第八单元 第33讲 神经冲动的产生和传导(课件+学案+练习)2027年高考生物学一轮专题复习(人教版)

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第八单元 第33讲 神经冲动的产生和传导(课件+学案+练习)2027年高考生物学一轮专题复习(人教版)

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第33讲 神经冲动的
产生和传导
课标 要求 1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。
2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。
考情 分析 1.神经冲动的产生和兴奋在神经纤维上的传导 2025·广东卷,6;2025·甘肃卷,9;2025·山东卷,8;2024·山东卷,9;2024·广西卷,15;2024·湖南卷,12;2024·浙江6月选考,
16;2024·甘肃卷,9;2023·山东卷,16;2023·湖北卷,15
2.兴奋在神经元之间的传递 2025·四川卷,13;2025·江苏卷,10;2025·河南卷,18;2025·云南卷,19;2025·河北卷,7;2025·安徽卷,7;2025·浙江1月选
考,17;2024·江苏卷,18;2024·浙江1月选考,18;2024·广东
卷,16;2023·海南卷,9;2023·广东卷,19;2023·辽宁卷,3;
2023·浙江6月选考,20;2023·江苏卷,21
考点一
神经冲动的产生和兴奋在
神经纤维上的传导
1.神经冲动
在神经系统中,兴奋是以 的形式沿着神经纤维传导的,这种 也叫神经冲动。
必备知识·梳理
落实概念·夯实基础
电信号
电信号
2.兴奋的产生与传导
内负外正
Na+内流
局部电流
动作电位
电位差
双向传导
相反
相同
提醒 在离体的神经纤维上,兴奋的传导是双向的;在反射弧中的神经纤维上,兴奋的传导是单向的,因为反射弧中神经纤维上的神经冲动只能来自感受器。
(1)(2025·陕晋青宁卷,6)K+经协助扩散内流以维持神经细胞静息电位。
(  )
【判断正误】
×
【提示】 降低生理溶液中Na+浓度,神经细胞膜两侧Na+浓度差减小,刺激神经纤维,其动作电位幅度减小。
(2)(2025·浙江1月选考,17)制备蛙的坐骨神经腓肠肌标本,将其置于生理溶液中进行实验,降低生理溶液中Na+浓度,刺激神经纤维,其动作电位幅度增大。(  )
×
【提示】 静息电位形成的主要原因是K+经协助扩散外流。
(3)(2024·江苏卷,18)神经元处于静息状态时,其细胞膜内K+的浓度高于膜外。
(  )
(4)(2024·江苏卷,18)骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关。(  )


(5)(2024·山东卷,9)高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大。
(  )
×
【提示】 高钾血症患者细胞外的钾离子浓度大于正常个体,K+外流减少,静息电位差减小。
(6)(2023·山东卷,16)动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流。(  )
×
【提示】 动作电位产生过程中,膜电位为内负外正时,膜内外电位差促进Na+的内流,当膜电位变为内正外负时则抑制Na+的继续内流。
神经细胞受到刺激后不一定会引发动作电位,只有刺激强度引起的电位变化达到或者超过阈电位才能引发动作电位。阈电位是指细胞膜对钠离子通透性突然增大的临界膜电位值,当神经细胞的电位变化达到阈电位便能触发动作电位引起兴奋。图1表示对神经纤维某位点连续施加4次刺激后的膜电位变化曲线图。图2表示细胞外液的Ca2+浓度对阈电位的影响以及与维持静息电位和动作电位启动的关系图解。
【情境·思维·深析】
(1)图1中施加的a~d的4次刺激中不能引起Na+内流的是 。阈强度是指能够引发动作电位的最小刺激强度,图中b点的刺激 (填“高于”“低于”或“等于”)阈强度,若c和d表示低于阈强度的相同的两次刺激,则图中的实验结果说明 。
低于
a
连续的低于阈强度的刺激可以叠加引起动作电位
(2)分析图2,细胞外液的Ca2+浓度与阈电位有什么关系
【提示】 细胞外液中Ca2+浓度增大会导致阈电位升高,Ca2+浓度降低会导致阈电位下降。
(3)联系动作电位的产生过程,结合图2分析,Ca2+浓度降低,导致肌肉抽搐的原因是什么
【提示】 Ca2+浓度降低会导致阈电位变低,神经细胞的兴奋性升高,Ca2+对Na+内流的竞争性抑制作用减弱,导致更容易产生动作电位,引起肌肉抽搐。
考向1 分析兴奋的产生及其影响因素,考查理解能力
1.(2025·甘肃卷,9)现代生理学中将能发生动作电位的细胞称为可兴奋细胞,动作电位是在静息电位的基础上产生的膜电位变化。关于可兴奋细胞的静息电位和动作电位,下列叙述错误的是(  )
A.静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外,在动作电位发生时则相反
B.胞外K+浓度降低时,静息电位的绝对值会变大,动作电位不易发生
C.动作电位发生时,细胞膜对Na+的通透性迅速升高,随后快速回落
D.由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度是动作电位发生的必要条件
A
核心考向·突破
把握方向·训练到位
【解析】 静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外,动作电位发生时,Na+内流,但细胞内K+浓度依然高于细胞外;胞外K+浓度降低时,K+外流增多,静息电位的绝对值会变大,且此时细胞更不容易兴奋,动作电位不易发生;动作电位发生时,细胞膜对Na+的通透性迅速升高,Na+内流形成动作电位,随后通透性迅速下降;由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度(如细胞内K+浓度高,细胞外Na+浓度高)是动作电位发生的必要条件。
归纳总结
Na+、K+浓度与膜电位的关系
(1)静息电位可以认为是K+的平衡电位,动作电位峰值接近于Na+的平衡电位。
归纳总结
(2)细胞外液Na+、K+浓度大小与膜电位变化的关系。
2.(2025·山东卷,8)神经细胞动作电位产生后,K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中,膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强,促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外,胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(  )
A.若增加神经细胞外的Na+浓度,动作电位的幅度增大
B.若静息状态下Na+通道的通透性增加,静息电位的幅度不变
C.若抑制钠钾泵活动,静息电位和动作电位的幅度都减小
D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输
B
【解析】 动作电位的形成与Na+内流有关,若增加神经细胞外的Na+浓度,
Na+内流增加,动作电位的幅度增大;若静息状态下Na+通道的通透性增加,使Na+内流增多,导致膜内正电荷增加,静息电位的幅度减小;若抑制钠钾泵活动,导致膜内外Na+和K+浓度差减小,静息电位和动作电位的幅度都减小;神经细胞通过钠钾泵实现Na+、K+的主动运输,通过离子通道实现Na+、K+的被动运输。
考向2 结合兴奋在神经纤维上的传导过程,考查科学思维
3.(2024·湖南卷,12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性。膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(  )
A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放
D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
C
【解析】 动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,环境甲中钾离子浓度低于正常环境;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋。
归纳总结
膜电位变化曲线解读
4.(2025·江西联考)图甲为神经纤维上某一位点受刺激后不同时刻膜电位的变化,图乙为同一时刻神经纤维不同位点的膜电位状态。下列表述错误的是(  )
A.图甲中d点处于恢复静息电位的状态
B.若增大细胞外液的Na+浓度,图甲中c处膜电位值会升高
C.图乙中②处于形成动作电位的状态
D.图乙中兴奋是从①向⑤传导的
C
【解析】 由图甲可知,c处为动作电位峰值,d点对应的时间晚于c点,判断d点处于恢复静息电位的状态;图甲中c处为动作电位峰值,若增大细胞外液的Na+浓度,钠离子内流增多,c处膜电位值会升高;由图乙可知,①表示钠—钾泵排出Na+并吸收K+,从而维持细胞膜内外的离子分布,因此兴奋传导方向是从①向⑤,因此图乙中④处于形成动作电位的状态,而②处于恢复静息电位的状态。
考点二
兴奋在神经元之间的传递
1.突触的结构和类型
必备知识·梳理
落实概念·夯实基础
突触前膜
突触后膜
神经递质
轴突—树突
提醒 ①突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号;在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号。
2.兴奋的传递过程
(1)过程。
突触小泡
神经递质
突触间隙
受体
离子通道
降解
回收
电信号
化学信号
电信号
受体
(2)传递特点及原因。
胞体或树突
突触小泡
突触后膜
化学信号
1.(选择性必修1 P29相关信息拓展)神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是

细读教材
短时间内使神经递质大量释放,从而有效
实现信息的快速传递
(3)神经递质与受体。
兴奋
抑制
胞吐
兴奋或抑制
糖蛋白
提醒 ①若神经递质是NO,则通过自由扩散释放。②同一种神经递质与不同受体结合可能产生不同的生理效应。
3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
突触
合成和释放
神经递质与受体

多巴胺受体
免疫
2.(选择性必修1 P30思考·讨论拓展)如图表示某毒品的作用机理。
细读教材
吸食毒品会使人产生较长时间兴奋与愉悦感,原因是

毒品分子与转运蛋白结合,导致神经递质不能被回收,从而使突触间隙中神经递质含量增加,而该神经递质为兴奋性神经递质,故人在一段时间内会持续兴奋
(1)(2025·浙江1月选考,17)抑制乙酰胆碱的分解,刺激坐骨神经,一定时间内腓肠肌持续收缩。(  )
【判断正误】

(2)(2024·江苏卷,18)神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋,该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化。(  )
×
【提示】 神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋的过程经历了“化学信号→电信号”的变化。
(3)(2023·海南卷,9)神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来。(  )

(4)(2023·海南卷,9)神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性。(  )

(5)(2021·全国乙卷,4)兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流。(  )
×
【提示】 兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,突触前膜对Na+的通透性增加,引起Na+内流产生动作电位。
(6)(2021·全国乙卷,4)乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中经扩散到达突触后膜。(  )

芬太尼作为一种强效镇痛药在临床上被广泛应用,同时芬太尼作用于脑部某神经元受体,促进多巴胺释放,让人产生愉悦的感觉,但长期使用芬太尼会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物),其镇痛机制如图所示,思考回答下列问题。
【情境·思维·深析】
(1)神经递质从突触前膜中释放方式通常是 ,突触小泡迁移至突触前膜与突触前膜融合释放递质的过程 (填“需要”或“不需要”)消耗能量。
(2)该图中神经递质与特异性受体结合后对下一个神经元的效应是怎样的
【提示】 神经递质与突触后膜的受体结合后,可引起Na+内流,使下一个神经元兴奋。
胞吐
需要
(3)使用芬太尼对神经递质的释放量有何影响
【提示】 Ca2+内流可促进神经递质释放,而芬太尼与受体结合后可促进K+外流,引起膜电位变化,抑制Ca2+内流,导致神经递质释放量减少。
(4)芬太尼镇痛效果佳,但作为治疗药物不能长期反复使用,原因是什么
【提示】 长期使用芬太尼会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物),导致依赖成瘾,故不能长期反复使用。
考向3 结合兴奋在神经元之间的传递过程,考查推理判断能力
5.(2024·广东卷,16)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是(  )
A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
核心考向·突破
把握方向·训练到位
D
【解析】 触觉神经元兴奋时,会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元,抑制性神经元兴奋,在抑制性神经元上可记录到动作电位。离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散,故正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式是协助扩散。GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,此时GABA作用的效果是抑制性的;患带状疱疹后,Cl-经Cl-通道外流,相当于形成内正外负的动作电位,此时GABA作用的效果是兴奋性的。据题图可知,Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元,患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,说明运出细胞的Cl-减少,据此推测应是Cl-转运蛋白减少所致。
归纳总结
兴奋在神经纤维上传导与在神经元之间传递的比较
项目 神经纤维上的 兴奋传导 神经元之间的
兴奋传递
涉及细胞数 单个神经元 多个神经元
结构基础 神经纤维 突触
信号形式 电信号 电信号→化学
信号→电信号
方向 可双向传导 单向传递
速度 迅速 较慢
效果 使未兴奋 部位兴奋 使下一个神经
元兴奋或抑制
6.(2025·广东广州一模)一氧化氮(NO)参与神经调节,调节方式如下图。突触前膜释放的谷氨酸(Glu)与后膜上的受体结合,促进Na+和Ca2+内流。突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成,NO进入突触前神经元引起Glu持续释放。下列叙述错误的是(  )
A.NO和Glu以不同的方式运出细胞
B.Glu持续释放是反馈调节的结果
C.Ca2+浓度升高可以抑制NOS的活性
D.图示信息传递过程需要消耗ATP
C
【解析】 NO进出图中膜结构的方式相同,都是自由扩散,Glu释放到突触间隙的方式是胞吐;Glu释放可以引起NO释放,NO又可以进入突触前神经元引起Glu持续释放,因此Glu持续释放是正反馈调节的结果;由题可知,突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成,据此推测,Ca2+浓度升高可以提高NOS的活性;突触前膜以胞吐的方式释放谷氨酸(Glu),需要消耗ATP,即图示信息传递过程需要消耗ATP。
考向4 分析兴奋传递机理及传递异常,考查科学思维
7.(2025·江苏卷,10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,如图所示。下列相关叙述错误的是(  )
A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节
B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位
C.Leptin与突触前膜受体结合,影响兴奋在突触处的传递
D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少,导致Na+内流减少
B
【解析】 脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞,使5-羟色胺的合成减少,这种调节方式属于体液调节;结合题干和题图可知,Leptin与突触前膜受体结合,可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,间接影响突触前膜和突触后膜的静息电位;5-羟色胺是兴奋性递质,与突触后膜受体正常结合会引起Na+内流,当5-羟色胺与突触后膜受体结合减少时,突触后膜对Na+的通透性降低,导致Na+内流减少。
归纳总结
兴奋传递过程中出现异常的情况分析
演练真题·感悟高考
1.(2025·广东卷,6)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标,以用于神经病变的早期诊断和疗效评价,下列分析正确的是(  )
A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变
B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态
C.神经纤维上Na+通道相继开放传导兴奋
D.兴奋传导过程中细胞膜K+通透性不变
C
【解析】 神经纤维出现动作电位后细胞内Na+增多,钠钾泵活性增加,以排出多余的Na+;兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态;兴奋传导过程中神经纤维上Na+通道相继开放,Na+内流,形成动作电位,传导兴奋;产生动作电位后恢复静息电位时钾离子通道开放,故兴奋传导过程中细胞膜K+通透性改变。
2.(2025·四川卷,13)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程,科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲),并分别培养成具有相应功能的细胞团,再将不同细胞团组合培养一段时间后,观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。下列推断最合理的是(  )
A.若在③培养液中加入谷氨酸,肌收缩频率不会发生变化
B.若将④中乙酰胆碱受体阻断,刺激X会增加肌收缩频率
C.分析②③④可知,X需要通过Y与肌发生功能上的联系
D.由实验结果可知,肌与神经元共培养时收缩频率均增加
C
注:谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质
【解析】 对比③④可知,若在③培养液中加入谷氨酸,可能增强乙酰胆碱的作用,导致肌收缩频率进一步升高;④培养液是X+Y+肌,肌收缩频率较高,若将④中乙酰胆碱受体阻断,刺激X,因为乙酰胆碱受体被阻断,Y释放的乙酰胆碱无法发挥作用,对比②可知,仅靠X释放的谷氨酸会使肌收缩频率降低;分析②③④可知,单独X不能提高肌收缩频率,单独Y能提高肌收缩频率,X与Y共同作用时,肌收缩频率大于Y单独作用时,可推出 X需要通过Y与肌发生功能上的联系;②中X+肌的收缩频率和①中肌单独培养时的收缩频率相近,所以并不是肌与神经元共培养时收缩频率均增加。
3.(2024·广西卷,15)人体心室肌细胞内K+浓度高于胞外,Na+浓度低于胞外。心室肌细胞静息电位和动作电位的产生(如图),主要与K+和Na+的流动有关。图中0期为去极化;1、2和3期Na+通道关闭,同时K+外流;2期出现主要依赖K+和Ca2+的流动。下列说法错误的是(  )
A.静息电位主要由K+外流造成
B.0期的产生依赖于Na+快速内流
C.1期K+外流是通过主动运输进行
D.2期的形成是K+外流和Ca2+内流导致
C
【解析】 静息时,膜主要对K+有通透性,造成K+外流,因此静息电位主要由K+外流造成;0期为去极化过程,迅速由静息电位变为动作电位,该过程依赖Na+内流;1期膜内K+浓度高于膜外,K+外流为顺浓度梯度运输,不是通过主动运输进行的;据题干信息,2期出现主要依赖K+和Ca2+的流动,2期为平台期,此时K+继续外流,而膜电位不发生变化,因此Ca2+内流。
4.(2025·云南卷,19)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术(神经传递过程如下图),其依据是“闸门控制学说”,“闸门”位于脊髓背角,传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维(传导触觉信号)和细纤维(传导痛觉信号),这两类纤维分别以120 m·s-1和2.3 m·s-1的速度传导电信号,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维向大脑传递信号。
回答下列问题。
(1)TENS作用于皮肤,产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递,兴奋时细胞膜的膜电位表现为      ,膜电位发生变化的机理是
   。
外负内正
受到刺激时,
受到刺激时,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流,使膜内表现为正电位,膜外表现为负电位
【解析】 (1)在静息状态下,细胞膜的膜电位是外正内负;当受到刺激时,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流,使膜内表现为正电位,膜外表现为负电位。
(2)兴奋由大脑向肌肉传递的过程中,需通过突触传递信号,电信号传导到轴突末梢,突触小体内的      与突触前膜融合后释放     进入突触间隙,经扩散与突触后膜上的       结合后引起下一个神经元兴奋。
突触小泡
神经递质
特异性受体
【解析】 (2)当电信号传导到轴突末梢时,突触小体内的突触小泡与突触前膜融合,释放神经递质进入突触间隙,神经递质经扩散与突触后膜上的特异性受体结合,从而引起下一个神经元兴奋。
(3)能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞,包括神经细胞、肌肉细胞和
        等类型。
某些腺细胞
【解析】 (3)能产生动作电位的可兴奋细胞除了神经细胞、肌肉细胞外,还有某些腺细胞等。
(4)TENS镇痛的原理是
           。若动物手术中运用TENS镇痛,具体措施是
             。
电刺激皮肤,使粗纤维兴奋,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维向大脑传递痛觉信号
将电极片贴在手术部位附近的皮肤上,给予适当强度的电刺激
【解析】 (4)TENS镇痛的原理是电刺激皮肤,使粗纤维兴奋,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维向大脑传递痛觉信号。若动物手术中运用TENS镇痛,具体措施是将电极片贴在手术部位附近的皮肤上,给予适当强度的电刺激。
谢谢观赏第33讲 神经冲动的产生和传导
(时间:30分钟)     
1.(2025·江西联考)野葛中含有大量葛根素,研究发现,葛根素与GABA(神经递质)受体结合,会引起Cl-内流,显著抑制延髓DMV神经元的活动。当葛根素与DMV神经元上GABA受体结合时,膜内外离子的分布及相关叙述,错误的是(  )
A.膜外K+浓度高于膜内
B.膜外Na+浓度高于膜内
C.膜电位表现为外正内负
D.膜电位的变化与其选择透过性密切相关
【答案】 A
【解析】 葛根素与DMV神经元上GABA受体结合时,神经细胞膜内K+浓度高于膜外。
2.(2025·广东联考)突触前抑制是经过突触前轴突末梢(C)兴奋而抑制另一个神经元(A)突触前膜的神经递质释放,从而使其突触后神经元(B)呈现出抑制效应,并非A直接抑制B,模式图如图。下列分析正确的是(  )
A.神经元A释放抑制性神经递质
B.若仅神经元C兴奋,神经元B不发生反应
C.若神经元C和A先后兴奋,则神经元B正常兴奋
D.出现突触前抑制效应的原因是突触后膜本身产生抑制性
【答案】 B
【解析】 分析题意可知,突触前抑制是突触前轴突末梢C兴奋后,通过某种方式抑制神经元A突触前膜释放兴奋性神经递质,从而使突触后神经元(B)呈现出抑制效应;突触前抑制是通过影响神经元A释放神经递质来间接影响神经元B的,当仅神经元C兴奋时,神经元B不发生反应;神经元C兴奋会抑制神经元A的突触前膜释放神经递质,所以若神经元C和A先后兴奋,神经元B不会兴奋;突触前抑制的关键在于突触前轴突末梢C对神经元A突触前膜的影响,即抑制神经元A释放兴奋性神经递质,而非突触后膜本身产生抑制性。
3.(2025·贵州铜仁三模)可卡因既是一种兴奋剂也是一种毒品,它会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,导致多巴胺无法被运回突触小体。据此判断长期吸食可卡因导致的后果是(  )
A.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体增加
B.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体减少
C.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体增加
D.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体减少
【答案】 D
【解析】 可卡因是一种多巴胺转运蛋白阻断剂,它会使多巴胺无法被运回突触小体,导致突触间隙多巴胺增多,持续作用于突触后膜上的多巴胺受体,使突触后神经元持续兴奋;为了避免神经元一直处于过度兴奋状态,机体会减少突触后膜上多巴胺受体的数量,从而使神经元的兴奋维持在正常水平。
4.(2025·安徽名校模拟)炎热的夏季,蚊子的叮咬很是让人讨厌。当你看到一只蚊子叮咬你的左手时,你一般会控制你的左手姿势保持不变,用右手突然出击,消灭蚊子。如图表示人体缩手反射的相关结构(虚线内表示脊髓的部分结构),下列说法错误的是(  )
A.蚊子叮咬会在大脑皮层产生痛觉属于非条件反射
B.蚊子的叮咬首先刺激皮肤中的⑤,使之产生神经冲动
C.神经冲动在③处传递时,发生的信号转化是电信号→化学信号→电信号
D.当看到蚊子叮咬时,控制左手的运动神经元接收到的“指令”是抑制性指令,有关机理可能是Cl-内流
【答案】 A
【解析】 当皮肤被蚊子叮咬时,叮咬产生痛觉的中枢在大脑皮层,未经过完整的反射弧,不属于反射;蚊子的叮咬,首先刺激皮肤中的⑤所示的感受器,使之产生神经冲动;③为突触,神经冲动在突触处传递时,发生的信号转化是电信号→化学信号→电信号;当看到蚊子叮咬时,控制左手姿势保持不变,这是高级神经中枢对低级神经中枢脊髓进行调控的结果,此时控制左手的运动神经元接收到的大脑皮层的“指令”为抑制性指令,Cl-等阴离子内流会使突触后膜表现的内负外正的电位差进一步增大,从而使控制左手的运动神经元处于抑制状态。
5.(2025·湖南郴州联考)通常血清钾<3.5 mmol·L-1时称为低血钾。血液中K+浓度急性降低到一定程度会导致膝跳反射减弱,出现该现象的原因是(  )
A.传入神经的膜外Na+内流受阻,无法产生动作电位
B.血液中K+浓度降低导致静息电位绝对值减小
C.静息电位绝对值增大,神经细胞兴奋性降低
D.兴奋在反射弧的传导和传递过程中逐级减弱
【答案】 C
【解析】 血液中K+浓度急性降低,不会导致传入神经的膜外Na+内流受阻;血液中K+浓度降低导致钾离子外流增多,因而导致静息电位绝对值增大,而钠离子内流的量基本没变,因而影响了动作电位的产生,导致神经细胞兴奋性降低;兴奋在反射弧的传导和传递过程中不会逐级减弱。
6.(2025·河南漯河三模)奎尼丁是一种抗心律失常药物,通过抑制Na+通道,降低兴奋的传导速度,从而抑制心肌的自律性,达到调节心律的目的。现将某神经细胞置于含有奎尼丁的M溶液(类似于细胞外液)中,测定其静息电位及动作电位。下列分析正确的是(  )
A.与正常情况相比,该细胞静息电位增大
B.与正常情况相比,该细胞动作电位增大
C.静息状态下细胞膜外K+浓度大于膜内
D.兴奋状态下细胞膜外Na+浓度大于膜内
【答案】 D
【解析】 由题可知,奎尼丁抑制Na+通道,阻止Na+内流,因此与正常情况相比,该细胞动作电位会降低,但静息电位不会改变;静息状态下细胞膜内的K+浓度仍然大于膜外,兴奋状态下细胞膜外Na+浓度大于膜内。
7.(2025·湖南长沙三模)图1为人体内3个神经元之间的联系示意图,A、B、C三个神经元中只有C是抑制性神经元,图2表示某时刻兴奋在神经元B上的部分传导过程。下列叙述正确的是(  )
A.细胞外液的K+和Na+浓度降低都会导致神经细胞的兴奋性提高
B.图2中②处主要发生K+的内流,④处Na+内流形成动作电位
C.图1中,C神经元受到有效刺激兴奋后不会导致A神经元兴奋
D.突触前膜经胞吐释放的神经递质,通过自由扩散到达突触后膜
【答案】 C
【解析】 神经细胞的兴奋性与细胞内外Na+、K+浓度有关,细胞外液K+浓度降低,静息电位绝对值增大,细胞兴奋性降低,细胞外液Na+浓度降低,Na+内流减少,细胞兴奋性降低;图2中②处是恢复静息电位的过程,主要发生K+的外流;图1中C是抑制性神经元,C神经元受到有效刺激兴奋后,不会导致A神经元兴奋;突触前膜经胞吐释放的神经递质,通过扩散到达突触后膜,自由扩散是物质跨膜运输方式。
8.(2025·黑龙江齐齐哈尔三模)可卡因是一种使人成瘾的毒品。科研人员给小鼠持续注射可卡因,获得毒品成瘾模型鼠。停止可卡因注射后,分别检测不同小鼠大脑皮层运动区部分神经元的突触数量,结果如图所示。下列叙述不正确的是(  )
A.可卡因能干扰交感神经的作用导致心脏异常
B.成瘾时维持大脑兴奋需摄入的可卡因会减少
C.运动可通过恢复突触新生来减弱毒品依赖
D.在戒断治疗过程中神经胶质细胞发挥重要作用
【答案】 B
【解析】 心脏受自主神经系统的调控,可卡因能干扰交感神经的作用导致心脏异常;由图可知,毒品成瘾时,新生突触减少,则神经细胞的敏感性降低,成瘾时维持大脑兴奋需摄入的可卡因会增加;由图可知,吸食可卡因后新生突触减少,而运动可通过恢复突触新生来减弱毒品依赖;在戒断治疗过程中神经胶质细胞发挥重要作用,神经胶质细胞有支持、保护、营养、修复神经元等多种功能。
9.肌萎缩侧索硬化(ALS,也称渐冻症)的发病机制如下:患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤;C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂。有关分析错误的是(  )
A.使用C5a的抗体可以减轻患者ALS病情
B.C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性
C.巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少
D.运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动
【答案】 B
【解析】 C5a的抗体可与C5a结合,抑制巨噬细胞的激活,减少巨噬细胞对运动神经元的损伤,所以可以减轻患者ALS病情;由题意可知突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b,C5a、C5b分别引起神经元损伤和肌细胞破裂,不是作为神经递质发挥作用;C5a出现在突触小体处,C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤,故巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少;运动神经元为传出神经元,其通过释放神经递质影响肌细胞的活动。
10.(2025·河北二模)失眠包括入睡困难和维持睡眠困难。严重的失眠会影响患者认知功能和情绪状态,继而加重失眠,这些神经系统症状的恶性循环与神经递质的分泌改变存在一定关系。请回答下列问题。
(1)突触前膜通过     作用释放神经递质,该过程     (填“需要”或“不需要”)消耗能量。
(2)神经递质与突触后膜上相应的受体结合,形成        ,从而改变了突触后膜对离子的    ,引起电位变化,导致下一个神经元产生       。
(3)γ氨基丁酸(GABA)的作用机制如图所示,据图分析GABA属于    (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质,理由是   。
(4)有研究人员提出柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠现象。请设计实验验证柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠。
实验材料:生理状态相同的失眠症模型小鼠若干只、生理状态相同的正常小鼠若干只、柴胡加龙骨牡蛎汤、治疗失眠药物X等。
实验思路:取生理状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三组,三组小鼠分别进行
 , 另外取一组          作为对照,在相同且适宜条件下饲养相同时间,定期检测睡眠状态并进行对比分析。
【答案】 (1)胞吐 需要
(2)递质—受体复合物 通透性 兴奋或抑制
(3)抑制性 GABA与突触后膜上的受体结合后,引起Cl-内流,静息电位的绝对值增大,使突触后神经元不易发生兴奋
(4)适量治疗失眠药物X灌胃处理、等量柴胡加龙骨牡蛎汤灌胃处理、等量生理盐水(或清水)灌胃处理 生理状态相同的正常小鼠
【解析】 (1)突触前膜释放神经递质的方式是胞吐,需要消耗能量,体现了细胞膜的流动性。
(2)信号传递到突触小体时,突触小泡与突触前膜融合,释放神经递质,神经递质与突触后膜上的特异性受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,导致下一个神经元产生兴奋或抑制。
(3)神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质,据图分析,GABA与突触后膜上的受体结合后,引起Cl-内流,静息电位的绝对值增大,使突触后神经元不易发生兴奋,据此推测GABA属于抑制性神经递质。
(4)依题意,实验的目的是验证柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠,实验应遵循单一变量原则、重复原则和对照原则。根据实验目的及实验原则,取生理状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三组,三组小鼠的处理情况分别是适量治疗失眠药物X灌胃处理、等量柴胡加龙骨牡蛎汤灌胃处理、等量生理盐水(或清水)灌胃处理,另外取一组生理状态相同的正常小鼠作为对照,在相同且适宜的条件下饲养相同时间,定期检测每组小鼠睡眠状态并进行对比分析。
11.(2025·内蒙古高考适应性考试)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制,利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验,结果见下图,已知SNAP91为突触蛋白,乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变;DCA是一种乳酸生成抑制剂,回答下列问题。
(1)图1实验中①②③组的结果能说明  。
①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,为了进一步完善实验,需增设第⑤组,写出设计思路               。
(2)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升,突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使          ,与突触后膜的受体结合导致           。该突触传递过程中的信号变化是            。
(3)将SNAP91乳酸化位点突变失活后,突触后膜不容易兴奋。结合图2分析,其原因是
 。
(4)综上所述,加强运动可使CRS小鼠在         的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
【答案】 (1)注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为 增加CRS+跑动+DCA组,测定非焦虑样行为持续时间
(2)突触前膜释放神经递质 钠离子内流产生动作电位 电信号→化学信号→电信号
(3)SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大
(4)突触蛋白
【解析】 (1)据图分析,图中的自变量是小鼠类型和对CRS的处理情况,因变量是非焦虑样行为持续时间,图1实验中①②③组中对照组的非焦虑时间最长,CRS明显缩短,CRS+注射乳酸的非焦虑时间增加,说明注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为;为了进一步证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,除图中的对照组、CRS+注射乳酸、CRS+跑动组外,还需要增加一组实验,即CRS+跑动+DCA,测定在抑制乳酸生成的运动下CRS小鼠的非焦虑样行为持续时间。
(2)突触小泡内含神经递质,而神经递质是神经元之间传递信息的物质,结合题意可知,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使神经递质释放,与突触后膜的受体结合导致钠离子通道开放,钠离子内流,从而产生动作电位;该突触传递过程中的信号变化是电信号→化学信号→电信号。
(3)据图2可知,实验的自变量是SNAP91乳酸化位点是否突变,由图中数据可知,SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大,可能是突触后膜不容易兴奋的
原因。
(4)蛋白质的结构决定功能,综上所述,加强运动可使CRS小鼠在突触蛋白的结构和功能上改变进而缓解焦虑。第33讲 神经冲动的产生和传导
(时间:30分钟)
1.(2025·江西联考)野葛中含有大量葛根素,研究发现,葛根素与GABA(神经递质)受体结合,会引起Cl-内流,显著抑制延髓DMV神经元的活动。当葛根素与DMV神经元上GABA受体结合时,膜内外离子的分布及相关叙述,错误的是(  )
A.膜外K+浓度高于膜内
B.膜外Na+浓度高于膜内
C.膜电位表现为外正内负
D.膜电位的变化与其选择透过性密切相关
2.(2025·广东联考)突触前抑制是经过突触前轴突末梢(C)兴奋而抑制另一个神经元(A)突触前膜的神经递质释放,从而使其突触后神经元(B)呈现出抑制效应,并非A直接抑制B,模式图如图。下列分析正确的是(  )
A.神经元A释放抑制性神经递质
B.若仅神经元C兴奋,神经元B不发生反应
C.若神经元C和A先后兴奋,则神经元B正常兴奋
D.出现突触前抑制效应的原因是突触后膜本身产生抑制性
3.(2025·贵州铜仁三模)可卡因既是一种兴奋剂也是一种毒品,它会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,导致多巴胺无法被运回突触小体。据此判断长期吸食可卡因导致的后果是(  )
A.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体增加
B.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体减少
C.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体增加
D.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体减少
4.(2025·安徽名校模拟)炎热的夏季,蚊子的叮咬很是让人讨厌。当你看到一只蚊子叮咬你的左手时,你一般会控制你的左手姿势保持不变,用右手突然出击,消灭蚊子。如图表示人体缩手反射的相关结构(虚线内表示脊髓的部分结构),下列说法错误的是(  )
A.蚊子叮咬会在大脑皮层产生痛觉属于非条件反射
B.蚊子的叮咬首先刺激皮肤中的⑤,使之产生神经冲动
C.神经冲动在③处传递时,发生的信号转化是电信号→化学信号→电信号
D.当看到蚊子叮咬时,控制左手的运动神经元接收到的“指令”是抑制性指令,有关机理可能是Cl-内流
5.(2025·湖南郴州联考)通常血清钾<3.5 mmol·L-1时称为低血钾。血液中K+浓度急性降低到一定程度会导致膝跳反射减弱,出现该现象的原因是(  )
A.传入神经的膜外Na+内流受阻,无法产生动作电位
B.血液中K+浓度降低导致静息电位绝对值减小
C.静息电位绝对值增大,神经细胞兴奋性降低
D.兴奋在反射弧的传导和传递过程中逐级减弱
6.(2025·河南漯河三模)奎尼丁是一种抗心律失常药物,通过抑制Na+通道,降低兴奋的传导速度,从而抑制心肌的自律性,达到调节心律的目的。现将某神经细胞置于含有奎尼丁的M溶液(类似于细胞外液)中,测定其静息电位及动作电位。下列分析正确的是(  )
A.与正常情况相比,该细胞静息电位增大
B.与正常情况相比,该细胞动作电位增大
C.静息状态下细胞膜外K+浓度大于膜内
D.兴奋状态下细胞膜外Na+浓度大于膜内
7.(2025·湖南长沙三模)图1为人体内3个神经元之间的联系示意图,A、B、C三个神经元中只有C是抑制性神经元,图2表示某时刻兴奋在神经元B上的部分传导过程。下列叙述正确的是(  )
A.细胞外液的K+和Na+浓度降低都会导致神经细胞的兴奋性提高
B.图2中②处主要发生K+的内流,④处Na+内流形成动作电位
C.图1中,C神经元受到有效刺激兴奋后不会导致A神经元兴奋
D.突触前膜经胞吐释放的神经递质,通过自由扩散到达突触后膜
8.(2025·黑龙江齐齐哈尔三模)可卡因是一种使人成瘾的毒品。科研人员给小鼠持续注射可卡因,获得毒品成瘾模型鼠。停止可卡因注射后,分别检测不同小鼠大脑皮层运动区部分神经元的突触数量,结果如图所示。下列叙述不正确的是(  )
A.可卡因能干扰交感神经的作用导致心脏异常
B.成瘾时维持大脑兴奋需摄入的可卡因会减少
C.运动可通过恢复突触新生来减弱毒品依赖
D.在戒断治疗过程中神经胶质细胞发挥重要作用
9.肌萎缩侧索硬化(ALS,也称渐冻症)的发病机制如下:患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤;C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂。有关分析错误的是(  )
A.使用C5a的抗体可以减轻患者ALS病情
B.C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性
C.巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少
D.运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动
10.(2025·河北二模)失眠包括入睡困难和维持睡眠困难。严重的失眠会影响患者认知功能和情绪状态,继而加重失眠,这些神经系统症状的恶性循环与神经递质的分泌改变存在一定关系。请回答下列问题。
(1)突触前膜通过     作用释放神经递质,该过程     (填“需要”或“不需要”)消耗能量。
(2)神经递质与突触后膜上相应的受体结合,形成        ,从而改变了突触后膜对离子的    ,引起电位变化,导致下一个神经元产生        。
(3)γ氨基丁酸(GABA)的作用机制如图所示,据图分析GABA属于    (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质,理由是 
 。
(4)有研究人员提出柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠现象。请设计实验验证柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠。
实验材料:生理状态相同的失眠症模型小鼠若干只、生理状态相同的正常小鼠若干只、柴胡加龙骨牡蛎汤、治疗失眠药物X等。
实验思路:取生理状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三组,三组小鼠分别进行
 ,
另外取一组             作为对照,在相同且适宜条件下饲养相同时间,定期检测睡眠状态并进行对比分析。
11.(2025·内蒙古高考适应性考试)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制,利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验,结果见下图,已知SNAP91为突触蛋白,乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变;DCA是一种乳酸生成抑制剂,回答下列问题。
(1)图1实验中①②③组的结果能说明
 。
①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,为了进一步完善实验,需增设第⑤组,写出设计思路                        。
(2)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升,突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使           ,与突触后膜的受体结合导致            。该突触传递过程中的信号变化是             。
(3)将SNAP91乳酸化位点突变失活后,突触后膜不容易兴奋。结合图2分析,其原因是
 。
(4)综上所述,加强运动可使CRS小鼠在         的结构和功能上改变进而缓解焦虑。 第33讲 神经冲动的产生和传导
课标 要求 1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。 2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。
考情 分析 1.神经冲动的产生和兴奋在神经纤维上的传导 2025·广东卷,6;2025·甘肃卷,9;2025·山东卷,8;2024·山东卷,9;2024·广西卷,15;2024·湖南卷,12;2024·浙江6月选考,16;2024·甘肃卷,9;2023·山东卷,16;2023·湖北卷,15
2.兴奋在神经元之间的传递 2025·四川卷,13;2025·江苏卷,10;2025·河南卷,18;2025·云南卷,19;2025·河北卷,7;2025·安徽卷,7;2025·浙江1月选考,17;2024·江苏卷,18;2024·浙江1月选考,18;2024·广东卷,16;2023·海南卷,9;2023·广东卷,19;2023·辽宁卷,3;2023·浙江6月选考,20;2023·江苏卷,21
考点一 神经冲动的产生和兴奋在神经纤维上的传导                  
1.神经冲动
在神经系统中,兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的,这种电信号也叫神经冲动。
2.兴奋的产生与传导
提醒 在离体的神经纤维上,兴奋的传导是双向的;在反射弧中的神经纤维上,兴奋的传导是单向的,因为反射弧中神经纤维上的神经冲动只能来自感受器。
【判断正误】
 (1)(2025·陕晋青宁卷,6)K+经协助扩散内流以维持神经细胞静息电位。(  )
【答案】 ×
【提示】 静息电位形成的主要原因是K+经协助扩散外流。
(2)(2025·浙江1月选考,17)制备蛙的坐骨神经腓肠肌标本,将其置于生理溶液中进行实验,降低生理溶液中Na+浓度,刺激神经纤维,其动作电位幅度增大。(  )
【答案】 ×
【提示】 降低生理溶液中Na+浓度,神经细胞膜两侧Na+浓度差减小,刺激神经纤维,其动作电位幅度减小。
(3)(2024·江苏卷,18)神经元处于静息状态时,其细胞膜内K+的浓度高于膜外。(  )
【答案】 √
(4)(2024·江苏卷,18)骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关。(  )
【答案】 √
(5)(2024·山东卷,9)高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大。(  )
【答案】 ×
【提示】 高钾血症患者细胞外的钾离子浓度大于正常个体,K+外流减少,静息电位差减小。
(6)(2023·山东卷,16)动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流。(  )
【答案】 ×
【提示】 动作电位产生过程中,膜电位为内负外正时,膜内外电位差促进Na+的内流,当膜电位变为内正外负时则抑制Na+的继续内流。
【情境·思维·深析】
 神经细胞受到刺激后不一定会引发动作电位,只有刺激强度引起的电位变化达到或者超过阈电位才能引发动作电位。阈电位是指细胞膜对钠离子通透性突然增大的临界膜电位值,当神经细胞的电位变化达到阈电位便能触发动作电位引起兴奋。图1表示对神经纤维某位点连续施加4次刺激后的膜电位变化曲线图。图2表示细胞外液的Ca2+浓度对阈电位的影响以及与维持静息电位和动作电位启动的关系图解。
(1)图1中施加的a~d的4次刺激中不能引起Na+内流的是a。阈强度是指能够引发动作电位的最小刺激强度,图中b点的刺激低于(填“高于”“低于”或“等于”)阈强度,若c和d表示低于阈强度的相同的两次刺激,则图中的实验结果说明连续的低于阈强度的刺激可以叠加引起动作电位。
(2)分析图2,细胞外液的Ca2+浓度与阈电位有什么关系
【提示】 细胞外液中Ca2+浓度增大会导致阈电位升高,Ca2+浓度降低会导致阈电位下降。
(3)联系动作电位的产生过程,结合图2分析,Ca2+浓度降低,导致肌肉抽搐的原因是什么
【提示】 Ca2+浓度降低会导致阈电位变低,神经细胞的兴奋性升高,Ca2+对Na+内流的竞争性抑制作用减弱,导致更容易产生动作电位,引起肌肉抽搐。
考向1 分析兴奋的产生及其影响因素,考查理解能力
1.(2025·甘肃卷,9)现代生理学中将能发生动作电位的细胞称为可兴奋细胞,动作电位是在静息电位的基础上产生的膜电位变化。关于可兴奋细胞的静息电位和动作电位,下列叙述错误的是(  )
A.静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外,在动作电位发生时则相反
B.胞外K+浓度降低时,静息电位的绝对值会变大,动作电位不易发生
C.动作电位发生时,细胞膜对Na+的通透性迅速升高,随后快速回落
D.由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度是动作电位发生的必要条件
【答案】 A
【解析】 静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外,动作电位发生时,Na+内流,但细胞内K+浓度依然高于细胞外;胞外K+浓度降低时,K+外流增多,静息电位的绝对值会变大,且此时细胞更不容易兴奋,动作电位不易发生;动作电位发生时,细胞膜对Na+的通透性迅速升高,Na+内流形成动作电位,随后通透性迅速下降;由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度(如细胞内K+浓度高,细胞外Na+浓度高)是动作电位发生的必要条件。
Na+、K+浓度与膜电位的关系
(1)静息电位可以认为是K+的平衡电位,动作电位峰值接近于Na+的平衡电位。
(2)细胞外液Na+、K+浓度大小与膜电位变化的关系。
2.(2025·山东卷,8)神经细胞动作电位产生后,K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中,膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强,促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外,胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(  )
A.若增加神经细胞外的Na+浓度,动作电位的幅度增大
B.若静息状态下Na+通道的通透性增加,静息电位的幅度不变
C.若抑制钠钾泵活动,静息电位和动作电位的幅度都减小
D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输
【答案】 B
【解析】 动作电位的形成与Na+内流有关,若增加神经细胞外的Na+浓度,Na+内流增加,动作电位的幅度增大;若静息状态下Na+通道的通透性增加,使Na+内流增多,导致膜内正电荷增加,静息电位的幅度减小;若抑制钠钾泵活动,导致膜内外Na+和K+浓度差减小,静息电位和动作电位的幅度都减小;神经细胞通过钠钾泵实现Na+、K+的主动运输,通过离子通道实现Na+、K+的被动运输。
考向2 结合兴奋在神经纤维上的传导过程,考查科学思维
3.(2024·湖南卷,12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性。膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(  )
A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放
D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
【答案】 C
【解析】 动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,环境甲中钾离子浓度低于正常环境;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋。
膜电位变化曲线解读
4.(2025·江西联考)图甲为神经纤维上某一位点受刺激后不同时刻膜电位的变化,图乙为同一时刻神经纤维不同位点的膜电位状态。下列表述错误的是(  )
A.图甲中d点处于恢复静息电位的状态
B.若增大细胞外液的Na+浓度,图甲中c处膜电位值会升高
C.图乙中②处于形成动作电位的状态
D.图乙中兴奋是从①向⑤传导的
【答案】 C
【解析】 由图甲可知,c处为动作电位峰值,d点对应的时间晚于c点,判断d点处于恢复静息电位的状态;图甲中c处为动作电位峰值,若增大细胞外液的Na+浓度,钠离子内流增多,c处膜电位值会升高;由图乙可知,①表示钠—钾泵排出Na+并吸收K+,从而维持细胞膜内外的离子分布,因此兴奋传导方向是从①向⑤,因此图乙中④处于形成动作电位的状态,而②处于恢复静息电位的状态。
考点二 兴奋在神经元之间的传递                  
1.突触的结构和类型
提醒 ①突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号;在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号。
2.兴奋的传递过程
(1)过程。
(2)传递特点及原因。
1.(选择性必修1 P29相关信息拓展)神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是短时间内使神经递质大量释放,从而有效实现信息的快速传递。
(3)神经递质与受体。
提醒 ①若神经递质是NO,则通过自由扩散释放。②同一种神经递质与不同受体结合可能产生不同的生理效应。
3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
2.(选择性必修1 P30思考·讨论拓展)如图表示某毒品的作用机理。
吸食毒品会使人产生较长时间兴奋与愉悦感,原因是毒品分子与转运蛋白结合,导致神经递质不能被回收,从而使突触间隙中神经递质含量增加,而该神经递质为兴奋性神经递质,故人在一段时间内会持续兴奋。
【判断正误】
 (1)(2025·浙江1月选考,17)抑制乙酰胆碱的分解,刺激坐骨神经,一定时间内腓肠肌持续收缩。(  )
【答案】 √
(2)(2024·江苏卷,18)神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋,该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化。(  )
【答案】 ×
【提示】 神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋的过程经历了“化学信号→电信号”的变化。
(3)(2023·海南卷,9)神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来。(  )
【答案】 √
(4)(2023·海南卷,9)神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性。(  )
【答案】 √
(5)(2021·全国乙卷,4)兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流。(  )
【答案】 ×
【提示】 兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,突触前膜对Na+的通透性增加,引起Na+内流产生动作电位。
(6)(2021·全国乙卷,4)乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中经扩散到达突触后膜。(  )
【答案】 √
【情境·思维·深析】
 芬太尼作为一种强效镇痛药在临床上被广泛应用,同时芬太尼作用于脑部某神经元受体,促进多巴胺释放,让人产生愉悦的感觉,但长期使用芬太尼会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物),其镇痛机制如图所示,思考回答下列问题。
(1)神经递质从突触前膜中释放方式通常是胞吐,突触小泡迁移至突触前膜与突触前膜融合释放递质的过程需要(填“需要”或“不需要”)消耗能量。
(2)该图中神经递质与特异性受体结合后对下一个神经元的效应是怎样的
【提示】 神经递质与突触后膜的受体结合后,可引起Na+内流,使下一个神经元兴奋。
(3)使用芬太尼对神经递质的释放量有何影响
【提示】 Ca2+内流可促进神经递质释放,而芬太尼与受体结合后可促进K+外流,引起膜电位变化,抑制Ca2+内流,导致神经递质释放量减少。
(4)芬太尼镇痛效果佳,但作为治疗药物不能长期反复使用,原因是什么
【提示】 长期使用芬太尼会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物),导致依赖成瘾,故不能长期反复使用。
考向3 结合兴奋在神经元之间的传递过程,考查推理判断能力
5.(2024·广东卷,16)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是(  )
A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
【答案】 D
【解析】 触觉神经元兴奋时,会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元,抑制性神经元兴奋,在抑制性神经元上可记录到动作电位。离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散,故正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式是协助扩散。GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,此时GABA作用的效果是抑制性的;患带状疱疹后,Cl-经Cl-通道外流,相当于形成内正外负的动作电位,此时GABA作用的效果是兴奋性的。据题图可知,Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元,患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,说明运出细胞的Cl-减少,据此推测应是Cl-转运蛋白减少所致。
兴奋在神经纤维上传导与在神经元之间传递的比较
项目 神经纤维上的 兴奋传导 神经元之间的 兴奋传递
涉及细胞数 单个神经元 多个神经元
结构基础 神经纤维 突触
信号形式 电信号 电信号→化学 信号→电信号
方向 可双向传导 单向传递
速度 迅速 较慢
效果 使未兴奋 部位兴奋 使下一个神经 元兴奋或抑制
6.(2025·广东广州一模)一氧化氮(NO)参与神经调节,调节方式如下图。突触前膜释放的谷氨酸(Glu)与后膜上的受体结合,促进Na+和Ca2+内流。突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成,NO进入突触前神经元引起Glu持续释放。下列叙述错误的是(  )
A.NO和Glu以不同的方式运出细胞
B.Glu持续释放是反馈调节的结果
C.Ca2+浓度升高可以抑制NOS的活性
D.图示信息传递过程需要消耗ATP
【答案】 C
【解析】 NO进出图中膜结构的方式相同,都是自由扩散,Glu释放到突触间隙的方式是胞吐;Glu释放可以引起NO释放,NO又可以进入突触前神经元引起Glu持续释放,因此Glu持续释放是正反馈调节的结果;由题可知,突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成,据此推测,Ca2+浓度升高可以提高NOS的活性;突触前膜以胞吐的方式释放谷氨酸(Glu),需要消耗ATP,即图示信息传递过程需要消耗ATP。
考向4 分析兴奋传递机理及传递异常,考查科学思维
7.(2025·江苏卷,10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,如图所示。下列相关叙述错误的是(  )
A.脂肪细胞通过释放Leptin使5-羟色胺的合成减少属于体液调节
B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位
C.Leptin与突触前膜受体结合,影响兴奋在突触处的传递
D.5-羟色胺与突触后膜受体结合减少,导致Na+内流减少
【答案】 B
【解析】 脂肪细胞分泌的Leptin通过体液运输作用于相关细胞,使5-羟色胺的合成减少,这种调节方式属于体液调节;结合题干和题图可知,Leptin与突触前膜受体结合,可使兴奋性递质5-羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,间接影响突触前膜和突触后膜的静息电位;5-羟色胺是兴奋性递质,与突触后膜受体正常结合会引起Na+内流,当5-羟色胺与突触后膜受体结合减少时,突触后膜对Na+的通透性降低,导致Na+内流减少。
兴奋传递过程中出现异常的情况分析
1.(2025·广东卷,6)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标,以用于神经病变的早期诊断和疗效评价,下列分析正确的是(  )
A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变
B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态
C.神经纤维上Na+通道相继开放传导兴奋
D.兴奋传导过程中细胞膜K+通透性不变
【答案】 C
【解析】 神经纤维出现动作电位后细胞内Na+增多,钠钾泵活性增加,以排出多余的Na+;兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态;兴奋传导过程中神经纤维上Na+通道相继开放,Na+内流,形成动作电位,传导兴奋;产生动作电位后恢复静息电位时钾离子通道开放,故兴奋传导过程中细胞膜K+通透性改变。
2.(2025·四川卷,13)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程,科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲),并分别培养成具有相应功能的细胞团,再将不同细胞团组合培养一段时间后,观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。下列推断最合理的是(  )
注:谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质
A.若在③培养液中加入谷氨酸,肌收缩频率不会发生变化
B.若将④中乙酰胆碱受体阻断,刺激X会增加肌收缩频率
C.分析②③④可知,X需要通过Y与肌发生功能上的联系
D.由实验结果可知,肌与神经元共培养时收缩频率均增加
【答案】 C
【解析】 对比③④可知,若在③培养液中加入谷氨酸,可能增强乙酰胆碱的作用,导致肌收缩频率进一步升高;④培养液是X+Y+肌,肌收缩频率较高,若将④中乙酰胆碱受体阻断,刺激X,因为乙酰胆碱受体被阻断,Y释放的乙酰胆碱无法发挥作用,对比②可知,仅靠X释放的谷氨酸会使肌收缩频率降低;分析②③④可知,单独X不能提高肌收缩频率,单独Y能提高肌收缩频率,X与Y共同作用时,肌收缩频率大于Y单独作用时,可推出 X需要通过Y与肌发生功能上的联系;②中X+肌的收缩频率和①中肌单独培养时的收缩频率相近,所以并不是肌与神经元共培养时收缩频率均增加。
3.(2024·广西卷,15)人体心室肌细胞内K+浓度高于胞外,Na+浓度低于胞外。心室肌细胞静息电位和动作电位的产生(如图),主要与K+和Na+的流动有关。图中0期为去极化;1、2和3期Na+通道关闭,同时K+外流;2期出现主要依赖K+和Ca2+的流动。下列说法错误的是(  )
A.静息电位主要由K+外流造成
B.0期的产生依赖于Na+快速内流
C.1期K+外流是通过主动运输进行
D.2期的形成是K+外流和Ca2+内流导致
【答案】 C
【解析】 静息时,膜主要对K+有通透性,造成K+外流,因此静息电位主要由K+外流造成;0期为去极化过程,迅速由静息电位变为动作电位,该过程依赖Na+内流;1期膜内K+浓度高于膜外,K+外流为顺浓度梯度运输,不是通过主动运输进行的;据题干信息,2期出现主要依赖K+和Ca2+的流动,2期为平台期,此时K+继续外流,而膜电位不发生变化,因此Ca2+内流。
4.(2025·云南卷,19)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术(神经传递过程如下图),其依据是“闸门控制学说”,“闸门”位于脊髓背角,传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维(传导触觉信号)和细纤维(传导痛觉信号),这两类纤维分别以120 m·s-1和2.3 m·s-1的速度传导电信号,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维向大脑传递信号。
回答下列问题。
(1)TENS作用于皮肤,产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递,兴奋时细胞膜的膜电位表现为      ,膜电位发生变化的机理是   。
(2)兴奋由大脑向肌肉传递的过程中,需通过突触传递信号,电信号传导到轴突末梢,突触小体内的      与突触前膜融合后释放     进入突触间隙,经扩散与突触后膜上的       结合后引起下一个神经元兴奋。
(3)能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞,包括神经细胞、肌肉细胞和        等类型。
(4)TENS镇痛的原理是           。若动物手术中运用TENS镇痛,具体措施是             。
【答案】 (1)外负内正 受到刺激时,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流,使膜内表现为正电位,膜外表现为负电位
(2)突触小泡 神经递质 特异性受体
(3)某些腺细胞
(4)电刺激皮肤,使粗纤维兴奋,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维向大脑传递痛觉信号 将电极片贴在手术部位附近的皮肤上,给予适当强度的电刺激
【解析】 (1)在静息状态下,细胞膜的膜电位是外正内负;当受到刺激时,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流,使膜内表现为正电位,膜外表现为负电位。
(2)当电信号传导到轴突末梢时,突触小体内的突触小泡与突触前膜融合,释放神经递质进入突触间隙,神经递质经扩散与突触后膜上的特异性受体结合,从而引起下一个神经元兴奋。
(3)能产生动作电位的可兴奋细胞除了神经细胞、肌肉细胞外,还有某些腺细胞等。
(4)TENS镇痛的原理是电刺激皮肤,使粗纤维兴奋,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维向大脑传递痛觉信号。若动物手术中运用TENS镇痛,具体措施是将电极片贴在手术部位附近的皮肤上,给予适当强度的电刺激。
(时间:30分钟)                  
1.(2025·江西联考)野葛中含有大量葛根素,研究发现,葛根素与GABA(神经递质)受体结合,会引起Cl-内流,显著抑制延髓DMV神经元的活动。当葛根素与DMV神经元上GABA受体结合时,膜内外离子的分布及相关叙述,错误的是(  )
A.膜外K+浓度高于膜内
B.膜外Na+浓度高于膜内
C.膜电位表现为外正内负
D.膜电位的变化与其选择透过性密切相关
【答案】 A
【解析】 葛根素与DMV神经元上GABA受体结合时,神经细胞膜内K+浓度高于膜外。
2.(2025·广东联考)突触前抑制是经过突触前轴突末梢(C)兴奋而抑制另一个神经元(A)突触前膜的神经递质释放,从而使其突触后神经元(B)呈现出抑制效应,并非A直接抑制B,模式图如图。下列分析正确的是(  )
A.神经元A释放抑制性神经递质
B.若仅神经元C兴奋,神经元B不发生反应
C.若神经元C和A先后兴奋,则神经元B正常兴奋
D.出现突触前抑制效应的原因是突触后膜本身产生抑制性
【答案】 B
【解析】 分析题意可知,突触前抑制是突触前轴突末梢C兴奋后,通过某种方式抑制神经元A突触前膜释放兴奋性神经递质,从而使突触后神经元(B)呈现出抑制效应;突触前抑制是通过影响神经元A释放神经递质来间接影响神经元B的,当仅神经元C兴奋时,神经元B不发生反应;神经元C兴奋会抑制神经元A的突触前膜释放神经递质,所以若神经元C和A先后兴奋,神经元B不会兴奋;突触前抑制的关键在于突触前轴突末梢C对神经元A突触前膜的影响,即抑制神经元A释放兴奋性神经递质,而非突触后膜本身产生抑制性。
3.(2025·贵州铜仁三模)可卡因既是一种兴奋剂也是一种毒品,它会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,导致多巴胺无法被运回突触小体。据此判断长期吸食可卡因导致的后果是(  )
A.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体增加
B.突触间隙多巴胺减少,突触后膜上多巴胺受体减少
C.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体增加
D.突触间隙多巴胺增多,突触后膜上多巴胺受体减少
【答案】 D
【解析】 可卡因是一种多巴胺转运蛋白阻断剂,它会使多巴胺无法被运回突触小体,导致突触间隙多巴胺增多,持续作用于突触后膜上的多巴胺受体,使突触后神经元持续兴奋;为了避免神经元一直处于过度兴奋状态,机体会减少突触后膜上多巴胺受体的数量,从而使神经元的兴奋维持在正常水平。
4.(2025·安徽名校模拟)炎热的夏季,蚊子的叮咬很是让人讨厌。当你看到一只蚊子叮咬你的左手时,你一般会控制你的左手姿势保持不变,用右手突然出击,消灭蚊子。如图表示人体缩手反射的相关结构(虚线内表示脊髓的部分结构),下列说法错误的是(  )
A.蚊子叮咬会在大脑皮层产生痛觉属于非条件反射
B.蚊子的叮咬首先刺激皮肤中的⑤,使之产生神经冲动
C.神经冲动在③处传递时,发生的信号转化是电信号→化学信号→电信号
D.当看到蚊子叮咬时,控制左手的运动神经元接收到的“指令”是抑制性指令,有关机理可能是Cl-内流
【答案】 A
【解析】 当皮肤被蚊子叮咬时,叮咬产生痛觉的中枢在大脑皮层,未经过完整的反射弧,不属于反射;蚊子的叮咬,首先刺激皮肤中的⑤所示的感受器,使之产生神经冲动;③为突触,神经冲动在突触处传递时,发生的信号转化是电信号→化学信号→电信号;当看到蚊子叮咬时,控制左手姿势保持不变,这是高级神经中枢对低级神经中枢脊髓进行调控的结果,此时控制左手的运动神经元接收到的大脑皮层的“指令”为抑制性指令,Cl-等阴离子内流会使突触后膜表现的内负外正的电位差进一步增大,从而使控制左手的运动神经元处于抑制状态。
5.(2025·湖南郴州联考)通常血清钾<3.5 mmol·L-1时称为低血钾。血液中K+浓度急性降低到一定程度会导致膝跳反射减弱,出现该现象的原因是(  )
A.传入神经的膜外Na+内流受阻,无法产生动作电位
B.血液中K+浓度降低导致静息电位绝对值减小
C.静息电位绝对值增大,神经细胞兴奋性降低
D.兴奋在反射弧的传导和传递过程中逐级减弱
【答案】 C
【解析】 血液中K+浓度急性降低,不会导致传入神经的膜外Na+内流受阻;血液中K+浓度降低导致钾离子外流增多,因而导致静息电位绝对值增大,而钠离子内流的量基本没变,因而影响了动作电位的产生,导致神经细胞兴奋性降低;兴奋在反射弧的传导和传递过程中不会逐级减弱。
6.(2025·河南漯河三模)奎尼丁是一种抗心律失常药物,通过抑制Na+通道,降低兴奋的传导速度,从而抑制心肌的自律性,达到调节心律的目的。现将某神经细胞置于含有奎尼丁的M溶液(类似于细胞外液)中,测定其静息电位及动作电位。下列分析正确的是(  )
A.与正常情况相比,该细胞静息电位增大
B.与正常情况相比,该细胞动作电位增大
C.静息状态下细胞膜外K+浓度大于膜内
D.兴奋状态下细胞膜外Na+浓度大于膜内
【答案】 D
【解析】 由题可知,奎尼丁抑制Na+通道,阻止Na+内流,因此与正常情况相比,该细胞动作电位会降低,但静息电位不会改变;静息状态下细胞膜内的K+浓度仍然大于膜外,兴奋状态下细胞膜外Na+浓度大于膜内。
7.(2025·湖南长沙三模)图1为人体内3个神经元之间的联系示意图,A、B、C三个神经元中只有C是抑制性神经元,图2表示某时刻兴奋在神经元B上的部分传导过程。下列叙述正确的是(  )
A.细胞外液的K+和Na+浓度降低都会导致神经细胞的兴奋性提高
B.图2中②处主要发生K+的内流,④处Na+内流形成动作电位
C.图1中,C神经元受到有效刺激兴奋后不会导致A神经元兴奋
D.突触前膜经胞吐释放的神经递质,通过自由扩散到达突触后膜
【答案】 C
【解析】 神经细胞的兴奋性与细胞内外Na+、K+浓度有关,细胞外液K+浓度降低,静息电位绝对值增大,细胞兴奋性降低,细胞外液Na+浓度降低,Na+内流减少,细胞兴奋性降低;图2中②处是恢复静息电位的过程,主要发生K+的外流;图1中C是抑制性神经元,C神经元受到有效刺激兴奋后,不会导致A神经元兴奋;突触前膜经胞吐释放的神经递质,通过扩散到达突触后膜,自由扩散是物质跨膜运输方式。
8.(2025·黑龙江齐齐哈尔三模)可卡因是一种使人成瘾的毒品。科研人员给小鼠持续注射可卡因,获得毒品成瘾模型鼠。停止可卡因注射后,分别检测不同小鼠大脑皮层运动区部分神经元的突触数量,结果如图所示。下列叙述不正确的是(  )
A.可卡因能干扰交感神经的作用导致心脏异常
B.成瘾时维持大脑兴奋需摄入的可卡因会减少
C.运动可通过恢复突触新生来减弱毒品依赖
D.在戒断治疗过程中神经胶质细胞发挥重要作用
【答案】 B
【解析】 心脏受自主神经系统的调控,可卡因能干扰交感神经的作用导致心脏异常;由图可知,毒品成瘾时,新生突触减少,则神经细胞的敏感性降低,成瘾时维持大脑兴奋需摄入的可卡因会增加;由图可知,吸食可卡因后新生突触减少,而运动可通过恢复突触新生来减弱毒品依赖;在戒断治疗过程中神经胶质细胞发挥重要作用,神经胶质细胞有支持、保护、营养、修复神经元等多种功能。
9.肌萎缩侧索硬化(ALS,也称渐冻症)的发病机制如下:患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤;C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂。有关分析错误的是(  )
A.使用C5a的抗体可以减轻患者ALS病情
B.C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性
C.巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少
D.运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动
【答案】 B
【解析】 C5a的抗体可与C5a结合,抑制巨噬细胞的激活,减少巨噬细胞对运动神经元的损伤,所以可以减轻患者ALS病情;由题意可知突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b,C5a、C5b分别引起神经元损伤和肌细胞破裂,不是作为神经递质发挥作用;C5a出现在突触小体处,C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤,故巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少;运动神经元为传出神经元,其通过释放神经递质影响肌细胞的活动。
10.(2025·河北二模)失眠包括入睡困难和维持睡眠困难。严重的失眠会影响患者认知功能和情绪状态,继而加重失眠,这些神经系统症状的恶性循环与神经递质的分泌改变存在一定关系。请回答下列问题。
(1)突触前膜通过     作用释放神经递质,该过程     (填“需要”或“不需要”)消耗能量。
(2)神经递质与突触后膜上相应的受体结合,形成        ,从而改变了突触后膜对离子的    ,引起电位变化,导致下一个神经元产生       。
(3)γ氨基丁酸(GABA)的作用机制如图所示,据图分析GABA属于    (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质,理由是   。
(4)有研究人员提出柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠现象。请设计实验验证柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠。
实验材料:生理状态相同的失眠症模型小鼠若干只、生理状态相同的正常小鼠若干只、柴胡加龙骨牡蛎汤、治疗失眠药物X等。
实验思路:取生理状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三组,三组小鼠分别进行
 , 另外取一组          作为对照,在相同且适宜条件下饲养相同时间,定期检测睡眠状态并进行对比分析。
【答案】 (1)胞吐 需要
(2)递质—受体复合物 通透性 兴奋或抑制
(3)抑制性 GABA与突触后膜上的受体结合后,引起Cl-内流,静息电位的绝对值增大,使突触后神经元不易发生兴奋
(4)适量治疗失眠药物X灌胃处理、等量柴胡加龙骨牡蛎汤灌胃处理、等量生理盐水(或清水)灌胃处理 生理状态相同的正常小鼠
【解析】 (1)突触前膜释放神经递质的方式是胞吐,需要消耗能量,体现了细胞膜的流动性。
(2)信号传递到突触小体时,突触小泡与突触前膜融合,释放神经递质,神经递质与突触后膜上的特异性受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,导致下一个神经元产生兴奋或抑制。
(3)神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质,据图分析,GABA与突触后膜上的受体结合后,引起Cl-内流,静息电位的绝对值增大,使突触后神经元不易发生兴奋,据此推测GABA属于抑制性神经递质。
(4)依题意,实验的目的是验证柴胡加龙骨牡蛎汤可改善失眠,实验应遵循单一变量原则、重复原则和对照原则。根据实验目的及实验原则,取生理状态相同的失眠症模型小鼠随机平均分成三组,三组小鼠的处理情况分别是适量治疗失眠药物X灌胃处理、等量柴胡加龙骨牡蛎汤灌胃处理、等量生理盐水(或清水)灌胃处理,另外取一组生理状态相同的正常小鼠作为对照,在相同且适宜的条件下饲养相同时间,定期检测每组小鼠睡眠状态并进行对比分析。
11.(2025·内蒙古高考适应性考试)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制,利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验,结果见下图,已知SNAP91为突触蛋白,乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变;DCA是一种乳酸生成抑制剂,回答下列问题。
(1)图1实验中①②③组的结果能说明  。
①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,为了进一步完善实验,需增设第⑤组,写出设计思路               。
(2)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升,突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使          ,与突触后膜的受体结合导致           。该突触传递过程中的信号变化是            。
(3)将SNAP91乳酸化位点突变失活后,突触后膜不容易兴奋。结合图2分析,其原因是
 。
(4)综上所述,加强运动可使CRS小鼠在         的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
【答案】 (1)注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为 增加CRS+跑动+DCA组,测定非焦虑样行为持续时间
(2)突触前膜释放神经递质 钠离子内流产生动作电位 电信号→化学信号→电信号
(3)SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大
(4)突触蛋白
【解析】 (1)据图分析,图中的自变量是小鼠类型和对CRS的处理情况,因变量是非焦虑样行为持续时间,图1实验中①②③组中对照组的非焦虑时间最长,CRS明显缩短,CRS+注射乳酸的非焦虑时间增加,说明注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为;为了进一步证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,除图中的对照组、CRS+注射乳酸、CRS+跑动组外,还需要增加一组实验,即CRS+跑动+DCA,测定在抑制乳酸生成的运动下CRS小鼠的非焦虑样行为持续时间。
(2)突触小泡内含神经递质,而神经递质是神经元之间传递信息的物质,结合题意可知,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使神经递质释放,与突触后膜的受体结合导致钠离子通道开放,钠离子内流,从而产生动作电位;该突触传递过程中的信号变化是电信号→化学信号→电信号。
(3)据图2可知,实验的自变量是SNAP91乳酸化位点是否突变,由图中数据可知,SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大,可能是突触后膜不容易兴奋的
原因。
(4)蛋白质的结构决定功能,综上所述,加强运动可使CRS小鼠在突触蛋白的结构和功能上改变进而缓解焦虑。第33讲 神经冲动的产生和传导
课标 要求 1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。 2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。
考情 分析 1.神经冲动的产生和兴奋在神经纤维上的传导 2025·广东卷,6;2025·甘肃卷,9;2025·山东卷,8;2024·山东卷,9;2024·广西卷,15;2024·湖南卷,12;2024·浙江6月选考,16;2024·甘肃卷,9;2023·山东卷,16;2023·湖北卷,15
2.兴奋在神经元之间的传递 2025·四川卷,13;2025·江苏卷,10;2025·河南卷,18;2025·云南卷,19;2025·河北卷,7;2025·安徽卷,7;2025·浙江1月选考,17;2024·江苏卷,18;2024·浙江1月选考,18;2024·广东卷,16;2023·海南卷,9;2023·广东卷,19;2023·辽宁卷,3;2023·浙江6月选考,20;2023·江苏卷,21
考点一 神经冲动的产生和兴奋在神经纤维上的传导
1.神经冲动
在神经系统中,兴奋是以    的形式沿着神经纤维传导的,这种    也叫神经冲动。
2.兴奋的产生与传导
提醒 在离体的神经纤维上,兴奋的传导是双向的;在反射弧中的神经纤维上,兴奋的传导是单向的,因为反射弧中神经纤维上的神经冲动只能来自感受器。
【判断正误】
(1)(2025·陕晋青宁卷,6)K+经协助扩散内流以维持神经细胞静息电位。(  )
(2)(2025·浙江1月选考,17)制备蛙的坐骨神经腓肠肌标本,将其置于生理溶液中进行实验,降低生理溶液中Na+浓度,刺激神经纤维,其动作电位幅度增大。(  )
(3)(2024·江苏卷,18)神经元处于静息状态时,其细胞膜内K+的浓度高于膜外。(  )
(4)(2024·江苏卷,18)骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关。(  )
(5)(2024·山东卷,9)高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大。(  )
(6)(2023·山东卷,16)动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流。(  )
【情境·思维·深析】
 神经细胞受到刺激后不一定会引发动作电位,只有刺激强度引起的电位变化达到或者超过阈电位才能引发动作电位。阈电位是指细胞膜对钠离子通透性突然增大的临界膜电位值,当神经细胞的电位变化达到阈电位便能触发动作电位引起兴奋。图1表示对神经纤维某位点连续施加4次刺激后的膜电位变化曲线图。图2表示细胞外液的Ca2+浓度对阈电位的影响以及与维持静息电位和动作电位启动的关系图解。
(1)图1中施加的a~d的4次刺激中不能引起Na+内流的是    。阈强度是指能够引发动作电位的最小刺激强度,图中b点的刺激      (填“高于”“低于”或“等于”)阈强度,若c和d表示低于阈强度的相同的两次刺激,则图中的实验结果说明 

(2)分析图2,细胞外液的Ca2+浓度与阈电位有什么关系
(3)联系动作电位的产生过程,结合图2分析,Ca2+浓度降低,导致肌肉抽搐的原因是什么
考向1 分析兴奋的产生及其影响因素,考查理解能力
1.(2025·甘肃卷,9)现代生理学中将能发生动作电位的细胞称为可兴奋细胞,动作电位是在静息电位的基础上产生的膜电位变化。关于可兴奋细胞的静息电位和动作电位,下列叙述错误的是(  )
A.静息状态下细胞内的K+浓度高于细胞外,在动作电位发生时则相反
B.胞外K+浓度降低时,静息电位的绝对值会变大,动作电位不易发生
C.动作电位发生时,细胞膜对Na+的通透性迅速升高,随后快速回落
D.由主动运输建立的跨膜离子浓度梯度是动作电位发生的必要条件
Na+、K+浓度与膜电位的关系
(1)静息电位可以认为是K+的平衡电位,动作电位峰值接近于Na+的平衡电位。
(2)细胞外液Na+、K+浓度大小与膜电位变化的关系。
2.(2025·山东卷,8)神经细胞动作电位产生后,K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中,膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强,促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外,胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是(  )
A.若增加神经细胞外的Na+浓度,动作电位的幅度增大
B.若静息状态下Na+通道的通透性增加,静息电位的幅度不变
C.若抑制钠钾泵活动,静息电位和动作电位的幅度都减小
D.神经细胞的K+、Na+跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输
考向2 结合兴奋在神经纤维上的传导过程,考查科学思维
3.(2024·湖南卷,12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性。膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(  )
A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放
D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
膜电位变化曲线解读
4.(2025·江西联考)图甲为神经纤维上某一位点受刺激后不同时刻膜电位的变化,图乙为同一时刻神经纤维不同位点的膜电位状态。下列表述错误的是(  )
A.图甲中d点处于恢复静息电位的状态
B.若增大细胞外液的Na+浓度,图甲中c处膜电位值会升高
C.图乙中②处于形成动作电位的状态
D.图乙中兴奋是从①向⑤传导的
考点二 兴奋在神经元之间的传递
1.突触的结构和类型
提醒 ①突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号;在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号。
2.兴奋的传递过程
(1)过程。
(2)传递特点及原因。
1.(选择性必修1 P29相关信息拓展)神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是                         。
(3)神经递质与受体。
提醒 ①若神经递质是NO,则通过自由扩散释放。②同一种神经递质与不同受体结合可能产生不同的生理效应。
3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
2.(选择性必修1 P30思考·讨论拓展)如图表示某毒品的作用机理。
吸食毒品会使人产生较长时间兴奋与愉悦感,原因是  。
【判断正误】
(1)(2025·浙江1月选考,17)抑制乙酰胆碱的分解,刺激坐骨神经,一定时间内腓肠肌持续收缩。(  )
(2)(2024·江苏卷,18)神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋,该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化。(  )
(3)(2023·海南卷,9)神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来。(  )
(4)(2023·海南卷,9)神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性。(  )
(5)(2021·全国乙卷,4)兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流。(  )
(6)(2021·全国乙卷,4)乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中经扩散到达突触后膜。(  )
【情境·思维·深析】
 芬太尼作为一种强效镇痛药在临床上被广泛应用,同时芬太尼作用于脑部某神经元受体,促进多巴胺释放,让人产生愉悦的感觉,但长期使用芬太尼会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物),其镇痛机制如图所示,思考回答下列问题。
(1)神经递质从突触前膜中释放方式通常是    ,突触小泡迁移至突触前膜与突触前膜融合释放递质的过程    (填“需要”或“不需要”)消耗能量。
(2)该图中神经递质与特异性受体结合后对下一个神经元的效应是怎样的
(3)使用芬太尼对神经递质的释放量有何影响
(4)芬太尼镇痛效果佳,但作为治疗药物不能长期反复使用,原因是什么
考向3 结合兴奋在神经元之间的传递过程,考查推理判断能力
5.(2024·广东卷,16)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是(  )
A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
兴奋在神经纤维上传导与在神经元之间传递的比较
项目 神经纤维上的 兴奋传导 神经元之间的 兴奋传递
涉及细胞数 单个神经元 多个神经元
结构基础 神经纤维 突触
信号形式 电信号 电信号→化学 信号→电信号
方向 可双向传导 单向传递
速度 迅速 较慢
效果 使未兴奋 部位兴奋 使下一个神经 元兴奋或抑制
6.(2025·广东广州一模)一氧化氮(NO)参与神经调节,调节方式如下图。突触前膜释放的谷氨酸(Glu)与后膜上的受体结合,促进Na+和Ca2+内流。突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成,NO进入突触前神经元引起Glu持续释放。下列叙述错误的是(  )
A.NO和Glu以不同的方式运出细胞
B.Glu持续释放是反馈调节的结果
C.Ca2+浓度升高可以抑制NOS的活性
D.图示信息传递过程需要消耗ATP
考向4 分析兴奋传递机理及传递异常,考查科学思维
7.(2025·江苏卷,10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使兴奋性递质5羟色胺的合成和释放减少,阻碍神经元之间的兴奋传递,如图所示。下列相关叙述错误的是(  )
A.脂肪细胞通过释放Leptin使5羟色胺的合成减少属于体液调节
B.Leptin直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位
C.Leptin与突触前膜受体结合,影响兴奋在突触处的传递
D.5羟色胺与突触后膜受体结合减少,导致Na+内流减少
兴奋传递过程中出现异常的情况分析
1.(2025·广东卷,6)临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标,以用于神经病变的早期诊断和疗效评价,下列分析正确的是(  )
A.刺激后神经纤维的钠钾泵活性不变
B.兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态
C.神经纤维上Na+通道相继开放传导兴奋
D.兴奋传导过程中细胞膜K+通透性不变
2.(2025·四川卷,13)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程,科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲),并分别培养成具有相应功能的细胞团,再将不同细胞团组合培养一段时间后,观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。下列推断最合理的是(  )
注:谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质
A.若在③培养液中加入谷氨酸,肌收缩频率不会发生变化
B.若将④中乙酰胆碱受体阻断,刺激X会增加肌收缩频率
C.分析②③④可知,X需要通过Y与肌发生功能上的联系
D.由实验结果可知,肌与神经元共培养时收缩频率均增加
3.(2024·广西卷,15)人体心室肌细胞内K+浓度高于胞外,Na+浓度低于胞外。心室肌细胞静息电位和动作电位的产生(如图),主要与K+和Na+的流动有关。图中0期为去极化;1、2和3期Na+通道关闭,同时K+外流;2期出现主要依赖K+和Ca2+的流动。下列说法错误的是(  )
A.静息电位主要由K+外流造成
B.0期的产生依赖于Na+快速内流
C.1期K+外流是通过主动运输进行
D.2期的形成是K+外流和Ca2+内流导致
4.(2025·云南卷,19)经皮电刺激(TENS)是一种安全的电刺激镇痛技术(神经传递过程如下图),其依据是“闸门控制学说”,“闸门”位于脊髓背角,传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维(传导触觉信号)和细纤维(传导痛觉信号),这两类纤维分别以120 m·s-1和2.3 m·s-1的速度传导电信号,粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”,阻断细纤维向大脑传递信号。
回答下列问题。
(1)TENS作用于皮肤,产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递,兴奋时细胞膜的膜电位表现为      ,膜电位发生变化的机理是   。
(2)兴奋由大脑向肌肉传递的过程中,需通过突触传递信号,电信号传导到轴突末梢,突触小体内的      与突触前膜融合后释放      进入突触间隙,经扩散与突触后膜上的        结合后引起下一个神经元兴奋。
(3)能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞,包括神经细胞、肌肉细胞和        等类型。
(4)TENS镇痛的原理是           。若动物手术中运用TENS镇痛,具体措施是             。

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