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微专题7　肿瘤细胞的
免疫逃逸与免疫治疗
1.肿瘤细胞免疫逃逸的概念
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击,从而在体内生存和增殖。
2.肿瘤细胞免疫逃逸原理
细胞表面的主要组织相容性复合体(MHC分子),参与向T细胞呈递抗原的过程,与T细胞的活化密不可分。肿瘤细胞中MHC分子的表达有不同程度的降低,使得T细胞不能被有效激活,从而免疫逃逸。此外,活化的T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可以通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。
考题聚焦
3.肿瘤的免疫疗法
(1)抗体疗法。
研发与PD-L1或PD-1特异性结合的抗体作为治疗肿瘤的药物。当PD-1抑制剂(抗体)与PD-1结合,或PD-L1抑制剂(抗体)与PD-L1结合后,PD-1/PD-L1通路被阻断,负性调控信号无法传递,T细胞被重新激活,分化成为成熟的细胞毒性T细胞,清除肿瘤细胞。机制如图所示。
(2)CAR-T细胞疗法。
CAR-T细胞疗法,全称为嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,是基于T细胞的一种免疫细胞技术。
CAR是一种人工改造的受体分子,它可以赋予免疫细胞被某个特定靶细胞激活的特异性,从而增强细胞识别抗原信号与活化的功能。CAR-T细胞通过体表嵌合抗原受体来靶向捕捉癌细胞体表的抗原,待结合成功后CAR-T细胞释放细胞因子,通过穿孔素等对癌细胞进行靶向摧毁。
(3)抗体—药物偶联物(ADC)疗法。
ADC药物是采用特定的连接子将抗体和小分子细胞毒素(药物)连接起来,其主要组成成分包括抗体、连接子和小分子细胞毒素(药物)。抗体分子主要发挥靶向投递作用,小分子药物发挥效应。
(4)肿瘤疫苗。
肿瘤疫苗是一类通过递送相关抗原或肿瘤特异性抗原,激发机体特异性抗肿瘤免疫应答,以达到预防或治疗肿瘤目的的生物制剂。肿瘤疫苗不能像对一般感染性疾病那样用于预防接种,而只能用于对患者进行治疗或对手术后的复发进行预防。肿瘤疫苗发挥抗肿瘤作用的机理主要是其表达的肿瘤抗原,尤其是特异性的肿瘤抗原,进入体内后能诱导机体产生对肿瘤特异性的细胞毒性T细胞,进而杀伤肿瘤细胞。
1.(2025·江西名校联考)研究发现,活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。下列分析不合理的是(　　)
A.可使用PD-1或PD-L1的抗体阻断信号通路,使T细胞有效对抗癌细胞
B.可改造病人自身的T细胞,使其能识别特定癌细胞并被激活
C.过度阻断PD-1/PD-L1信号通路,可能会引起过强的免疫反应
D.机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生,体现了免疫自稳的功能
D
考题精练
【解析】 活化的T细胞表面的PD-1与癌细胞表面过量表达的PD-L1结合,不触发T细胞免疫反应,可使用PD-1或PD-L1的抗体阻断信号通路,使T细胞能识别癌细胞,进而有效对抗癌细胞;为了提升T细胞识别和杀伤肿瘤细胞的能力,可在体外改造病人自身的T细胞,使它能识别特定癌细胞并被激活,再把大量增殖的此类细胞回输到病人体内;过度阻断PD-1/PD-L1信号通路,可能会引起免疫系统的功能过度增强,使T细胞对正常细胞也会产生攻击,即会引起过强的免疫反应;机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生,体现了免疫监视的功能。
2.(2025·东北师大附中模拟)CAR-T细胞疗法(嵌合抗原受体T细胞免疫疗法)在治疗血液系统恶性肿瘤方面具有极大的优势,其治疗过程如图所示:提取患者T细胞,在体外安装能特异性识别肿瘤靶点并能激活T细胞的嵌合受体后成为CAR-T细胞,再将该细胞在体外扩增后回输到体内,可精准高效地杀伤肿瘤细胞。下列相关说法错误的是(　　)
A.肿瘤坏死因子与白细胞介素、干扰素、青霉素等都属于细胞因子
B.T细胞在机体的特异性免疫中能发挥重要作用
C.CAR-T细胞疗法既能有效治疗肿瘤又不会引起机体的免疫排斥反应
D.CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞凋亡
A
【解析】 干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等都是细胞因子,青霉素属于抗生素,不是细胞因子;T细胞在机体的特异性免疫中能发挥重要作用;
CAR-T细胞是由患者自身的T细胞改造成的,该细胞在体外进行修饰、扩增后,回输到体内,可精准高效地杀伤肿瘤细胞,且不会引起机体的免疫排斥反应;修饰后的CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞凋亡。
3.(2024·广东卷,17)某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-L1和 PD-1 的结合,可恢复CTL的活性,用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效,研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料,开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。回答下列问题。
(1)据图分析,　　　疗法的治疗效果最佳,推测其原因是
　 　 。
联合
该疗法既发挥了化
疗药物的作用,也增加了活化的CTL数量
【解析】 (1)由图a可知,联合疗法肿瘤体积最小,再根据图b可知,采用联合疗法时活化的CTL的数量明显高于免疫检查点疗法和化疗等,因此联合疗法治疗效果最佳的原因是该疗法既发挥了化疗药物的作用,也增加了活化的CTL数量。
(2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1。为使CTL响应此信号,可在CTL中导入　　　 　　基因后再将其回输小鼠体内,从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的
(答位置)且基因导入后不影响CTL　　　　　　　　的能力。
CXCL1受体
(细胞膜)表面
杀伤肿瘤细胞
【解析】 (2)由于黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1,故要进一步提高治疗效果,可以在CTL中导入细胞因子CXCL1受体基因,使CTL表达出细胞因子CXCL1受体,达到治疗的效果。由于细胞因子是一类肽类化合物,故该基因的表达产物应定位于CTL的细胞膜上,且基因导入后不影响CTL杀伤肿瘤细胞的能力。
(3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一:将化疗药物与PD-L1单克隆抗体结合在一起。方案二:将化疗药物与PD-1单克隆抗体结合在一起。你认为方案　 　(填“一”或“二”)可行,理由是
　 　。
一
方案一的偶联物既可阻断PD-1与 PD-L1 结合,恢复CTL的
活性,又使化疗药物靶向肿瘤细胞
【解析】 (3)某肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,故应该将化疗药物与PD-L1单克隆抗体结合在一起,即方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1结合,恢复CTL的活性,又使化疗药物靶向肿瘤细胞。
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1.肿瘤细胞免疫逃逸的概念
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击,从而在体内生存和增殖。
2.肿瘤细胞免疫逃逸原理
细胞表面的主要组织相容性复合体(MHC分子),参与向T细胞呈递抗原的过程,与T细胞的活化密不可分。肿瘤细胞中MHC分子的表达有不同程度的降低,使得T细胞不能被有效激活,从而免疫逃逸。此外,活化的T细胞表面的PD1与正常细胞表面的PDL1一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可以通过过量表达PDL1来逃避免疫系统的“追杀”。
3.肿瘤的免疫疗法
(1)抗体疗法。
研发与PDL1或PD1特异性结合的抗体作为治疗肿瘤的药物。当PD1抑制剂(抗体)与PD1结合,或PDL1抑制剂(抗体)与PDL1结合后,PD1/PDL1通路被阻断,负性调控信号无法传递,T细胞被重新激活,分化成为成熟的细胞毒性T细胞,清除肿瘤细胞。机制如图所示。
(2)CART细胞疗法。
CART细胞疗法,全称为嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,是基于T细胞的一种免疫细胞技术。
CAR是一种人工改造的受体分子,它可以赋予免疫细胞被某个特定靶细胞激活的特异性,从而增强细胞识别抗原信号与活化的功能。CART细胞通过体表嵌合抗原受体来靶向捕捉癌细胞体表的抗原,待结合成功后CART细胞释放细胞因子,通过穿孔素等对癌细胞进行靶向摧毁。
(3)抗体—药物偶联物(ADC)疗法。
ADC药物是采用特定的连接子将抗体和小分子细胞毒素(药物)连接起来,其主要组成成分包括抗体、连接子和小分子细胞毒素(药物)。抗体分子主要发挥靶向投递作用,小分子药物发挥效应。
(4)肿瘤疫苗。
肿瘤疫苗是一类通过递送相关抗原或肿瘤特异性抗原,激发机体特异性抗肿瘤免疫应答,以达到预防或治疗肿瘤目的的生物制剂。肿瘤疫苗不能像对一般感染性疾病那样用于预防接种,而只能用于对患者进行治疗或对手术后的复发进行预防。肿瘤疫苗发挥抗肿瘤作用的机理主要是其表达的肿瘤抗原,尤其是特异性的肿瘤抗原,进入体内后能诱导机体产生对肿瘤特异性的细胞毒性T细胞,进而杀伤肿瘤细胞。
1.(2025·江西名校联考)研究发现,活化的T细胞表面的PD1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PDL1(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PDL1来逃避免疫系统的“追杀”。下列分析不合理的是(　　)
A.可使用PD1或PDL1的抗体阻断信号通路,使T细胞有效对抗癌细胞
B.可改造病人自身的T细胞,使其能识别特定癌细胞并被激活
C.过度阻断PD1/PDL1信号通路,可能会引起过强的免疫反应
D.机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生,体现了免疫自稳的功能
2.(2025·东北师大附中模拟)CART细胞疗法(嵌合抗原受体T细胞免疫疗法)在治疗血液系统恶性肿瘤方面具有极大的优势,其治疗过程如图所示:提取患者T细胞,在体外安装能特异性识别肿瘤靶点并能激活T细胞的嵌合受体后成为CART细胞,再将该细胞在体外扩增后回输到体内,可精准高效地杀伤肿瘤细胞。下列相关说法错误的是(　　)
A.肿瘤坏死因子与白细胞介素、干扰素、青霉素等都属于细胞因子
B.T细胞在机体的特异性免疫中能发挥重要作用
C.CART细胞疗法既能有效治疗肿瘤又不会引起机体的免疫排斥反应
D.CART细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞凋亡
3.(2024·广东卷,17)某些肿瘤细胞表面的PDL1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD1结合能抑制CTL的免疫活性,导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PDL1和 PD1 的结合,可恢复CTL的活性,用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效,研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料,开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。回答下列问题。
(1)据图分析,　　　　　疗法的治疗效果最佳,推测其原因是　
　。
(2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1。为使CTL响应此信号,可在CTL中导入　　　　　基因后再将其回输小鼠体内,从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的　　　　　(答位置)且基因导入后不影响CTL　　　　　　　　的能力。
(3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一:将化疗药物与PDL1单克隆抗体结合在一起。方案二:将化疗药物与PD1单克隆抗体结合在一起。你认为方案　　　(填“一”或“二”)可行,理由是　 　。 微专题7　肿瘤细胞的免疫逃逸与免疫治疗
1.肿瘤细胞免疫逃逸的概念
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击,从而在体内生存和增殖。
2.肿瘤细胞免疫逃逸原理
细胞表面的主要组织相容性复合体(MHC分子),参与向T细胞呈递抗原的过程,与T细胞的活化密不可分。肿瘤细胞中MHC分子的表达有不同程度的降低,使得T细胞不能被有效激活,从而免疫逃逸。此外,活化的T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可以通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的
“追杀”。
3.肿瘤的免疫疗法
(1)抗体疗法。
研发与PD-L1或PD-1特异性结合的抗体作为治疗肿瘤的药物。当PD-1抑制剂(抗体)与PD-1结合,或PD-L1抑制剂(抗体)与PD-L1结合后,PD-1/PD-L1通路被阻断,负性调控信号无法传递,T细胞被重新激活,分化成为成熟的细胞毒性T细胞,清除肿瘤细胞。机制如图所示。
(2)CAR-T细胞疗法。
CAR-T细胞疗法,全称为嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,是基于T细胞的一种免疫细胞技术。
CAR是一种人工改造的受体分子,它可以赋予免疫细胞被某个特定靶细胞激活的特异性,从而增强细胞识别抗原信号与活化的功能。CAR-T细胞通过体表嵌合抗原受体来靶向捕捉癌细胞体表的抗原,待结合成功后CAR-T细胞释放细胞因子,通过穿孔素等对癌细胞进行靶向摧毁。
(3)抗体—药物偶联物(ADC)疗法。
ADC药物是采用特定的连接子将抗体和小分子细胞毒素(药物)连接起来,其主要组成成分包括抗体、连接子和小分子细胞毒素(药物)。抗体分子主要发挥靶向投递作用,小分子药物发挥效应。
(4)肿瘤疫苗。
肿瘤疫苗是一类通过递送相关抗原或肿瘤特异性抗原,激发机体特异性抗肿瘤免疫应答,以达到预防或治疗肿瘤目的的生物制剂。肿瘤疫苗不能像对一般感染性疾病那样用于预防接种,而只能用于对患者进行治疗或对手术后的复发进行预防。肿瘤疫苗发挥抗肿瘤作用的机理主要是其表达的肿瘤抗原,尤其是特异性的肿瘤抗原,进入体内后能诱导机体产生对肿瘤特异性的细胞毒性T细胞,进而杀伤肿瘤细胞。
1.(2025·江西名校联考)研究发现,活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。下列分析不合理的是(　　)
A.可使用PD-1或PD-L1的抗体阻断信号通路,使T细胞有效对抗癌细胞
B.可改造病人自身的T细胞,使其能识别特定癌细胞并被激活
C.过度阻断PD-1/PD-L1信号通路,可能会引起过强的免疫反应
D.机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生,体现了免疫自稳的功能
【答案】 D
【解析】 活化的T细胞表面的PD-1与癌细胞表面过量表达的PD-L1结合,不触发T细胞免疫反应,可使用PD-1或PD-L1的抗体阻断信号通路,使T细胞能识别癌细胞,进而有效对抗癌细胞;为了提升T细胞识别和杀伤肿瘤细胞的能力,可在体外改造病人自身的T细胞,使它能识别特定癌细胞并被激活,再把大量增殖的此类细胞回输到病人体内;过度阻断PD-1/PD-L1信号通路,可能会引起免疫系统的功能过度增强,使T细胞对正常细胞也会产生攻击,即会引起过强的免疫反应;机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生,体现了免疫监视的功能。
2.(2025·东北师大附中模拟)CAR-T细胞疗法(嵌合抗原受体T细胞免疫疗法)在治疗血液系统恶性肿瘤方面具有极大的优势,其治疗过程如图所示:提取患者T细胞,在体外安装能特异性识别肿瘤靶点并能激活T细胞的嵌合受体后成为CAR-T细胞,再将该细胞在体外扩增后回输到体内,可精准高效地杀伤肿瘤细胞。下列相关说法错误的是(　　)
A.肿瘤坏死因子与白细胞介素、干扰素、青霉素等都属于细胞因子
B.T细胞在机体的特异性免疫中能发挥重要作用
C.CAR-T细胞疗法既能有效治疗肿瘤又不会引起机体的免疫排斥反应
D.CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞凋亡
【答案】 A
【解析】 干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等都是细胞因子,青霉素属于抗生素,不是细胞因子;T细胞在机体的特异性免疫中能发挥重要作用;CAR-T细胞是由患者自身的T细胞改造成的,该细胞在体外进行修饰、扩增后,回输到体内,可精准高效地杀伤肿瘤细胞,且不会引起机体的免疫排斥反应;修饰后的CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞凋亡。
3.(2024·广东卷,17)某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-L1和 PD-1 的结合,可恢复CTL的活性,用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效,研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料,开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。回答下列问题。
(1)据图分析,　　　　　疗法的治疗效果最佳,推测其原因是　
　 。
(2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1。为使CTL响应此信号,可在CTL中导入　　　　　基因后再将其回输小鼠体内,从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的　　　　　(答位置)且基因导入后不影响CTL　　　　　　　　的能力。
(3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一:将化疗药物与PD-L1单克隆抗体结合在一起。方案二:将化疗药物与PD-1单克隆抗体结合在一起。你认为方案　　　　　(填“一”或“二”)可行,理由是　
　。
【答案】 (1)联合　该疗法既发挥了化疗药物的作用,也增加了活化的CTL数量
(2)CXCL1受体　(细胞膜)表面　杀伤肿瘤细胞
(3)一　方案一的偶联物既可阻断PD-1与 PD-L1 结合,恢复CTL的活性,又使化疗药物靶向肿瘤细胞
【解析】 (1)由图a可知,联合疗法肿瘤体积最小,再根据图b可知,采用联合疗法时活化的CTL的数量明显高于免疫检查点疗法和化疗等,因此联合疗法治疗效果最佳的原因是该疗法既发挥了化疗药物的作用,也增加了活化的CTL数量。
(2)由于黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1,故要进一步提高治疗效果,可以在CTL中导入细胞因子CXCL1受体基因,使CTL表达出细胞因子CXCL1受体,达到治疗的效果。由于细胞因子是一类肽类化合物,故该基因的表达产物应定位于CTL的细胞膜上,且基因导入后不影响CTL杀伤肿瘤细胞的能力。
(3)某肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞(CTL)表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性,故应该将化疗药物与PD-L1单克隆抗体结合在一起,即方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1结合,恢复CTL的活性,又使化疗药物靶向肿瘤细胞。
(时间:30分钟)
1.(2025·山东潍坊一模)树突状细胞疫苗疗法是一种癌症治疗方法。该疗法是指从癌症患者体内分离出树突状细胞,分离的细胞与癌细胞表面抗原一起培养后再注射给患者。下列说法错误的是(　　)
A.该疗法一般不会引起患者的免疫排斥反应
B.树突状细胞分布于皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织及淋巴器官内
C.该疗法利用了树突状细胞具有强大的摄取、加工处理、呈递抗原的能力
D.该疗法促进辅助性T细胞与细胞毒性T细胞结合使后者激活并发挥作用
【答案】 D
【解析】 辅助性T细胞活化后释放细胞因子作用于细胞毒性T细胞,促进细胞毒性T细胞的分裂分化,辅助性T细胞和细胞毒性T细胞不相互结合。
2.(2025·安徽蚌埠质检)癌症干细胞(CSC)是指具有干细胞性质的癌细胞,它可通过招募免疫抑制细胞来抑制免疫应答,还可通过将代谢产物和细胞因子排泄到周围环境,调节周围环境的组成,从而保护自己免受免疫监视。下列叙述错误的是(　　)
A.免疫抑制细胞会影响B细胞和细胞毒性T细胞的活化
B.排泄到周围环境的细胞因子能加速T细胞的增殖和分化
C.体内癌细胞的清除主要依赖细胞免疫途径中的细胞毒性T细胞
D.CSC保护自己免受免疫监视会导致肿瘤发生或持续的病毒感染
【答案】 B
【解析】 由题干可知,CSC可通过将代谢产物和细胞因子排泄到周围环境,调节周围环境的组成,从而保护自己免受免疫监视,因此,排泄到周围环境的细胞因子不具备加速T细胞增殖和分化的功能。
3.(2025·北京顺义期末)CAR基因能表达特异性识别肿瘤细胞表面抗原的受体。CAR-T疗法是一种治疗癌症的免疫疗法,技术流程如图所示。以下说法错误的是(　　)
A.CAR基因需导入患者细胞毒性T细胞中
B.CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞表面抗原
C.CAR-T细胞通过裂解肿瘤细胞而发挥作用
D.该过程使用了动物细胞培养与核移植技术
【答案】 D
【解析】 CAR-T疗法的主要流程为从患者体内获取T细胞,通过基因工程技术将CAR基因导入T细胞,对改造后的CAR-T细胞进行动物细胞培养,使其大量增殖,将CAR-T细胞回输到患者体内,整个过程未涉及核移植技术。
4.(2025·湖南长沙模拟)PD-1是一种免疫抑制蛋白,肿瘤细胞膜上的PD-L1能与T细胞膜表面的PD-1特异性结合,导致T细胞的凋亡,PD-1抗体能阻断PD-1与PD-L1的相互作用。下列叙述错误的是(　　)
A.肿瘤细胞与T细胞的特异性结合,体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能
B.T细胞的凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程
C.PD-1基因的甲基化会增强机体的细胞免疫能力
D.产生PD-1抗体的细胞能特异性识别肿瘤细胞
【答案】 D
【解析】 产生PD-1抗体的细胞是浆细胞,浆细胞不能识别肿瘤细胞。
5.(2025·辽宁沈阳检测)下图表示机体抗肿瘤免疫的部分过程,其中①~④、NK细胞均为免疫细胞,MHCⅠ、MHCⅡ均是呈递抗原的蛋白质分子。下列叙述错误的是(　　)
A.细胞①摄取、加工处理肿瘤抗原后,将抗原信息呈递给细胞②、③
B.细胞②通过分泌细胞因子和呈递抗原信息激活细胞③
C.细胞④接触肿瘤细胞并分泌穿孔素等物质使肿瘤细胞裂解死亡
D.NK细胞可通过抗体介导实现对肿瘤细胞的杀伤作用
【答案】 B
【解析】 细胞②(辅助性T细胞)受到抗原刺激后,主要通过分泌细胞因子来促进细胞③(细胞毒性T细胞)分裂分化,但它一般不直接呈递抗原信息激活细胞③,呈递抗原信息主要是抗原呈递细胞(如细胞①)的功能。
6.(2025·山东日照三模)科学家将猪源Gal基因插入溶瘤病毒基因组,病毒感染的肿瘤细胞表面会表达出Gal抗原。人体抗Gal抗体能识别这些抗原引发免疫反应。下列叙述错误的是(　　)
A.B细胞被APC呈递的Gal抗原激活后,分裂分化并分泌抗Gal抗体
B.抗Gal抗体与肿瘤细胞的结合有助于吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬
C.溶瘤病毒特异性感染肿瘤细胞可能与唾液酸受体高表达有关
D.机体对肿瘤细胞的清除体现了人体免疫系统的免疫监视功能
【答案】 A
【解析】 APC首先将Gal抗原呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞表面特定分子发生变化并与B细胞结合,作为激活B细胞的第二个信号,APC不会直接呈递Gal抗原来激活B细胞。
7.(2025·陕西汉中二模)主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(MHCⅠ)可在细胞表面展示抗原肽,激活T细胞。研究发现,IRGQ蛋白可引起MHCⅠ降解,据此推测,IRGQ蛋白可介导肿瘤细胞发生免疫逃逸。研究人员对IRGQ正常鼠和IRGQ敲除鼠皮下接种肿瘤,培养后检测肿瘤的相对体积,结果如图所示。下列分析正确的是(　　)
A.肿瘤细胞的免疫逃逸可能与缺乏IRGQ蛋白有关
B.活化的T细胞会分泌细胞因子从而促进浆细胞增殖
C.IRGQ敲除后,鼠细胞表面的MHCⅠ的数量有所增加
D.激活IRGQ基因的表达可作为一种治疗肿瘤的新思路
【答案】 C
【解析】 IRGQ敲除组肿瘤相对体积小于IRGQ正常组,说明缺乏IRGQ蛋白可减少或避免肿瘤细胞发生免疫逃逸;浆细胞是高度分化的细胞,一般不再进行增殖;已知IRGQ蛋白可引起MHCⅠ降解,当IRGQ敲除后,鼠细胞表面的MHCⅠ的数量会有所增加;因为IRGQ蛋白可介导肿瘤细胞发生免疫逃逸,即IRGQ蛋白的存在有利于肿瘤细胞逃避机体免疫系统的攻击,所以抑制IRGQ基因的表达可作为一种治疗肿瘤的新思路。
8.(2025·广东潮州二模)我国科研团队揭示了DB1工程菌通过激活肿瘤微环境中的CD8+T细胞发挥抗肿瘤作用。研究表明,细胞因子IL-10能够促进CD8+T细胞表面的IL-10受体表达,进而增强其杀伤功能,结果如图所示。下列分析错误的是(　　)
A.第3天时DB1工程菌组的肿瘤体积小于无特殊处理组
B.抗IL-10抗体处理组的肿瘤生长速率接近无特殊处理组
C.IL-10可以通过抑制肿瘤细胞DNA复制直接缩小肿瘤体积
D.DB1的抑瘤效果依赖于IL-10信号激活的CD8+T细胞功能
【答案】 C
【解析】 由题图可知,在第3天时,DB1工程菌组对应的肿瘤体积曲线位置低于无特殊处理组,即第3天时DB1工程菌组的肿瘤体积小于无特殊处理组;由题图可知,抗IL-10抗体处理组的肿瘤体积变化曲线与无特殊处理组较为接近,说明抗IL-10抗体处理组的肿瘤生长速率接近无特殊处理组;细胞因子IL-10能够通过促进CD8+T细胞表面的IL-10受体表达,进而增强其杀伤功能来发挥抗肿瘤作用,并非通过抑制肿瘤细胞DNA复制直接缩小肿瘤体积;对比DB1工程菌组和DB1工程菌+抗IL-10抗体组,当加入抗IL-10抗体后,DB1工程菌的抑瘤效果减弱,说明DB1的抑瘤效果依赖于IL-10信号激活的CD8+T细胞功能。
9.(2025·广东湛江模拟)TCR-T疗法是对细胞受体进行基因工程改造的T细胞疗法。TCR-T疗法在治疗实体瘤方面显示出前所未有的前景,因为TCR-T细胞不仅能识别细胞膜抗原,还能识别抗原肽-MHC分子复合物(pMHC)呈递的细胞内肿瘤抗原,不受靶细胞表面抗原表达的限制,从而能更广泛地识别靶抗原,诱导更持久的免疫应答。
(1)TCR通过由α和β肽链组成的异二聚体来识别pMHC分子呈递的抗原(图1),这体现了细胞膜　　　　　　　　的功能。TCR-T细胞识别肿瘤细胞后被激活,其分泌穿孔素等免疫活性物质杀伤肿瘤细胞,此免疫过程需要的免疫活性物质还有　　　　　　　　　。
(2)肿瘤细胞和抗原呈递细胞作用一样,都具有将胞内“抗原”　　　　　　　　　　　　　的作用,然后呈递给TCR-T细胞,TCR与pMHC的高效互作是TCR-T细胞成功靶向细胞的前提。然而TCR-T细胞发育过程中,具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除(阴性选择),引起T细胞　　　　(填“凋亡”或“坏死”),故只有低亲和力TCR的T细胞克隆被保留(阳性选择),可避免　　　　　　病的发生。
(3)研究发现,即使TCR与pMHC互作激活了T细胞,活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应(如图2)。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。
①研究人员以健康小鼠为实验动物,通过肿瘤细胞移植技术,设计实验验证该肿瘤细胞的免疫逃逸机制,请写出实验思路:
　。
②请根据肿瘤细胞实现“免疫逃逸”的机制,提出一个治疗肿瘤的新思路: 　
。
【答案】 (1)进行细胞间信息交流　细胞因子
(2)处理后呈递在细胞表面　凋亡　自身免疫
(3)①将敲除PD-L1基因和未敲除PD-L1基因的肿瘤细胞,通过肿瘤移植技术分别移植到两组健康小鼠体内,相同条件下培养一段时间,比较两组小鼠体内肿瘤的生长状况　②抑制肿瘤细胞PD-L1的表达
【解析】 (1)分析图1可知,细胞膜上的受体识别pMHC分子呈递的抗原,体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能。TCR-T细胞识别肿瘤细胞后被激活,会分泌细胞因子,引起机体的特异性免疫。
(2)肿瘤细胞和抗原呈递细胞作用一样,都可以将胞内“抗原”处理后呈递在细胞表面。在TCR-T细胞发育过程中,具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除,引起T细胞凋亡,可避免自身免疫病的发生。
(3)①根据题干信息可知,活化的T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合不触发免疫反应,肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。要验证肿瘤细胞具有该免疫逃逸机制,实验对象应为肿瘤细胞,自变量应为PD-L1的有无,因变量为肿瘤的生长情况。因此该实验的设计思路为将敲除PD-L1基因和未敲除PD-L1基因的肿瘤细胞,通过肿瘤移植技术分别移植到两组健康小鼠体内,相同条件下培养一段时间,比较两组小鼠体内肿瘤的生长状况。②结合前面的分析,可通过抑制肿瘤细胞PD-L1的表达来治疗肿瘤。微专题7　肿瘤细胞的免疫逃逸与免疫治疗
(时间:30分钟)
1.(2025·山东潍坊一模)树突状细胞疫苗疗法是一种癌症治疗方法。该疗法是指从癌症患者体内分离出树突状细胞,分离的细胞与癌细胞表面抗原一起培养后再注射给患者。下列说法错误的是(　　)
A.该疗法一般不会引起患者的免疫排斥反应
B.树突状细胞分布于皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织及淋巴器官内
C.该疗法利用了树突状细胞具有强大的摄取、加工处理、呈递抗原的能力
D.该疗法促进辅助性T细胞与细胞毒性T细胞结合使后者激活并发挥作用
【答案】 D
【解析】 辅助性T细胞活化后释放细胞因子作用于细胞毒性T细胞,促进细胞毒性T细胞的分裂分化,辅助性T细胞和细胞毒性T细胞不相互结合。
2.(2025·安徽蚌埠质检)癌症干细胞(CSC)是指具有干细胞性质的癌细胞,它可通过招募免疫抑制细胞来抑制免疫应答,还可通过将代谢产物和细胞因子排泄到周围环境,调节周围环境的组成,从而保护自己免受免疫监视。下列叙述错误的是(　　)
A.免疫抑制细胞会影响B细胞和细胞毒性T细胞的活化
B.排泄到周围环境的细胞因子能加速T细胞的增殖和分化
C.体内癌细胞的清除主要依赖细胞免疫途径中的细胞毒性T细胞
D.CSC保护自己免受免疫监视会导致肿瘤发生或持续的病毒感染
【答案】 B
【解析】 由题干可知,CSC可通过将代谢产物和细胞因子排泄到周围环境,调节周围环境的组成,从而保护自己免受免疫监视,因此,排泄到周围环境的细胞因子不具备加速T细胞增殖和分化的功能。
3.(2025·北京顺义期末)CAR基因能表达特异性识别肿瘤细胞表面抗原的受体。CAR-T疗法是一种治疗癌症的免疫疗法,技术流程如图所示。以下说法错误的是(　　)
A.CAR基因需导入患者细胞毒性T细胞中
B.CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞表面抗原
C.CAR-T细胞通过裂解肿瘤细胞而发挥作用
D.该过程使用了动物细胞培养与核移植技术
【答案】 D
【解析】 CAR-T疗法的主要流程为从患者体内获取T细胞,通过基因工程技术将CAR基因导入T细胞,对改造后的CAR-T细胞进行动物细胞培养,使其大量增殖,将CAR-T细胞回输到患者体内,整个过程未涉及核移植技术。
4.(2025·湖南长沙模拟)PD-1是一种免疫抑制蛋白,肿瘤细胞膜上的PD-L1能与T细胞膜表面的PD-1特异性结合,导致T细胞的凋亡,PD-1抗体能阻断PD-1与PD-L1的相互作用。下列叙述错误的是(　　)
A.肿瘤细胞与T细胞的特异性结合,体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能
B.T细胞的凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程
C.PD-1基因的甲基化会增强机体的细胞免疫能力
D.产生PD-1抗体的细胞能特异性识别肿瘤细胞
【答案】 D
【解析】 产生PD-1抗体的细胞是浆细胞,浆细胞不能识别肿瘤细胞。
5.(2025·辽宁沈阳检测)下图表示机体抗肿瘤免疫的部分过程,其中①~④、NK细胞均为免疫细胞,MHCⅠ、MHCⅡ均是呈递抗原的蛋白质分子。下列叙述错误的是(　　)
A.细胞①摄取、加工处理肿瘤抗原后,将抗原信息呈递给细胞②、③
B.细胞②通过分泌细胞因子和呈递抗原信息激活细胞③
C.细胞④接触肿瘤细胞并分泌穿孔素等物质使肿瘤细胞裂解死亡
D.NK细胞可通过抗体介导实现对肿瘤细胞的杀伤作用
【答案】 B
【解析】 细胞②(辅助性T细胞)受到抗原刺激后,主要通过分泌细胞因子来促进细胞③(细胞毒性T细胞)分裂分化,但它一般不直接呈递抗原信息激活细胞③,呈递抗原信息主要是抗原呈递细胞(如细胞①)的功能。
6.(2025·山东日照三模)科学家将猪源Gal基因插入溶瘤病毒基因组,病毒感染的肿瘤细胞表面会表达出Gal抗原。人体抗Gal抗体能识别这些抗原引发免疫反应。下列叙述错误的是(　　)
A.B细胞被APC呈递的Gal抗原激活后,分裂分化并分泌抗Gal抗体
B.抗Gal抗体与肿瘤细胞的结合有助于吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬
C.溶瘤病毒特异性感染肿瘤细胞可能与唾液酸受体高表达有关
D.机体对肿瘤细胞的清除体现了人体免疫系统的免疫监视功能
【答案】 A
【解析】 APC首先将Gal抗原呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞表面特定分子发生变化并与B细胞结合,作为激活B细胞的第二个信号,APC不会直接呈递Gal抗原来激活B细胞。
7.(2025·陕西汉中二模)主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(MHCⅠ)可在细胞表面展示抗原肽,激活T细胞。研究发现,IRGQ蛋白可引起MHCⅠ降解,据此推测,IRGQ蛋白可介导肿瘤细胞发生免疫逃逸。研究人员对IRGQ正常鼠和IRGQ敲除鼠皮下接种肿瘤,培养后检测肿瘤的相对体积,结果如图所示。下列分析正确的是(　　)
A.肿瘤细胞的免疫逃逸可能与缺乏IRGQ蛋白有关
B.活化的T细胞会分泌细胞因子从而促进浆细胞增殖
C.IRGQ敲除后,鼠细胞表面的MHCⅠ的数量有所增加
D.激活IRGQ基因的表达可作为一种治疗肿瘤的新思路
【答案】 C
【解析】 IRGQ敲除组肿瘤相对体积小于IRGQ正常组,说明缺乏IRGQ蛋白可减少或避免肿瘤细胞发生免疫逃逸;浆细胞是高度分化的细胞,一般不再进行增殖;已知IRGQ蛋白可引起MHCⅠ降解,当IRGQ敲除后,鼠细胞表面的MHCⅠ的数量会有所增加;因为IRGQ蛋白可介导肿瘤细胞发生免疫逃逸,即IRGQ蛋白的存在有利于肿瘤细胞逃避机体免疫系统的攻击,所以抑制IRGQ基因的表达可作为一种治疗肿瘤的新思路。
8.(2025·广东潮州二模)我国科研团队揭示了DB1工程菌通过激活肿瘤微环境中的CD8+T细胞发挥抗肿瘤作用。研究表明,细胞因子IL-10能够促进CD8+T细胞表面的IL-10受体表达,进而增强其杀伤功能,结果如图所示。下列分析错误的是(　　)
A.第3天时DB1工程菌组的肿瘤体积小于无特殊处理组
B.抗IL-10抗体处理组的肿瘤生长速率接近无特殊处理组
C.IL-10可以通过抑制肿瘤细胞DNA复制直接缩小肿瘤体积
D.DB1的抑瘤效果依赖于IL-10信号激活的CD8+T细胞功能
【答案】 C
【解析】 由题图可知,在第3天时,DB1工程菌组对应的肿瘤体积曲线位置低于无特殊处理组,即第3天时DB1工程菌组的肿瘤体积小于无特殊处理组;由题图可知,抗IL-10抗体处理组的肿瘤体积变化曲线与无特殊处理组较为接近,说明抗IL-10抗体处理组的肿瘤生长速率接近无特殊处理组;细胞因子IL-10能够通过促进CD8+T细胞表面的IL-10受体表达,进而增强其杀伤功能来发挥抗肿瘤作用,并非通过抑制肿瘤细胞DNA复制直接缩小肿瘤体积;对比DB1工程菌组和DB1工程菌+抗IL-10抗体组,当加入抗IL-10抗体后,DB1工程菌的抑瘤效果减弱,说明DB1的抑瘤效果依赖于IL-10信号激活的CD8+T细胞功能。
9.(2025·广东湛江模拟)TCR-T疗法是对细胞受体进行基因工程改造的T细胞疗法。TCR-T疗法在治疗实体瘤方面显示出前所未有的前景,因为TCR-T细胞不仅能识别细胞膜抗原,还能识别抗原肽-MHC分子复合物(pMHC)呈递的细胞内肿瘤抗原,不受靶细胞表面抗原表达的限制,从而能更广泛地识别靶抗原,诱导更持久的免疫应答。
(1)TCR通过由α和β肽链组成的异二聚体来识别pMHC分子呈递的抗原(图1),这体现了细胞膜　　　　　　　　的功能。TCR-T细胞识别肿瘤细胞后被激活,其分泌穿孔素等免疫活性物质杀伤肿瘤细胞,此免疫过程需要的免疫活性物质还有　　　　　　　　　。
(2)肿瘤细胞和抗原呈递细胞作用一样,都具有将胞内“抗原”　　　　　　　　　　　　　的作用,然后呈递给TCR-T细胞,TCR与pMHC的高效互作是TCR-T细胞成功靶向细胞的前提。然而TCR-T细胞发育过程中,具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除(阴性选择),引起T细胞　　　　(填“凋亡”或“坏死”),故只有低亲和力TCR的T细胞克隆被保留(阳性选择),可避免　　　　　　病的发生。
(3)研究发现,即使TCR与pMHC互作激活了T细胞,活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应(如图2)。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。
①研究人员以健康小鼠为实验动物,通过肿瘤细胞移植技术,设计实验验证该肿瘤细胞的免疫逃逸机制,请写出实验思路:
　。
②请根据肿瘤细胞实现“免疫逃逸”的机制,提出一个治疗肿瘤的新思路: 　
。
【答案】 (1)进行细胞间信息交流　细胞因子
(2)处理后呈递在细胞表面　凋亡　自身免疫
(3)①将敲除PD-L1基因和未敲除PD-L1基因的肿瘤细胞,通过肿瘤移植技术分别移植到两组健康小鼠体内,相同条件下培养一段时间,比较两组小鼠体内肿瘤的生长状况　②抑制肿瘤细胞PD-L1的表达
【解析】 (1)分析图1可知,细胞膜上的受体识别pMHC分子呈递的抗原,体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能。TCR-T细胞识别肿瘤细胞后被激活,会分泌细胞因子,引起机体的特异性免疫。
(2)肿瘤细胞和抗原呈递细胞作用一样,都可以将胞内“抗原”处理后呈递在细胞表面。在TCR-T细胞发育过程中,具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除,引起T细胞凋亡,可避免自身免疫病的发生。
(3)①根据题干信息可知,活化的T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合不触发免疫反应,肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。要验证肿瘤细胞具有该免疫逃逸机制,实验对象应为肿瘤细胞,自变量应为PD-L1的有无,因变量为肿瘤的生长情况。因此该实验的设计思路为将敲除PD-L1基因和未敲除PD-L1基因的肿瘤细胞,通过肿瘤移植技术分别移植到两组健康小鼠体内,相同条件下培养一段时间,比较两组小鼠体内肿瘤的生长状况。②结合前面的分析,可通过抑制肿瘤细胞PD-L1的表达来治疗肿瘤。微专题7　肿瘤细胞的免疫逃逸与免疫治疗
(时间:30分钟)
1.(2025·山东潍坊一模)树突状细胞疫苗疗法是一种癌症治疗方法。该疗法是指从癌症患者体内分离出树突状细胞,分离的细胞与癌细胞表面抗原一起培养后再注射给患者。下列说法错误的是(　　)
A.该疗法一般不会引起患者的免疫排斥反应
B.树突状细胞分布于皮肤、消化道、呼吸道等上皮组织及淋巴器官内
C.该疗法利用了树突状细胞具有强大的摄取、加工处理、呈递抗原的能力
D.该疗法促进辅助性T细胞与细胞毒性T细胞结合使后者激活并发挥作用
2.(2025·安徽蚌埠质检)癌症干细胞(CSC)是指具有干细胞性质的癌细胞,它可通过招募免疫抑制细胞来抑制免疫应答,还可通过将代谢产物和细胞因子排泄到周围环境,调节周围环境的组成,从而保护自己免受免疫监视。下列叙述错误的是(　　)
A.免疫抑制细胞会影响B细胞和细胞毒性T细胞的活化
B.排泄到周围环境的细胞因子能加速T细胞的增殖和分化
C.体内癌细胞的清除主要依赖细胞免疫途径中的细胞毒性T细胞
D.CSC保护自己免受免疫监视会导致肿瘤发生或持续的病毒感染
3.(2025·北京顺义期末)CAR基因能表达特异性识别肿瘤细胞表面抗原的受体。CART疗法是一种治疗癌症的免疫疗法,技术流程如图所示。以下说法错误的是(　　)
A.CAR基因需导入患者细胞毒性T细胞中
B.CART细胞特异性识别肿瘤细胞表面抗原
C.CART细胞通过裂解肿瘤细胞而发挥作用
D.该过程使用了动物细胞培养与核移植技术
4.(2025·湖南长沙模拟)PD1是一种免疫抑制蛋白,肿瘤细胞膜上的PDL1能与T细胞膜表面的PD1特异性结合,导致T细胞的凋亡,PD1抗体能阻断PD1与PDL1的相互作用。下列叙述错误的是(　　)
A.肿瘤细胞与T细胞的特异性结合,体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能
B.T细胞的凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程
C.PD1基因的甲基化会增强机体的细胞免疫能力
D.产生PD1抗体的细胞能特异性识别肿瘤细胞
5.(2025·辽宁沈阳检测)下图表示机体抗肿瘤免疫的部分过程,其中①~④、NK细胞均为免疫细胞,MHCⅠ、MHCⅡ均是呈递抗原的蛋白质分子。下列叙述错误的是(　　)
A.细胞①摄取、加工处理肿瘤抗原后,将抗原信息呈递给细胞②、③
B.细胞②通过分泌细胞因子和呈递抗原信息激活细胞③
C.细胞④接触肿瘤细胞并分泌穿孔素等物质使肿瘤细胞裂解死亡
D.NK细胞可通过抗体介导实现对肿瘤细胞的杀伤作用
6.(2025·山东日照三模)科学家将猪源Gal基因插入溶瘤病毒基因组,病毒感染的肿瘤细胞表面会表达出Gal抗原。人体抗Gal抗体能识别这些抗原引发免疫反应。下列叙述错误的是(　　)
A.B细胞被APC呈递的Gal抗原激活后,分裂分化并分泌抗Gal抗体
B.抗Gal抗体与肿瘤细胞的结合有助于吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬
C.溶瘤病毒特异性感染肿瘤细胞可能与唾液酸受体高表达有关
D.机体对肿瘤细胞的清除体现了人体免疫系统的免疫监视功能
7.(2025·陕西汉中二模)主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(MHCⅠ)可在细胞表面展示抗原肽,激活T细胞。研究发现,IRGQ蛋白可引起MHCⅠ降解,据此推测,IRGQ蛋白可介导肿瘤细胞发生免疫逃逸。研究人员对IRGQ正常鼠和IRGQ敲除鼠皮下接种肿瘤,培养后检测肿瘤的相对体积,结果如图所示。下列分析正确的是(　　)
A.肿瘤细胞的免疫逃逸可能与缺乏IRGQ蛋白有关
B.活化的T细胞会分泌细胞因子从而促进浆细胞增殖
C.IRGQ敲除后,鼠细胞表面的MHCⅠ的数量有所增加
D.激活IRGQ基因的表达可作为一种治疗肿瘤的新思路
8.(2025·广东潮州二模)我国科研团队揭示了DB1工程菌通过激活肿瘤微环境中的CD8+T细胞发挥抗肿瘤作用。研究表明,细胞因子IL10能够促进CD8+T细胞表面的IL10受体表达,进而增强其杀伤功能,结果如图所示。下列分析错误的是(　　)
A.第3天时DB1工程菌组的肿瘤体积小于无特殊处理组
B.抗IL10抗体处理组的肿瘤生长速率接近无特殊处理组
C.IL10可以通过抑制肿瘤细胞DNA复制直接缩小肿瘤体积
D.DB1的抑瘤效果依赖于IL10信号激活的CD8+T细胞功能
9.(2025·广东湛江模拟)TCRT疗法是对细胞受体进行基因工程改造的T细胞疗法。TCRT疗法在治疗实体瘤方面显示出前所未有的前景,因为TCRT细胞不仅能识别细胞膜抗原,还能识别抗原肽MHC分子复合物(pMHC)呈递的细胞内肿瘤抗原,不受靶细胞表面抗原表达的限制,从而能更广泛地识别靶抗原,诱导更持久的免疫应答。
(1)TCR通过由α和β肽链组成的异二聚体来识别pMHC分子呈递的抗原(图1),这体现了细胞膜 的功能。TCRT细胞识别肿瘤细胞后被激活,其分泌穿孔素等免疫活性物质杀伤肿瘤细胞,此免疫过程需要的免疫活性物质还有　　　　　　　　　　。
(2)肿瘤细胞和抗原呈递细胞作用一样,都具有将胞内“抗原”　　　　　　　　　　　　　的作用,然后呈递给TCRT细胞,TCR与pMHC的高效互作是TCRT细胞成功靶向细胞的前提。然而TCRT细胞发育过程中,具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除(阴性选择),引起T细胞　　　 　(填“凋亡”或“坏死”),故只有低亲和力TCR的T细胞克隆被保留(阳性选择),可避免　　　　 　　病的发生。
(3)研究发现,即使TCR与pMHC互作激活了T细胞,活化的T细胞表面的PD1(程序性死亡受体1)与正常细胞表面的PDL1(程序性死亡配体1)一旦结合,T细胞即可“认清”对方,不触发免疫反应(如图2)。肿瘤细胞可通过过量表达PDL1来逃避免疫系统的“追杀”。
①研究人员以健康小鼠为实验动物,通过肿瘤细胞移植技术,设计实验验证该肿瘤细胞的免疫逃逸机制,请写出实验思路:
　。
②请根据肿瘤细胞实现“免疫逃逸”的机制,提出一个治疗肿瘤的新思路:
　。

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