[C] 当神经递质②作用到突触后膜时,离子通道④⑤变为开放状态[D] 动作电位恢复为静息电位的过程中需要依赖⑥的作用,并消耗ATPC【解析】 ①代表Ca2+通道,当Ca2+通过①进入神经元时,由于Ca2+带正电荷,所以会导致神经元膜内的正电荷数量增多;⑤是Na+通道,在动作电位产生时,Na+会内流,同样导致神经元膜内的正电荷数量增多。突触前膜在释放神经递质时,会发生电信号(来自神经纤维)到化学信号(神经递质)的转换。兴奋性神经递质作用到突触后膜时,它会引起突触后膜产生动作电位,Na+通道会开放,Cl-通道应处于关闭状态,否则会抵消动作电位。动作电位恢复为静息电位的过程中,需要依赖钠钾泵的作用,钠钾泵工作时需要消耗ATP。任务二 分析毒品成瘾的原因,增强社会责任下图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放,会刺激大脑中的“奖赏”中枢,使人产生愉悦感,请思考回答以下问题。(1)图中吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是。(2)吸食可卡因会对突触后膜产生的影响是。可卡因会使多巴胺转运蛋白失去回收多巴胺的功能无法被回收的多巴胺留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少(3)服用可卡因为什么会使人上瘾 【提示】 当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是形成恶性循环,毒瘾难戒。(4)对于毒品我们应该采用的正确的做法是什么 【提示】 不参与制毒、贩毒或引诱他人吸毒,自己不吸毒,珍爱生命,远离毒品,向社会宣传吸食毒品的危害。「核心归纳」兴奋传递过程中出现异常的情况分析「典型例题」3.某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用,使人产生兴奋和愉悦感,经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾,从而带来生理、心理上的巨大危害。下图表示某毒品的作用机理,下列叙述错误的是( )[A] 神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收[B] 神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化[C] 毒品分子对神经系统产生影响,其作用位点往往是突触[D] 长期吸毒,会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”,导致产生更强的毒品依赖A【解析】 神经递质发挥作用后可与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收,也可在酶的作用下降解;兴奋性神经递质与突触后膜受体结合可导致突触后膜膜电位由外正内负变为外负内正,抑制性神经递质可使突触后膜膜内外电位差值变大;毒品分子影响神经系统主要是影响神经递质的作用,其作用位点往往是突触;长期吸毒,会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”,需要更多的毒品达到相同的兴奋效果,导致产生更强的毒品依赖。4.(多选)已知图中神经元a、b与痛觉传入有关,神经元c能释放神经递质脑啡肽(有镇痛作用)。下列判断正确的是( )[A] 痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱[B] 神经元c兴奋会释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量增加[C] a上与脑啡肽结合的受体和b上与乙酰胆碱结合的受体不同[D] 脑啡肽和乙酰胆碱均可引起突触后膜电位的改变ACD【解析】 由题图可知,痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放神经递质乙酰胆碱,引起神经元b兴奋;脑啡肽有镇痛作用,所以神经元c释放的脑啡肽会引起神经元a乙酰胆碱释放量减少,从而阻碍痛觉信息传递;受体具有特异性,a上与脑啡肽结合的受体和b上与乙酰胆碱结合的受体的结构与功能不同;无论递质传递的是兴奋还是抑制信号,都是通过膜电位变化实现的,乙酰胆碱能使b产生动作电位,而脑啡肽起抑制作用,会使a膜静息电位加强,都会改变膜电位。思维导图随堂检测反馈1.关于兴奋在神经元之间的传递,下列说法错误的是( )[A] 突触小体是轴突分枝末端形成的膨大结构[B] 突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成[C] 突触后膜上的受体与神经递质结合过程不需要细胞供能[D] 释放的神经递质会使突触后神经元产生动作电位D【解析】 神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质两种,故突触前膜释放的神经递质不一定会使突触后神经元产生动作电位。2.(2025·凉山期中)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是( )[A] 通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中[B] 通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合[C] 通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性[D] 通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量B【解析】 如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中,突触间隙中神经递质浓度增加,与突触后膜上特异性受体结合增多,会导致兴奋过度传递引起肌肉痉挛,达不到治疗目的;如果通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合,兴奋传递减弱,会缓解兴奋过度传递引起的肌肉痉挛,可达到治疗目的;如果通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性,突触间隙中的神经递质不能有效降解,导致神经递质与突触后膜上的特异性受体持续结合,兴奋传递过度引起肌肉痉挛,达不到治疗目的;如果通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量,突触间隙的神经递质与特异性受体结合增多,会导致兴奋传递过度引起肌肉痉挛,达不到治疗目的。3.在机体中,突触间隙中的神经递质发挥作用后,其含量会迅速降低,以此保证突触传递的灵敏性。神经递质含量降低方式主要有两种,如图所示,下列相关叙述正确的是( )[A] 神经递质的合成都需要核糖体等结构参与,并转移至突触小泡内储存[B] 神经递质的释放需要能量,主要由突触小体内的线粒体提供[C] 神经递质作用后,若其含量不能降低,则引起突触后膜的持续兴奋[D] 神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,也以胞吞的方式进行回收B【解析】 神经递质可以是氨基酸等小分子物质,其合成不需要核糖体参与;神经递质一般通过胞吐释放,需要能量,主要由突触小体内的线粒体提供;神经递质作用后,若其含量不能降低,则引起突触后膜的持续兴奋或抑制;图中神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,以协助扩散的方式进行回收。4.(多选)人脑中本来有一种类吗啡肽物质,没有毒性且对身体有益。吸毒者在吸食了吗啡等毒品之后,外来的类吗啡肽物质进入人体,可以使人体感到愉悦,但会通过抑制Ca2+的跨膜转运,减少自身的类吗啡肽的分泌,最后只能靠外界的类吗啡肽物质来维持人体的生理活动,自身的类吗啡肽物质完全停止分泌。下列说法不正确的是( )[A] 吸食类吗啡肽物质与可卡因引起毒瘾的机制相同[B] 长时间使用含有类吗啡肽的药物不会产生精神依赖[C] 研究促进突触前膜上Ca2+转运蛋白开放的药物可以提供戒毒新思路[D] 由于外来的类吗啡肽对人体有害,我们应该禁止使用含有类吗啡肽的药物ABD【解析】 外来的类吗啡肽物质进入人体后,抑制自身类吗啡肽的分泌,而可卡因引起多巴胺受体减少,引起毒瘾的机制不相同;长时间使用含有类吗啡肽的药物会使自身类吗啡肽的分泌减少甚至停止,最后产生精神依赖;毒瘾的形成是由于外来的类吗啡肽物质抑制Ca2+的跨膜转运,进而减少自身的类吗啡肽的分泌,最终导致对外来类吗啡肽物质的依赖,据此可推测,研究促进突触前膜上Ca2+转运蛋白开放的药物进而可以促进自身类吗啡肽的产生,从而实现戒毒;我们应该合理使用含有类吗啡肽的药物。5.(2025·海南联考)抑郁症是近年来高发的一种精神疾病。研究表明,抑郁症与去甲肾上腺素(NE)减少有关。NE是一种兴奋性神经递质,主要由交感节后神经元和脑内去甲肾上腺素能神经元合成和分泌;NE也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌。结合图示回答下列相关问题。(1)NE作为神经递质参与神经调节,神经调节的结构基础是 。 反射弧【解析】 (2)分析题图可知,突触前神经元兴奋引起Ca2+内流,使突触小泡向突触前膜运输并与之融合,从而促进释放NE。突触前膜释放的NE的去向:被水解、与突触后膜上的受体结合和被突触前膜再摄取。(2)据图分析,突触前神经元兴奋引起Ca2+内流的作用是 。 NE释放后的去向有 和被突触前膜再摄取。 促进突触小泡向突触前膜移动,从而促进NE释放 被水解、与突触后膜上的受体结合(3)据图分析,杂环类抗抑郁剂治疗抑郁症的机理是 。【解析】 (3)由于抑郁症与NE减少有关,杂环类抗抑郁剂能抑制突触前膜对NE的再摄取,使突触间隙中的NE含量升高,从而治疗抑郁症。杂环类抗抑郁剂抑制NE的再摄取,使得突触间隙中NE的含量增加,从而治疗抑郁症联系实际 迁移应用痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉,能够使人及时意识到危险,提高生存率。伤害性刺激作用于机体时,诱发组织释放某些化学物质,作用于痛觉感受器,使之产生兴奋,沿传入通路抵达大脑皮层特定感觉区,产生痛觉。人体内存在天然的镇痛系统,起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。人体的肢体关节每天都在摩擦,如果没有自身分泌脑啡肽,光是关节摩擦的疼痛就让我们无法自由行动。观察下面的示意图,回答问题。(1)痛觉形成过程中,兴奋在神经纤维上以 的形式传导。突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后,突触后膜上发生的信号转化为 。(2)脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上 结合后,使得动作电位无法产生,从而抑制感觉神经元 ,实现镇痛。电信号(神经冲动)化学信号到电信号特异性受体释放痛觉神经递质(3)海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的,但发现其具有极强的成瘾性,一旦停用,患者会承受巨大的痛苦,因此将其列为危害性巨大的毒品之一。研究发现海洛因的结构与脑啡肽相似,请推测成瘾者毒瘾发作时痛不欲生的原因:。海洛因代替脑啡肽长时间起作用后,自身脑啡肽释放减少或脑啡肽受体减少,对感觉神经元释放痛觉神经递质的抑制作用减弱,若不吸食海洛因,疼痛的感觉就会增加第3节 神经冲动的产生和传导第1课时 兴奋在神经纤维上的传导[学习目标] 1.通过构建模型分析静息电位和动作电位的产生原理和过程。2.通过分析兴奋在神经纤维上的传导过程,归纳总结兴奋在神经纤维上的传导特点。1.神经表面电位差实验(1)实验过程。(2)实验结论:在神经系统中,兴奋是以电信号(神经冲动)的形式沿着神经纤维传导的。2.神经冲动在神经纤维上的产生和传导判断正误(1)静息时,神经纤维表面各处电位相等,但膜内外电位不相等。( )【答案】 √(2)静息状态时,神经细胞膜只对K+有通透性,K+外流形成静息电位。( )【答案】 ×【提示】 静息状态时,神经细胞膜主要对K+有通透性。(3)神经纤维受到刺激时,Na+内流,造成膜内Na+浓度高于膜外,膜电位表现为内正外负。( )【答案】 ×【提示】 Na+内流是顺浓度梯度的协助扩散,膜内Na+浓度仍然低于膜外。但Na+内流造成膜内电位高于膜外,膜电位表现为内正外负。(4)神经纤维静息时K+外流,受刺激时Na+内流,均属于依靠载体蛋白的协助扩散。( )【答案】 ×【提示】 K+外流和Na+内流,依靠的均是通道蛋白。(5)刺激离体的神经纤维中部,产生的兴奋沿神经纤维向两侧传导。( )【答案】 √任务一 理解静息电位和动作电位的产生原理探究1 分析神经细胞内外Na+、K+浓度,提高理解能力 神经细胞膜内、外的K+、Na+浓度不同。神经细胞膜上含有较多的离子通道,图1是某生物神经细胞膜部分结构模型,图2中甲、乙分别表示刺激前后离子通道开关情况。据图思考讨论下列问题。(1)据图1分析,神经细胞膜内外Na+、K+浓度差的维持依靠的是哪种运输方式 【提示】 钠钾泵的主动运输。(2)图2的甲中K+和乙中Na+跨膜运输方式分别是什么 【提示】 都是协助扩散。(3)图2中甲、乙可分别表示什么电位的形成 说出你的判断依据。【提示】 甲中K+外流,可表示静息电位的形成;乙中Na+大量内流,可表示动作电位的形成。(4)若降低神经纤维膜外的Na+浓度,测得的动作电位是否发生改变 请说明理由。【提示】 动作电位会降低。动作电位是Na+内流形成的,由于膜内外Na+浓度差降低,形成动作电位时Na+内流减少,所以动作电位降低。探究2 分析膜电位变化,提高模型构建能力 神经纤维在安静状态时,其膜的静息电位约为-70 mV。当受到一次阈刺激(或阈上刺激)时,膜内原来存在的负电位将迅速消失,并进而变成正电位,即膜内电位由原来的约-70 mV变为约+30 mV 的水平,形成了动作电位。但很快膜内电位迅速下降,由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态。但膜内电位回落到静息电位水平后并没有停止在静息电位水平,而是继续缓慢下降,然后再完全回升到静息电位水平。请根据以上资料,构建动作电位产生过程中神经纤维膜内电位变化曲线图。【提示】核心归纳1.动作电位产生过程膜电位变化曲线解读2.细胞外液中Na+、K+浓度改变对膜电位的影响项目 静息电位绝对值 动作电位峰值Na+浓度增加 不变 增大Na+浓度降低 不变 变小K+浓度增加 变小 不变K+浓度降低 增大 不变典型例题1.(2024·唐山期末)当神经细胞处于静息状态时,下列有关细胞内外K+和Na+的分布特征的说法,正确的是( )[A] 细胞外Na+浓度高于细胞内,K+相反[B] 细胞外Na+浓度低于细胞内,K+相反[C] 细胞外K+和Na+浓度均高于细胞内[D] 细胞外K+和Na+浓度均低于细胞内【答案】 A【解析】 神经细胞内K+浓度明显高于细胞外,而Na+浓度比细胞外低。2.(2025·重庆期中)科学家在细胞外液渗透压和K+浓度相同的条件下做了含有不同Na+浓度的细胞外液对离体枪乌贼神经纤维电位变化影响的实验,结果如图所示。下列说法正确的是( )[A] Na+和K+进入神经细胞内的方式都是主动运输[B] 在0~1 ms,a曲线对应的神经纤维膜内发生的电位变化是正电位变为负电位[C] 由图中三条曲线可知,细胞外液中Na+浓度高低的关系是a[D] 若持续降低细胞外液中Na+的浓度,最终可能使离体枪乌贼神经纤维无法产生动作电位【答案】 D【解析】 神经细胞内的Na+浓度低于膜外,Na+进入神经细胞内是顺浓度梯度进行的,其方式是协助扩散;在0~1 ms,a曲线对应的神经纤维由静息状态变为兴奋状态,形成动作电位,此阶段神经纤维膜内发生的电位变化是负电位变为正电位;Na+内流形成动作电位,膜内外Na+浓度差越大,形成的动作电位峰值越大。由图中三条曲线a、b、c可知,a曲线的动作电位峰值最大,所以细胞外液中Na+浓度高低的关系是a>b>c;若持续降低细胞外液中Na+的浓度,导致Na+内流减少,最终可能使离体枪乌贼神经纤维无法产生动作电位。任务二 分析兴奋在神经纤维上的传导和膜电位的测定探究1 分析兴奋在神经纤维上的传导,提高理解能力 下图表示兴奋在神经纤维上的传导过程,据图回答有关问题。(1)图中b点为刺激点,该处膜电位发生的变化是由外正内负变为外负内正。(2)图中膜内、外都会形成局部电流,请说出它们的电流方向(用字母和箭头表示)。【提示】 膜内的电流方向为a←b→c,膜外的电流方向为a→b←c。(3)在此情况下兴奋传导的方向是怎样的(用字母和箭头表示) 据此分析兴奋传导的方向与哪种电流方向一致 【提示】 兴奋传导的方向为a←b→c。兴奋传导的方向与膜内局部电流方向一致。(4)兴奋在神经纤维上是以何种形式传导的 兴奋的传导具有什么特点 【提示】 兴奋在神经纤维上是以电信号(神经冲动或局部电流)的形式传导的。兴奋的传导具有双向传导的特点。探究2 分析膜电位的测量方法,提高综合运用能力 下图是测量神经纤维膜电位变化情况的示意图,据图思考讨论下列问题。(1)图甲测定的是神经纤维什么电位 判断的依据是什么 【提示】 静息电位。图甲中电表微电极位于膜内外两侧,由于静息时,膜两侧电位是外正内负,所以测出的是静息电位。(2)图乙中刺激神经纤维会引起指针发生怎样的偏转 【提示】 图乙中刺激神经纤维,产生兴奋,兴奋先传导到电表右侧,后传导到电表左侧,所以会引起电表指针发生两次方向相反的偏转。核心归纳膜电位的测量方法典型例题3.如图所示,当神经冲动在轴突上传导时,下列叙述错误的是( )[A] 甲区域与丙区域可能刚恢复为静息电位[B] 乙区域与丁区域间膜内局部电流的方向可以是从乙到丁[C] 丁区域的电位差是K+外流形成的[D] 图示神经冲动的传导方向一定是双向传导【答案】 D【解析】 甲区域与丙区域可能刚恢复为静息电位,也有可能是兴奋还没传到时所保持的静息电位;由图可知,甲、丙和丁区域电位为外正内负,处于静息状态,乙区域的电位为外负内正,即为动作电位,电流是从正电荷流向负电荷,所以乙区域与丁区域间膜内局部电流的方向可以是从乙到丁;丁区域的电位为外正内负,处于静息状态,是K+外流导致的;因并不清楚刺激点在哪里,故图示兴奋传导的方向有可能是从左到右或从右到左或双向传导。【易错提醒】兴奋在神经纤维上传导的特点(1)在离体神经纤维上,兴奋的传导是双向的,即刺激神经纤维中除端点外的任何一点,兴奋沿神经纤维向两端同时传导。(2)在反射过程中,神经纤维上的神经冲动只能来自感受器,因此在生物体内反射弧上,兴奋在神经纤维上的传导是单向的。4.(多选)图甲为某一种神经纤维示意图,将一电流表的a、b两极置于膜外,在X处给予适宜刺激,测得电位变化如图乙所示。下列说法不正确的是( )[A] 静息时,可测得a、b两处的电位相等[B] t1~t2、t3~t4电位的变化分别是Na+内流和K+外流造成的[C] 兴奋传导过程中,a、b间膜内电流的方向为a→b[D] 兴奋从a点到b点的传导过程不需要消耗能量【答案】 BD【解析】 由于电流表的a、b两极都置于膜外,静息时a、b两处的电位相等,都是正电位;t1~t2、t3~t4的电位变化峰值之前都是由Na+内流造成的,峰值之后由K+外流造成的,方向相反是因为电流方向相反;兴奋的传导方向和膜内电流的传导方向一致,故兴奋传导过程中,a、b间膜内电流的方向为a→b;兴奋从a点到b点的传导过程,钠钾泵吸钾排钠需要消耗能量。随堂检测反馈1.下列关于静息电位和动作电位的叙述,错误的是( )[A] 细胞外液中Na+浓度会影响动作电位的形成[B] 神经元膜内K+的外流是形成静息电位的基础[C] 当处于静息电位时,细胞膜两侧的电位表现为外负内正[D] 动作电位形成的过程中,Na+内流不消耗能量【答案】 C【解析】 Na+内流形成动作电位,因此细胞外液中Na+浓度会影响动作电位的形成;静息时,神经细胞膜主要对K+有通透性,膜内K+外流,使膜外阳离子浓度高于膜内,细胞膜两侧的电位表现为外正内负的静息电位;Na+内流的方式为协助扩散,不消耗能量。2.(2025·贵州联考)将一电表的两极放在离体神经纤维膜外的a、b两点,在X处给予适宜刺激,下图是刺激前后电表的电位变化。以下说法错误的是( )注:图中黑色区域为兴奋部位。[A] 兴奋在神经纤维上以电信号的形式进行传导[B] 兴奋的产生与神经细胞膜对Na+的通透性改变有关[C] 在未受到刺激时,神经细胞膜外的K+浓度比膜内要高[D] 兴奋未传导到a点时,a点膜两侧电位表现为内负外正【答案】 C【解析】 图示兴奋产生后能够使电表指针偏转,说明兴奋在神经纤维上以电信号的形式进行传导;兴奋的产生与神经细胞膜对Na+的通透性改变有关,兴奋时Na+通道开放,Na+内流;在未受到刺激时,神经细胞膜外的K+浓度比膜内要低;兴奋未传导到a点时,a点仍处于静息状态,此时K+外流,膜两侧电位表现为内负外正。3.(2024·湖南卷)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性,膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是( )[A] 正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响[B] 环境甲中钾离子浓度低于正常环境[C] 细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放[D] 同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋【答案】 C【解析】 动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,环境甲中钾离子浓度低于正常环境;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋。4.(多选)(2025·菏泽期中)图1为神经冲动在神经纤维上产生和传导的模式图,从图中可知兴奋传导是从A处到B处,传递到B处后并一直往右传递,短期内兴奋不能从B处返回A处。传导过程中,Na+通道存在几种状态如图2所示,相关叙述正确的是( )图1图2[A] 静息电位的产生主要是K+内流,动作电位的产生主要是Na+外流[B] 图1中A处的Na+通道,发生了从开放状态到关闭但有能力开放的状态的转换过程[C] 兴奋不能立刻从B处返回A处,原因是兴奋后Na+通道处于关闭且不能开放的失活状态[D] 图1中A处恢复为外正内负,依靠K+外流和Na+K+泵的工作【答案】 CD【解析】 静息电位的产生主要是K+外流,动作电位的产生主要是Na+内流;由题意可知,当兴奋经过某一点(如A处)后,该点的Na+通道会经历一系列的变化:首先,在兴奋到达时,Na+通道由关闭转为开放,允许Na+内流;然后,在兴奋过后,Na+通道会迅速关闭,进入一种称为“失活”的状态。在失活状态下,Na+通道不能再次开放,即使受到新的刺激也不能产生动作电位,故兴奋不能立刻从B处返回A处;外正内负的静息电位是K+外流导致的,图1中A处恢复为外正内负,依靠K+外流和Na+K+泵的工作。5.(2023·北京卷节选)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料,研究了静息电位形成的机制。(1)假设初始状态下,膜两侧正负电荷均相等,且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中,当膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是 。K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度(mV)=60×lg”计算得出。 (2)骨骼肌细胞处于静息状态时,实验测得膜的静息电位为-90 mV,膜内、外K+浓度依次为155 mmol/L和4 mmol/L(lg =-1.59),此时没有K+跨膜净流动。①静息状态下,K+静电场强度为 mV,与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。 ②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值 ,则可验证此假设。 【答案】 (1)外正内负 (2)①-95.4 ②梯度增大【解析】 (1)静息状态下,膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是外正内负。(2)①静息状态下,K+静电场强度为60×(-1.59)=-95.4(mV),与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值梯度增大,则可验证此假设。 针灸是针刺和灸法的总称,其中针刺是应用各种特制针具,施行不同的刺激方法于经络穴位引发系列生理学调节效应,从而调节机体功能。下图甲、乙分别为细针和粗针治疗时针刺部位附近神经末梢电位的变化情况。(1)在针灸治疗过程中,兴奋在神经纤维上的传导是单向还是双向的 原因是什么 【提示】 单向的;针灸治疗时,感受器产生兴奋沿反射弧单向传递。(2)已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”(即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+内流减少)。请据此分析临床上血钙含量偏高的患者,针灸疗效甚微的原因是什么 【提示】 血钙含量偏高使Na+内流减少,降低了神经细胞兴奋性,导致针灸疗效降低。(3)据图分析,针灸时选细针还是粗针效果好 若选用粗针加大针刺强度,图乙中a点是否上移 为什么 【提示】 选用粗针好,图中细针针灸没有达到阈电位,不能产生兴奋;用粗针增大刺激强度时,a点不变,因为a点电位差大小取决于膜两侧的Na+浓度差而不是刺激强度。(4)《素问》有“吸则内针,无令气忤;静以久留,无令邪布”的记载。“静以久留”的目的是什么 【提示】 长久留针能产生持续刺激,增强针灸效果。课时作业(时间:30分钟 分值:43分)第1~7题每题3分,第8~9题每题6分,共计33分。基础对点练知识点1 兴奋在神经纤维上传导的过程1.下列关于兴奋的叙述,错误的是( )[A] 兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导[B] 静息时,神经纤维膜两侧电位表现为外负内正[C] 兴奋时,细胞膜对Na+的通透性增大,Na+内流[D] 膜内外K+、Na+分布不均匀是兴奋传导的基础【答案】 B【解析】 静息时,细胞膜主要对K+有通透性,造成K+外流,膜外阳离子浓度高于膜内,神经纤维膜两侧电位表现为外正内负。2.下列关于神经纤维上兴奋传导的叙述,错误的是( )[A] 兴奋的产生是Na+向膜内流动的结果[B] 神经纤维上以局部电流的方式传导兴奋[C] 兴奋沿神经纤维的传导过程不需要消耗能量[D] 兴奋的传导依赖于细胞膜对离子通透性的变化【答案】 C【解析】 兴奋在神经纤维上传导时需要钠钾泵维持细胞内外钠离子、钾离子的平衡,消耗能量。3.下图表示离体神经纤维上的生物电现象,关于此图的分析不合理的是( )[A] 甲、丙两处表示未兴奋区域,乙处表示兴奋区域[B] 膜外电流的方向可以是甲→乙、丙→乙[C] 乙处产生的兴奋能刺激甲、丙两处产生兴奋[D] 甲处膜外只存在阳离子,乙处膜外只存在阴离子【答案】 D【解析】 神经纤维在静息状态下,膜电位表现为外正内负,在受到刺激产生兴奋后,表现为外负内正的动作电位,因此甲、丙两处表示未兴奋区域,乙处表示兴奋区域;若乙处受到刺激,甲、丙膜外均为正电位,乙的膜外为负电位,甲乙、乙丙之间存在电位差,能产生局部电流,膜外电流的方向为甲→乙、丙→乙;刺激未兴奋区域产生兴奋,乙处产生的兴奋能刺激甲、丙两处产生兴奋;甲处膜外存在阳离子,也存在阴离子,但阳离子较多,乙处膜外也一样,只不过阴离子较多。4.听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是( )[A] 此刻①处Na+内流,②处K+外流[B] ①处产生的动作电位沿同一条神经纤维传播时,波幅基本稳定不变[C] ②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去[D] 若将电表的两个电极分别置于③④处,指针将会发生偏转【答案】 A【解析】 由图可知,该神经元的胞体接收上一个神经元传递而来的信号,兴奋传递的方向为③→④,则①处正在恢复静息电位,为K+外流,②处将要兴奋,为Na+内流;动作电位沿神经纤维传导时,其电位变化总是一样的,不会随传导距离而衰减;反射弧中,兴奋在神经纤维的传导是单向的,由胞体传导到轴突末梢,即向右传导;将电表的两个电极分别置于③④处时,由于兴奋传导至电极处时会存在电位差,指针会发生偏转。5.(2025·广东期中)刺激神经纤维后,可检测到神经纤维产生动作电位,如图所示。在不同的时间阶段,神经纤维主要开放不同的离子通道,下列选项中对应正确的是( )[A] a~c:Na+通道、c~e:Na+通道[B] a~c:Na+通道、c~e:K+通道[C] a~c:K+通道、c~e:Na+通道[D] a~c:K+通道、c~e:K+通道【答案】 B【解析】 识图分析可知,图中a~c是动作电位形成过程,因此该过程中Na+通道开放,Na+大量内流,c~e是恢复静息电位的过程,该过程中K+通道开放,K+外流。知识点2 膜电位的测定及相关图形分析6.下图甲表示在神经纤维上安装两个完全相同的灵敏电表,表1两电极分别在a、b处膜外,表2两电极分别在d处膜的内外侧。在b、d中点c给予适宜刺激,相关的电位变化曲线如图乙、图丙所示。下列分析正确的是( )[A] 图丙由表1记录得到,可表示兴奋双向传递[B] 图乙③点时Na+的内流速率比②点时更大[C] 图乙曲线处于③点时,图丙曲线正处于④点[D] 图丙曲线处于⑤点时,图甲a处膜外表现为负电位【答案】 C【解析】 表1两电极分别在a、b处膜外,b、a先后发生兴奋,表1指针发生两次方向相反的偏转,因此电位变化如图丙所示,但兴奋由c→b→a的传递是单向的,不是双向的;动作电位的形成与Na+外流有关,外流速度越快电位变化越快(曲线中斜率越大),所以图乙曲线③点时Na+的内流速率比②点时小;由于bc=cd,兴奋同时到达b、d,发生相同的电位变化,图乙曲线处于③点时,图丙曲线正处于④点;图丙曲线处于⑤点时,a点处于静息电位,膜外为正电位。7.(2025·保定期末)利用不同的处理使神经纤维上膜电位产生不同的变化,处理方式如下:①利用药物Ⅰ阻断Na+通道;②利用药物Ⅱ阻断K+通道;③利用药物Ⅲ打开Cl-通道,使Cl-内流;④将神经纤维置于较低浓度的Na+溶液中。上述处理方式与下列可能出现的结果对应正确的是( )[A] 甲—④,乙—②,丙—①,丁—③[B] 甲—①,乙—②,丙—③,丁—④[C] 甲—④,乙—①,丙—②,丁—③[D] 甲—③,乙—①,丙—④,丁—②【答案】 C【解析】 甲虚线的峰值降低,说明处理后Na+内流量减少,可能是将神经纤维置于较低浓度的Na+溶液中,即甲—④;乙虚线没有波动,保持静息电位不变,可能是利用药物Ⅰ阻断了Na+通道,即乙—①;丙虚线表示形成动作电位后无法恢复为静息电位,说明处理后K+外流受阻,可能是利用药物Ⅱ阻断K+通道,即丙—②;丁虚线表示膜两侧的外正内负的静息电位差变大,可能是处理后Cl-内流,即丁—③。综合提升练8.(多选)(2025·沧州检测)将某段离体的神经纤维a、b两点的膜内侧连接两个微电极并连接到一个电表上,如图所示,d阴影部分表示开始发生局部电流的区域。下列相关叙述正确的是( )[A] 若该局部电流传到b点,则电表指针会向右偏转[B] 若神经纤维长度ac>cb,则刺激c点,电表指针先向左后向右偏转[C] 当兴奋到达e点后,会使该处膜电位发生由外正内负变为外负内正的现象[D] 若想要利用该装置测量动作电位的大小,可将b处的电极连接在该处的膜外侧【答案】 BC【解析】 两个电极连接在神经纤维膜内侧,当兴奋传递到b点时,b内侧为正,a内侧为负,因此电表指针向左偏转;若神经纤维长度ac>cb,则刺激c点,兴奋先到达b点,后到达a点,因此电表指针先向左后向右偏转;当兴奋到达e点后,该处由静息电位变为动作电位,膜电位发生由外正内负变为外负内正的现象;若将b处的电极连接在该处的膜外侧,则兴奋分别到达电表两微电极时两微电极处均为正电位或均为负电位,无法测量动作电位(外负内正)大小。9.(多选)(2025·南通月考)用适宜刺激刺激某段神经纤维,由于Na+、K+的流动造成的跨膜电流如图1所示(外向电流:由细胞膜内向膜外流动;内向电流:由细胞膜外向膜内流动)。用TTX物质处理细胞后,再次用相同刺激刺激该神经纤维,得到的跨膜电流如图2所示。下列相关叙述正确的是( )[A] 图1中bc段该神经纤维表现为恢复到静息电位[B] 图1中cd段跨膜电流的产生是由K+外流引起[C] 分析图2可知,TTX物质抑制了Na+内流的过程[D] 神经纤维膜两侧电位差的大小主要取决于阳离子的跨膜运输速率【答案】 BC【解析】 图1中bc段是Na+内流引起的,属于产生动作电位的过程;图1中cd段跨膜外向电流的产生是由K+外流引起;分析图2可知,TTX物质抑制了内向电流的产生,即抑制了Na+内流;神经纤维膜两侧的电位差的大小主要取决于神经纤维膜两侧阳离子(K+、Na+)的浓度差。10.(10分)枪乌贼有粗大的神经元,是研究神经兴奋的好材料。回答下列问题。(1)将枪乌贼神经纤维置于某种培养液中,给予适宜刺激并记录其膜内Na+含量变化及膜电位变化,分别用图中曲线Ⅰ、Ⅱ表示。图中A~B段,膜内Na+含量增加与 有关。C点时膜电位表现为 。 研究还表明:适当提高培养液中K+浓度,曲线Ⅱ上C点值并不随着提高,请对上述实验现象作出合理的解释: 。 (2)如果要测定此枪乌贼离体神经的正常电位,应该在 溶液中测定,理由是 。 【答案】 (每空2分)(1)细胞膜对Na+的通透性增大,Na+内流 外负内正 动作电位的峰值与膜内外Na+的浓度差有关,而与K+的浓度无关,所以培养液中K+浓度的改变并不影响动作电位的峰值 (2)Na+、K+浓度与内环境相同的 体内的神经处于内环境之中,其Na+、K+具有一定的浓度,要使测定的电位与体内的一致,也就必须将离体神经放在Na+、K+浓度与体内相同的环境中【解析】 (1)图中A~B段,膜内Na+含量增加是由于接受刺激后,膜上Na+通道打开,导致膜外Na+顺浓度梯度进入细胞中,C点代表的是动作电位的峰值,此时膜电位为外负内正。研究还表明:适当提高培养液中K+浓度,曲线Ⅱ上C点值并不随着提高,这是因为动作电位的峰值与膜内外Na+的浓度差有关,与K+的浓度无关。(2)如果要测定枪乌贼离体神经的正常电位(与体内一致),应该在Na+、K+浓度与内环境相同的溶液中测定,因为神经细胞膜内外Na+和K+的存在是动作电位和静息电位形成的基础。第3节 神经冲动的产生和传导第1课时 兴奋在神经纤维上的传导课时作业(时间:30分钟 分值:43分)第1~7题每题3分,第8~9题每题6分,共计33分。基础对点练知识点1 兴奋在神经纤维上传导的过程1.下列关于兴奋的叙述,错误的是( )[A] 兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导[B] 静息时,神经纤维膜两侧电位表现为外负内正[C] 兴奋时,细胞膜对Na+的通透性增大,Na+内流[D] 膜内外K+、Na+分布不均匀是兴奋传导的基础【答案】 B【解析】 静息时,细胞膜主要对K+有通透性,造成K+外流,膜外阳离子浓度高于膜内,神经纤维膜两侧电位表现为外正内负。2.下列关于神经纤维上兴奋传导的叙述,错误的是( )[A] 兴奋的产生是Na+向膜内流动的结果[B] 神经纤维上以局部电流的方式传导兴奋[C] 兴奋沿神经纤维的传导过程不需要消耗能量[D] 兴奋的传导依赖于细胞膜对离子通透性的变化【答案】 C【解析】 兴奋在神经纤维上传导时需要钠钾泵维持细胞内外钠离子、钾离子的平衡,消耗能量。3.下图表示离体神经纤维上的生物电现象,关于此图的分析不合理的是( )[A] 甲、丙两处表示未兴奋区域,乙处表示兴奋区域[B] 膜外电流的方向可以是甲→乙、丙→乙[C] 乙处产生的兴奋能刺激甲、丙两处产生兴奋[D] 甲处膜外只存在阳离子,乙处膜外只存在阴离子【答案】 D【解析】 神经纤维在静息状态下,膜电位表现为外正内负,在受到刺激产生兴奋后,表现为外负内正的动作电位,因此甲、丙两处表示未兴奋区域,乙处表示兴奋区域;若乙处受到刺激,甲、丙膜外均为正电位,乙的膜外为负电位,甲乙、乙丙之间存在电位差,能产生局部电流,膜外电流的方向为甲→乙、丙→乙;刺激未兴奋区域产生兴奋,乙处产生的兴奋能刺激甲、丙两处产生兴奋;甲处膜外存在阳离子,也存在阴离子,但阳离子较多,乙处膜外也一样,只不过阴离子较多。4.听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是( )[A] 此刻①处Na+内流,②处K+外流[B] ①处产生的动作电位沿同一条神经纤维传播时,波幅基本稳定不变[C] ②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去[D] 若将电表的两个电极分别置于③④处,指针将会发生偏转【答案】 A【解析】 由图可知,该神经元的胞体接收上一个神经元传递而来的信号,兴奋传递的方向为③→④,则①处正在恢复静息电位,为K+外流,②处将要兴奋,为Na+内流;动作电位沿神经纤维传导时,其电位变化总是一样的,不会随传导距离而衰减;反射弧中,兴奋在神经纤维的传导是单向的,由胞体传导到轴突末梢,即向右传导;将电表的两个电极分别置于③④处时,由于兴奋传导至电极处时会存在电位差,指针会发生偏转。5.(2025·广东期中)刺激神经纤维后,可检测到神经纤维产生动作电位,如图所示。在不同的时间阶段,神经纤维主要开放不同的离子通道,下列选项中对应正确的是( )[A] a~c:Na+通道、c~e:Na+通道[B] a~c:Na+通道、c~e:K+通道[C] a~c:K+通道、c~e:Na+通道[D] a~c:K+通道、c~e:K+通道【答案】 B【解析】 识图分析可知,图中a~c是动作电位形成过程,因此该过程中Na+通道开放,Na+大量内流,c~e是恢复静息电位的过程,该过程中K+通道开放,K+外流。知识点2 膜电位的测定及相关图形分析6.下图甲表示在神经纤维上安装两个完全相同的灵敏电表,表1两电极分别在a、b处膜外,表2两电极分别在d处膜的内外侧。在b、d中点c给予适宜刺激,相关的电位变化曲线如图乙、图丙所示。下列分析正确的是( )[A] 图丙由表1记录得到,可表示兴奋双向传递[B] 图乙③点时Na+的内流速率比②点时更大[C] 图乙曲线处于③点时,图丙曲线正处于④点[D] 图丙曲线处于⑤点时,图甲a处膜外表现为负电位【答案】 C【解析】 表1两电极分别在a、b处膜外,b、a先后发生兴奋,表1指针发生两次方向相反的偏转,因此电位变化如图丙所示,但兴奋由c→b→a的传递是单向的,不是双向的;动作电位的形成与Na+外流有关,外流速度越快电位变化越快(曲线中斜率越大),所以图乙曲线③点时Na+的内流速率比②点时小;由于bc=cd,兴奋同时到达b、d,发生相同的电位变化,图乙曲线处于③点时,图丙曲线正处于④点;图丙曲线处于⑤点时,a点处于静息电位,膜外为正电位。7.(2025·保定期末)利用不同的处理使神经纤维上膜电位产生不同的变化,处理方式如下:①利用药物Ⅰ阻断Na+通道;②利用药物Ⅱ阻断K+通道;③利用药物Ⅲ打开Cl-通道,使Cl-内流;④将神经纤维置于较低浓度的Na+溶液中。上述处理方式与下列可能出现的结果对应正确的是( )[A] 甲—④,乙—②,丙—①,丁—③[B] 甲—①,乙—②,丙—③,丁—④[C] 甲—④,乙—①,丙—②,丁—③[D] 甲—③,乙—①,丙—④,丁—②【答案】 C【解析】 甲虚线的峰值降低,说明处理后Na+内流量减少,可能是将神经纤维置于较低浓度的Na+溶液中,即甲—④;乙虚线没有波动,保持静息电位不变,可能是利用药物Ⅰ阻断了Na+通道,即乙—①;丙虚线表示形成动作电位后无法恢复为静息电位,说明处理后K+外流受阻,可能是利用药物Ⅱ阻断K+通道,即丙—②;丁虚线表示膜两侧的外正内负的静息电位差变大,可能是处理后Cl-内流,即丁—③。综合提升练8.(多选)(2025·沧州检测)将某段离体的神经纤维a、b两点的膜内侧连接两个微电极并连接到一个电表上,如图所示,d阴影部分表示开始发生局部电流的区域。下列相关叙述正确的是( )[A] 若该局部电流传到b点,则电表指针会向右偏转[B] 若神经纤维长度ac>cb,则刺激c点,电表指针先向左后向右偏转[C] 当兴奋到达e点后,会使该处膜电位发生由外正内负变为外负内正的现象[D] 若想要利用该装置测量动作电位的大小,可将b处的电极连接在该处的膜外侧【答案】 BC【解析】 两个电极连接在神经纤维膜内侧,当兴奋传递到b点时,b内侧为正,a内侧为负,因此电表指针向左偏转;若神经纤维长度ac>cb,则刺激c点,兴奋先到达b点,后到达a点,因此电表指针先向左后向右偏转;当兴奋到达e点后,该处由静息电位变为动作电位,膜电位发生由外正内负变为外负内正的现象;若将b处的电极连接在该处的膜外侧,则兴奋分别到达电表两微电极时两微电极处均为正电位或均为负电位,无法测量动作电位(外负内正)大小。9.(多选)(2025·南通月考)用适宜刺激刺激某段神经纤维,由于Na+、K+的流动造成的跨膜电流如图1所示(外向电流:由细胞膜内向膜外流动;内向电流:由细胞膜外向膜内流动)。用TTX物质处理细胞后,再次用相同刺激刺激该神经纤维,得到的跨膜电流如图2所示。下列相关叙述正确的是( )[A] 图1中bc段该神经纤维表现为恢复到静息电位[B] 图1中cd段跨膜电流的产生是由K+外流引起[C] 分析图2可知,TTX物质抑制了Na+内流的过程[D] 神经纤维膜两侧电位差的大小主要取决于阳离子的跨膜运输速率【答案】 BC【解析】 图1中bc段是Na+内流引起的,属于产生动作电位的过程;图1中cd段跨膜外向电流的产生是由K+外流引起;分析图2可知,TTX物质抑制了内向电流的产生,即抑制了Na+内流;神经纤维膜两侧的电位差的大小主要取决于神经纤维膜两侧阳离子(K+、Na+)的浓度差。10.(10分)枪乌贼有粗大的神经元,是研究神经兴奋的好材料。回答下列问题。(1)将枪乌贼神经纤维置于某种培养液中,给予适宜刺激并记录其膜内Na+含量变化及膜电位变化,分别用图中曲线Ⅰ、Ⅱ表示。图中A~B段,膜内Na+含量增加与 有关。C点时膜电位表现为 。 研究还表明:适当提高培养液中K+浓度,曲线Ⅱ上C点值并不随着提高,请对上述实验现象作出合理的解释: 。 (2)如果要测定此枪乌贼离体神经的正常电位,应该在 溶液中测定,理由是 。 【答案】 (每空2分)(1)细胞膜对Na+的通透性增大,Na+内流 外负内正 动作电位的峰值与膜内外Na+的浓度差有关,而与K+的浓度无关,所以培养液中K+浓度的改变并不影响动作电位的峰值 (2)Na+、K+浓度与内环境相同的 体内的神经处于内环境之中,其Na+、K+具有一定的浓度,要使测定的电位与体内的一致,也就必须将离体神经放在Na+、K+浓度与体内相同的环境中【解析】 (1)图中A~B段,膜内Na+含量增加是由于接受刺激后,膜上Na+通道打开,导致膜外Na+顺浓度梯度进入细胞中,C点代表的是动作电位的峰值,此时膜电位为外负内正。研究还表明:适当提高培养液中K+浓度,曲线Ⅱ上C点值并不随着提高,这是因为动作电位的峰值与膜内外Na+的浓度差有关,与K+的浓度无关。(2)如果要测定枪乌贼离体神经的正常电位(与体内一致),应该在Na+、K+浓度与内环境相同的溶液中测定,因为神经细胞膜内外Na+和K+的存在是动作电位和静息电位形成的基础。第2课时 兴奋在神经元之间的传递[学习目标] 1.通过对突触的学习,归纳总结兴奋在神经元间传递的过程及特点。2.说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害,自觉拒绝毒品并向他人宣传毒品的危害。一、兴奋在神经元之间的传递1.突触小体与突触(1)突触小体:神经元的轴突末梢分枝膨大呈杯状或球状的结构。(2)突触。①概念:突触小体与其他神经元的胞体或树突等相接近形成的结构。②结构与类型。2.兴奋在神经元之间的传递(1)传递过程。提醒 神经递质以胞吐方式由突触前膜释放,以扩散方式通过突触间隙到达突触后膜。(2)传递特点。①神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。原因是神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上。②突触处兴奋传递的速度比在神经纤维上传导要慢,突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换。二、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害判断正误(1)突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。( )【答案】 ×【提示】 突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。(2)兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号→电信号。( )【答案】 ×【提示】 兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号。(3)神经递质通过胞吐作用释放,因此神经递质是大分子有机物。( )【答案】 ×【提示】 神经递质是小分子化合物。(4)神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用。( )【答案】 ×【提示】 神经递质不进入突触后膜。(5)可卡因是一种毒品,可以抑制突触前膜上多巴胺转运蛋白的功能。( )【答案】 √任务一 分析兴奋在神经元间传递的过程和特点 兴奋传到突触后膜引起突触后膜产生兴奋或抑制是由轴突末梢所释放的神经递质的种类决定的。乙酰胆碱(AC,A、C代表不同组成物质)可作为兴奋性神经递质,其合成与释放过程如图所示,请据图思考讨论下列问题。(1)与神经纤维相比,兴奋在神经元之间传递时需要经过电信号→化学信号→电信号的转换。(2)下图中图1(填“图1”或“图2”)表示乙酰胆碱作用于突触后膜导致的结果,理由是乙酰胆碱是兴奋性神经递质,图1中突触后膜Na+内流,突触后神经元兴奋;图2中突触后膜Cl-内流,突触后神经元被抑制。(3)乙酰胆碱合成和释放过程中,能被循环利用的物质是什么 神经递质发挥完作用的去向是什么 【提示】 C物质。迅速被降解或回收。(4)α银环蛇毒素能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合,使受体失去传递兴奋的能力;有机磷农药能抑制酶的活性。当α银环蛇毒素和有机磷农药起作用时,肌肉的症状分别是松弛、僵直(从“松弛”“僵直”中选择填入),并说明理由。【提示】 α银环蛇毒素与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后,乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合,突触后膜不能兴奋,肌肉松弛;有机磷农药抑制D酶的活性后,D酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱,从而使突触后膜持续处于兴奋状态,肌肉僵直。核心归纳1.神经递质的释放、类型、特点及去向2.比较兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递比较项目 兴奋在神经纤维 上的传导 兴奋在神经元 之间的传递结构基础 神经元(神经纤维) 突触信号形式 (或变化) 电信号 电信号→化学信号 →电信号速度 快 慢方向 可以双向 单向传递典型例题1.(2025·菏泽月考)下图甲是青蛙离体的神经—肌肉标本示意图,图中AB=BC,乙是突触放大模式图。据图分析错误的是( )[A] 刺激C处,A、B处不能检测到膜电位变化[B] 刺激B处,A、C处同时检测到膜电位变化[C] ①为突触后膜,②为突触间隙,③为突触小泡[D] 兴奋从E到D发生了“电信号→化学信号→电信号”的转变【答案】 B【解析】 由于兴奋在突触处只能单向传递,刺激C处,兴奋不能由突触后膜传递到突触前膜,A、B处不能检测到膜电位变化;刺激B处可引起A、C处膜电位变化,虽然AB=BC,但由于BC间的突触会使兴奋传递减慢,故A处的膜电位先变化,而C处的后变化。2.(2025·晋城检测)下图展示了神经元之间突触的结构,其中②代表某种兴奋性神经递质,①③④⑤分别表示不同的离子通道,⑥代表钠钾泵(一种能逆浓度梯度运输Na+和K+的蛋白质)。以下相关叙述错误的是( )[A] ①和⑤发挥作用时都会导致神经元膜内的正电荷数量增多[B] 突触前膜释放神经递质②时,会发生电信号到化学信号的转换[C] 当神经递质②作用到突触后膜时,离子通道④⑤变为开放状态[D] 动作电位恢复为静息电位的过程中需要依赖⑥的作用,并消耗ATP【答案】 C【解析】 ①代表Ca2+通道,当Ca2+通过①进入神经元时,由于Ca2+带正电荷,所以会导致神经元膜内的正电荷数量增多;⑤是Na+通道,在动作电位产生时,Na+会内流,同样导致神经元膜内的正电荷数量增多。突触前膜在释放神经递质时,会发生电信号(来自神经纤维)到化学信号(神经递质)的转换。兴奋性神经递质作用到突触后膜时,它会引起突触后膜产生动作电位,Na+通道会开放,Cl-通道应处于关闭状态,否则会抵消动作电位。动作电位恢复为静息电位的过程中,需要依赖钠钾泵的作用,钠钾泵工作时需要消耗ATP。任务二 分析毒品成瘾的原因,增强社会责任 下图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放,会刺激大脑中的“奖赏”中枢,使人产生愉悦感,请思考回答以下问题。(1)图中吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是可卡因会使多巴胺转运蛋白失去回收多巴胺的功能。(2)吸食可卡因会对突触后膜产生的影响是无法被回收的多巴胺留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少。(3)服用可卡因为什么会使人上瘾 【提示】 当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是形成恶性循环,毒瘾难戒。(4)对于毒品我们应该采用的正确的做法是什么 【提示】 不参与制毒、贩毒或引诱他人吸毒,自己不吸毒,珍爱生命,远离毒品,向社会宣传吸食毒品的危害。核心归纳兴奋传递过程中出现异常的情况分析典型例题3.某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用,使人产生兴奋和愉悦感,经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾,从而带来生理、心理上的巨大危害。下图表示某毒品的作用机理,下列叙述错误的是( )[A] 神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收[B] 神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化[C] 毒品分子对神经系统产生影响,其作用位点往往是突触[D] 长期吸毒,会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”,导致产生更强的毒品依赖【答案】 A【解析】 神经递质发挥作用后可与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收,也可在酶的作用下降解;兴奋性神经递质与突触后膜受体结合可导致突触后膜膜电位由外正内负变为外负内正,抑制性神经递质可使突触后膜膜内外电位差值变大;毒品分子影响神经系统主要是影响神经递质的作用,其作用位点往往是突触;长期吸毒,会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”,需要更多的毒品达到相同的兴奋效果,导致产生更强的毒品依赖。4.(多选)已知图中神经元a、b与痛觉传入有关,神经元c能释放神经递质脑啡肽(有镇痛作用)。下列判断正确的是( )[A] 痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱[B] 神经元c兴奋会释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量增加[C] a上与脑啡肽结合的受体和b上与乙酰胆碱结合的受体不同[D] 脑啡肽和乙酰胆碱均可引起突触后膜电位的改变【答案】 ACD【解析】 由题图可知,痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放神经递质乙酰胆碱,引起神经元b兴奋;脑啡肽有镇痛作用,所以神经元c释放的脑啡肽会引起神经元a乙酰胆碱释放量减少,从而阻碍痛觉信息传递;受体具有特异性,a上与脑啡肽结合的受体和b上与乙酰胆碱结合的受体的结构与功能不同;无论递质传递的是兴奋还是抑制信号,都是通过膜电位变化实现的,乙酰胆碱能使b产生动作电位,而脑啡肽起抑制作用,会使a膜静息电位加强,都会改变膜电位。随堂检测反馈1.关于兴奋在神经元之间的传递,下列说法错误的是( )[A] 突触小体是轴突分枝末端形成的膨大结构[B] 突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成[C] 突触后膜上的受体与神经递质结合过程不需要细胞供能[D] 释放的神经递质会使突触后神经元产生动作电位【答案】 D【解析】 神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质两种,故突触前膜释放的神经递质不一定会使突触后神经元产生动作电位。2.(2025·凉山期中)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是( )[A] 通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中[B] 通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合[C] 通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性[D] 通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量【答案】 B【解析】 如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中,突触间隙中神经递质浓度增加,与突触后膜上特异性受体结合增多,会导致兴奋过度传递引起肌肉痉挛,达不到治疗目的;如果通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合,兴奋传递减弱,会缓解兴奋过度传递引起的肌肉痉挛,可达到治疗目的;如果通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性,突触间隙中的神经递质不能有效降解,导致神经递质与突触后膜上的特异性受体持续结合,兴奋传递过度引起肌肉痉挛,达不到治疗目的;如果通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量,突触间隙的神经递质与特异性受体结合增多,会导致兴奋传递过度引起肌肉痉挛,达不到治疗目的。3.在机体中,突触间隙中的神经递质发挥作用后,其含量会迅速降低,以此保证突触传递的灵敏性。神经递质含量降低方式主要有两种,如图所示,下列相关叙述正确的是( )[A] 神经递质的合成都需要核糖体等结构参与,并转移至突触小泡内储存[B] 神经递质的释放需要能量,主要由突触小体内的线粒体提供[C] 神经递质作用后,若其含量不能降低,则引起突触后膜的持续兴奋[D] 神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,也以胞吞的方式进行回收【答案】 B【解析】 神经递质可以是氨基酸等小分子物质,其合成不需要核糖体参与;神经递质一般通过胞吐释放,需要能量,主要由突触小体内的线粒体提供;神经递质作用后,若其含量不能降低,则引起突触后膜的持续兴奋或抑制;图中神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,以协助扩散的方式进行回收。4.(多选)人脑中本来有一种类吗啡肽物质,没有毒性且对身体有益。吸毒者在吸食了吗啡等毒品之后,外来的类吗啡肽物质进入人体,可以使人体感到愉悦,但会通过抑制Ca2+的跨膜转运,减少自身的类吗啡肽的分泌,最后只能靠外界的类吗啡肽物质来维持人体的生理活动,自身的类吗啡肽物质完全停止分泌。下列说法不正确的是( )[A] 吸食类吗啡肽物质与可卡因引起毒瘾的机制相同[B] 长时间使用含有类吗啡肽的药物不会产生精神依赖[C] 研究促进突触前膜上Ca2+转运蛋白开放的药物可以提供戒毒新思路[D] 由于外来的类吗啡肽对人体有害,我们应该禁止使用含有类吗啡肽的药物【答案】 ABD【解析】 外来的类吗啡肽物质进入人体后,抑制自身类吗啡肽的分泌,而可卡因引起多巴胺受体减少,引起毒瘾的机制不相同;长时间使用含有类吗啡肽的药物会使自身类吗啡肽的分泌减少甚至停止,最后产生精神依赖;毒瘾的形成是由于外来的类吗啡肽物质抑制Ca2+的跨膜转运,进而减少自身的类吗啡肽的分泌,最终导致对外来类吗啡肽物质的依赖,据此可推测,研究促进突触前膜上Ca2+转运蛋白开放的药物进而可以促进自身类吗啡肽的产生,从而实现戒毒;我们应该合理使用含有类吗啡肽的药物。5.(2025·海南联考)抑郁症是近年来高发的一种精神疾病。研究表明,抑郁症与去甲肾上腺素(NE)减少有关。NE是一种兴奋性神经递质,主要由交感节后神经元和脑内去甲肾上腺素能神经元合成和分泌;NE也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌。结合图示回答下列相关问题。(1)NE作为神经递质参与神经调节,神经调节的结构基础是 。 (2)据图分析,突触前神经元兴奋引起Ca2+内流的作用是 。NE释放后的去向有 和被突触前膜再摄取。 (3)据图分析,杂环类抗抑郁剂治疗抑郁症的机理是 。 【答案】 (1)反射弧(2)促进突触小泡向突触前膜移动,从而促进NE释放 被水解、与突触后膜上的受体结合(3)杂环类抗抑郁剂抑制NE的再摄取,使得突触间隙中NE的含量增加,从而治疗抑郁症【解析】 (2)分析题图可知,突触前神经元兴奋引起Ca2+内流,使突触小泡向突触前膜运输并与之融合,从而促进释放NE。突触前膜释放的NE的去向:被水解、与突触后膜上的受体结合和被突触前膜再摄取。(3)由于抑郁症与NE减少有关,杂环类抗抑郁剂能抑制突触前膜对NE的再摄取,使突触间隙中的NE含量升高,从而治疗抑郁症。 痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉,能够使人及时意识到危险,提高生存率。伤害性刺激作用于机体时,诱发组织释放某些化学物质,作用于痛觉感受器,使之产生兴奋,沿传入通路抵达大脑皮层特定感觉区,产生痛觉。人体内存在天然的镇痛系统,起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。人体的肢体关节每天都在摩擦,如果没有自身分泌脑啡肽,光是关节摩擦的疼痛就让我们无法自由行动。观察下面的示意图,回答问题。(1)痛觉形成过程中,兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式传导。突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后,突触后膜上发生的信号转化为化学信号到电信号。(2)脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上特异性受体结合后,使得动作电位无法产生,从而抑制感觉神经元释放痛觉神经递质,实现镇痛。(3)海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的,但发现其具有极强的成瘾性,一旦停用,患者会承受巨大的痛苦,因此将其列为危害性巨大的毒品之一。研究发现海洛因的结构与脑啡肽相似,请推测成瘾者毒瘾发作时痛不欲生的原因:海洛因代替脑啡肽长时间起作用后,自身脑啡肽释放减少或脑啡肽受体减少,对感觉神经元释放痛觉神经递质的抑制作用减弱,若不吸食海洛因,疼痛的感觉就会增加。课时作业(时间:30分钟 分值:50分)第1~7题每题3分,第8~10题每题6分,共计39分。基础对点练知识点1 兴奋在神经元之间的传递1.(2025·深圳检测)下图表示突触的亚显微结构,下列说法正确的是( )[A] 神经递质在突触间隙处的移动需消耗能量[B] ②为突触小泡,内含神经递质[C] ④一定是突触后神经元[D] ③为突触间隙,充满了淋巴液【答案】 B【解析】 神经递质在突触间隙处的移动是通过扩散作用完成的,不消耗能量;②为突触小泡,突触小泡包裹着神经递质;④可能是突触后神经元,还可能是肌肉细胞或腺细胞;③为突触间隙,所处的液体环境为组织液。2.(2023·辽宁卷)下面是兴奋在神经元之间传递过程的示意图,图中①~④错误的是( )[A] ① [B] ② [C] ③ [D] ④【答案】 C【解析】 突触小泡包裹着神经递质运动到突触前膜,突触小泡膜与突触前膜融合,释放神经递质,该方式为胞吐;图中释放的神经递质与突触后膜受体结合引起Na+通道打开,Na+内流使突触后神经元产生兴奋;神经递质与突触后膜上的相关受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化,随后,神经递质与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞。3.(2024·江苏卷)图示反射弧传导兴奋的部分结构,a、b表示轴突末梢。下列相关叙述错误的是( )[A] a、b可能来自同一神经元,也可能来自不同神经元[B] a、b释放的神经递质可能相同,也可能不同[C] a、b通过突触传递的兴奋都能经细胞膜传递到Ⅰ处[D] 脑和脊髓中都存在图示这种传导兴奋的结构【答案】 C【解析】 一个神经元可以有多个轴突末梢,所以a、b可能来自同一神经元,也可能来自不同神经元;若a、b来自不同神经元的轴突,分别作用于同一个神经元的树突和胞体,二者释放的递质互不干扰,其作用可能相同,也可能不同;a、b产生的兴奋通过神经递质传至突触后膜,如果释放的是抑制性递质,则不能传递到Ⅰ处;脑和脊髓中都存在许多神经元,它们之间存在错综复杂的联系,即都存在题图所示这种传导兴奋的结构。4.(2025·枣庄期中)骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的,当动作电位传达至神经末梢时,使神经末梢内Ca2+浓度升高,促使突触小泡与接头前膜融合并释放兴奋性神经递质——乙酰胆碱(ACh),引起终板膜动作电位的产生。下列有关叙述错误的是( )[A] 骨骼肌的神经完成了电信号→化学信号→电信号的转换[B] 突触小泡与接头前膜融合并释放ACh且消耗ATP[C] ACh与终板膜上ACh受体结合,引起终板膜外的Na+内流[D] 兴奋在该神经—肌肉接头的传递只能是单向的【答案】 A【解析】 骨骼肌的神经释放神经递质,实现电信号→化学信号的转换;突触小泡与接头前膜融合并释放ACh是胞吐过程,胞吐过程需要消耗ATP;ACh是兴奋性神经递质,它与终板膜上ACh受体结合后,会引起终板膜外的Na+内流,从而产生动作电位;根据题意,该神经—肌肉接头结构与突触结构类似,突触小泡内的ACh只能由接头前膜释放,作用于终板膜。5.(2025·天津期中)给予突触a和突触b的突触前神经元相同的电刺激,通过微电极分别测量突触前、后两神经元的膜电位,结果如下图。据此判断不合理的是( )[A] 静息状态下膜内电位比膜外电位低约70 mV[B] 突触a的突触后神经元可能出现了Na+内流[C] 突触b的突触后神经元可能出现了Cl-内流[D] 突触a、b的突触后神经元分别表现为兴奋、未兴奋【答案】 D【解析】 静息状态下,膜外为正电位,膜内为负电位,两个突触静息电位都是-70 mV,因此静息状态下膜内电位比膜外低约70 mV;分析突触a的膜电位变化图,其突触后神经元膜电位由-70 mV变为约-60 mV,在此过程中,膜电位的绝对值变小,说明发生了阳离子(如Na+)内流;分析突触b的膜电位变化图,其突触后神经元膜电位由-70 mV变为约-80 mV,在此过程中,膜电位的绝对值变大,说明发生了阴离子(如Cl-)内流;由题图可知,虽然突触a的突触后神经元膜电位上升,突触b的突触后神经元膜电位下降,但膜上电位都仍然是外正内负,没有形成局部电流,因此突触后神经元均未兴奋,未产生动作电位。知识点2 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害6.多巴胺是一种神经递质,在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外,多巴胺也与可卡因导致的上瘾行为有关。下列说法错误的是( )[A] 多巴胺与突触后膜上的受体结合后,膜外局部电流由兴奋区流向未兴奋区[B] 多巴胺可由突触间隙、突触前膜“送回”突触小泡内,重复使用[C] 可卡因可使多巴胺不能及时被回收,从而延长“愉悦感”的时间[D] 长期强制戒毒,使神经递质的受体蛋白数量恢复到正常水平,毒瘾才能真正戒除【答案】 A【解析】 多巴胺与突触后膜上的受体结合后,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流,这个部位的膜外表现为负电位,而邻近的未兴奋部位膜外仍表现为正电位,所以膜外局部电流由未兴奋区流向兴奋区。7.止痛药能阻断神经冲动传导,但并不损伤神经元的结构,同时检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量也不变,据此推测止痛药的作用机制是( )[A] 与突触后膜上的受体结合[B] 与突触前膜释放的神经递质结合[C] 抑制突触前膜神经递质的释放[D] 抑制突触小体中神经递质的合成【答案】 A【解析】 由题意可知,止痛药不损伤神经元的结构,兴奋在神经纤维上的传导不受影响,其可能是阻断兴奋在突触处的传递,突触间隙中神经递质的量不变,说明止痛药作用于突触后膜上的受体,可能是与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会。综合提升练8.(2025·沧州检测)某种蛇毒可以阻断兴奋的传递,严重者可能导致死亡。为进一步确定该蛇毒影响的是突触前膜还是突触后膜(蛇毒不影响神经递质的活性),研究人员利用神经—肌肉标本(神经肌肉接头是一种特殊的突触)做了以下实验:实验一:检测该标本在施用蛇毒前、后突触间隙中神经递质的含量;实验二:用①处理标本,刺激神经使肌肉不再收缩,然后用②处理突触间隙,观察肌肉收缩情况。下列相关叙述正确的是( )[A] 实验一的目的是检测突触功能的完整性[B] 实验二中①是指兴奋性神经递质,②指蛇毒[C] 实验一中若施用蛇毒后神经递质含量明显降低,则蛇毒作用于突触前膜[D] 实验二中若用②处理突触间隙后,肌肉不收缩,则蛇毒作用于突触前膜【答案】 C【解析】 实验一的目的是判断蛇毒是否作用于突触前膜,如果施用蛇毒后神经递质的含量明显降低,则蛇毒作用于突触前膜,阻止了神经递质的释放;实验二中先用蛇毒处理标本,再用兴奋性神经递质处理,①指蛇毒,②指兴奋性神经递质,如果肌肉收缩,说明突触后膜功能正常,若肌肉不收缩,说明突触后膜损伤,蛇毒作用于突触后膜。9.(多选)(2025·青岛期中)下图为某同学在注射疫苗时与缩手反射有关的反射弧的局部结构示意图,下列说法正确的是( )[A] 该同学在注射疫苗时没有缩手,但神经元A已经产生兴奋[B] 乙酰胆碱是兴奋性神经递质,5羟色胺是抑制性神经递质[C] 上图中只有Na+内流才能引起神经元C突触后膜膜电位发生变化[D] 兴奋传至突触小体时,能引起Ca2+内流,促进神经递质的释放【答案】 ABD【解析】 该同学在注射疫苗时没有缩手,说明神经元B对神经元C的抑制作用大于神经元A对神经元C的兴奋作用,从而不会引起神经元C兴奋;分析图中信息可知,乙酰胆碱能促进突触后膜Na+内流,属于兴奋性神经递质,而5羟色胺能促进突触后膜Cl-内流,属于抑制性神经递质;Cl-内流会引起突触后膜静息电位的绝对值增大;由题图可知,兴奋传至突触小体时,能引起Ca2+内流,促进神经递质的释放。10.(多选)(2025·长沙月考)单胺氧化酶能够降解单胺类神经递质,单胺氧化酶抑制剂(MAOI)是一种常用抗抑郁药,下图是部分单胺类神经递质传递示意图。下列相关叙述正确的是( )[A] 抑郁症的产生可能与单胺类神经递质分泌增加有关[B] 单胺类神经递质与蛋白M结合后,直接使细胞Y产生动作电位[C] 单胺氧化酶抑制剂能使突触间隙的单胺类神经递质量增多[D] 也可选用抑制单胺类神经递质回收的药物来治疗抑郁症【答案】 CD【解析】 单胺氧化酶能够降解单胺类神经递质,使突触间隙单胺类神经递质减少,而抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂(MAOI)通过抑制单胺氧化酶活性,使突触间隙的单胺类神经递质量增多发挥作用,说明抑郁症的产生可能与突触间隙单胺类神经递质含量下降(分泌减少、降解增多等)有关;足量的单胺类神经递质与蛋白M结合后,引起Na+内流后才使细胞Y产生动作电位;由题意可知,单胺类神经递质增多可缓解抑郁症,故也可选用抑制单胺类神经递质回收的药物治疗抑郁症。11.(11分)科学家发现了产生痛觉的细胞信号机制。辣椒素受体TRPV1是感觉神经末梢上的非选择性阳离子通道蛋白,辣椒素和43 ℃以上的高温等刺激可将其激活,并打开其通道,激活机理如图甲,结合图甲、图乙回答下列问题。(1)辣椒素与辣椒素受体TRPV1结合引起感觉神经末梢上的阳离子通道打开,Na+内流导致神经纤维膜两侧发生的电位变化是 ,从而产生兴奋。兴奋沿传入神经纤维传至神经纤维末梢,引起储存在 内的谷氨酸(一种神经递质)以 的方式释放到突触间隙,并作用于突触后神经元,经一系列神经传导过程,最终在 产生痛觉。 (2)研究发现,肌细胞外Ca2+会对Na+内流产生竞争性抑制。因此,血钙过低会引起突触后膜的动作电位 (填“增大”“不变”或“减小”),从而引发肌肉抽搐。 (3)某科研团队研制了TRPV1靶点镇痛药,据图乙分析该药与TRPV1结合后可引起Ca2+通道 ,进而抑制 以阻断痛觉信号传递。 (4)由题分析,吃辣椒产生的感觉实际上是一种痛觉,所以吃辛辣食物时,应该喝 (填“热饮”或“冷饮”),原因是 。 【答案】 (除标注外,每空1分)(1)由外正内负变为外负内正 突触小泡 胞吐 大脑皮层(2)增大(2分)(3)关闭 神经递质的释放(或过程①)(4)冷饮 热饮刺激也能激活TRPV1,促进Ca2+、Na+进入神经细胞,增强电信号的传导,使痛觉增强,因此此时喝冷饮可以缓解痛觉(2分)【解析】 (2)因为“肌细胞外Ca2+会对Na+内流产生竞争性抑制”,所以血钙过低对Na+内流的竞争性抑制减弱,使Na+内流增多,引起突触后膜的动作电位增大,常常引发肌肉抽搐。(3)由图乙可知,Ca2+进入神经细胞内,会促进神经递质的释放,镇痛药与TRPV1受体结合后能阻断痛觉信号的传递,应该是通过关闭Ca2+通道,从而抑制Ca2+内流,进而抑制神经递质的释放发挥作用的。(4)由题意“辣椒素和43 ℃以上的高温等刺激可将其激活,并打开其通道”可知,较高温度刺激能激活TRPV1,Ca2+、Na+进入神经细胞,增强电信号的传导,使痛觉增强,所以吃辛辣食物,应该喝冷饮,以避免激活TRPV1。 展开更多...... 收起↑ 资源列表 第2章 第3节 第1课时 兴奋在神经纤维上的传导 课时作业.docx 第2章 第3节 第1课时 兴奋在神经纤维上的传导.docx 第2章 第3节 第1课时 兴奋在神经纤维上的传导.pptx 第2章 第3节 第2课时 兴奋在神经元之间的传递 课时作业.docx 第2章 第3节 第2课时 兴奋在神经元之间的传递.docx 第2章 第3节 第2课时 兴奋在神经元之间的传递.pptx