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第3章
3.2 激素调节的过程
题型1 血糖平衡调节 题型2 激素的分级调节与反馈调节
题型3 激素调节的特点
题型1 血糖平衡调节
解｜题｜知｜识 1、血糖的来源主要有哪几个方面？ ①食物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的主要来源； ②肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是空腹时血糖的主要来源③非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液，补充血糖。 2、血糖的去向主要有哪几个方面？ ①随血液流经各组织时，被组织细胞摄取，氧化分解； ②在肝和骨骼肌细胞内合成肝糖原和肌糖原储存起来； ③脂肪组织和肝可将葡萄糖转变为非糖物质，如甘油三酯、某些氨基酸等。 3、升高血糖的激素有哪些？降低血糖呢？ 人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。 4、人体血糖平衡的调节机制
【典例1】下面是胰岛素发现的相关实验和资料：①科学家无意中发现，切除胰腺的狗会患上与人的糖尿病类似的疾病；②正常胰腺提取物，注射给由胰腺受损诱发糖尿病的狗，血糖几乎无变化；③班廷在查阅资料时了解到，以实验方法结扎胰管或因胆结石阻塞胰管都会引起胰腺萎缩，而胰岛却保持完好，这样机体不会患糖尿病；④1916年，科学家将胰岛产生的、可能与糖尿病有关的物质命名为胰岛素，1921年，班廷和助手贝斯特从结扎的狗身上取出萎缩得只剩胰岛的胰腺做成提取液，注入因摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，经数天治疗后，患病狗的血糖恢复了正常。下列对实验结论的描述最合理的是（　　）
A．①能证明胰腺分泌某种抗糖尿病的物质
B．②证明胰腺分泌的胰蛋白酶将物质分解
C．③能够证明胰腺中的胰岛分泌了胰岛素
D．④能够证实由胰岛分泌的胰岛素的存在
【变式1】RER指呼吸交换率，即每分钟CO2排出量与摄入O2量的比值，RER≥1时，代表供能物质只有糖类。RER＝0.7时，代表供能物质只有脂肪。研究发现正常小鼠和X基因功能缺失突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，但代谢方式存在显著差异。科研小组用生理状态、体重相同的两类鼠置于相同且适宜环境中培养，测量其RER，结果如图所示。下列分析错误的是（　　）
A．X基因功能缺失突变体小鼠的RER高可能是因为机体分泌胰岛素多
B．一段时间后，X基因功能缺失突变体小鼠的体重高于正常小鼠
C．若某小鼠的RER从1.1降为0.7后引起血糖升高，尿量会增多
D．定期服用X基因的表达产物有助于减肥
【变式2】2型糖尿病常见于中老年人，发病率高，主要与胰岛素抵抗有关。运动可改善胰岛素抵抗，降低血糖浓度。科研人员比较健康人与2型糖尿病患者餐后不同组织的葡萄糖摄取速率，结果如图所示。下列分析正确的是（　　）
A．胰岛素受体与胰岛素结合并转运葡萄糖进入组织细胞
B．骨骼肌产生胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因
C．2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率较健康人的低
D．运动改善胰岛素抵抗与脂肪组织、脑组织的代谢密切相关
【变式3】胰高血糖素样肽1（GLP1）是一种由肠道L细胞分泌，既能促进胰岛素分泌同时又能减少胰高血糖素分泌的激素，从而降低血糖浓度。GLP1作用机理如图，请据图回答：
影响激素X分泌的因素除了图中所示之外，还包括　 　 （答一点）。激素X发挥作用的机制包括促进细胞摄取、利用、储存葡萄糖，抑制　
　 ，维持血糖平衡。
（2）GLP1一方面能够与细胞膜上的　 特异性结合，促进激素X的分泌，另一方面可促进　 　 （填“交感”或“副交感”）神经兴奋，心跳加快。还可在　 　 产生饱腹感，从而抑制食欲。
（3）据图分析，ATP可在　 　 的催化下生成cAMP，促进线粒体释放Ca2+；还可通过抑制　 　 ，进而促进Ca2+通道打开，Ca2+内流，促进激素X的分泌。
（4）GLP1刺激激素X分泌呈现葡萄糖依赖性，即在血糖升高时，促进激素X分泌增强，而当血糖正常或偏低时，这种作用就减弱。司美格鲁肽是胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP1RA），与体内GLP1结构类似。用司美格鲁肽治疗2型糖尿病，一方面和注射胰岛素相比能有效避免　 　 症状的发生；另一方面其作用时间较长，每周只需给药一次，原因可能是　 　 （答一点即可）。
题型2 激素的分级调节与反馈调节
解｜题｜知｜识 （1）甲状腺激素分泌的分级调节： （2）分级调节的意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
【典例1】褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如图所示，下列说法错误的是（　　）
A．在褪黑素的分泌过程中松果体属于效应器
B．长时间光照会使褪黑素的分泌减少
C．该过程中褪黑素的分泌存在负反馈调节
D．松果体分泌的褪黑素只能定向运输到下丘脑
【变式1】激素是人体内有重要作用的物质。下列有关人体内激素的叙述，错误的是（　　）
A．甲状腺分泌甲状腺激素受垂体和下丘脑的调节
B．肾上腺素可经血液运输到靶细胞发挥作用
C．胰岛素和胰高血糖素在血糖水平调节上相互协同
D．促甲状腺激素的靶细胞种类少于甲状腺激素的
【变式2】甲状腺功能亢进（简称甲亢）是由于甲状腺激素合成和分泌过多所致，老年甲亢患者骨密度呈下降趋势。某医院选取100例老年甲亢患者均分为两组，甲组给予甲巯咪唑治疗，乙组同时给予甲巯咪唑和碘﹣131治疗，治疗前后检测相关激素含量和骨密度（相对值），结果如图所示。下列叙述错误的是（　　）
A．老年甲亢患者比正常老年人更容易骨折
B．甲巯咪唑可抑制甲状腺激素的合成或分泌
C．甲巯咪唑联合碘﹣131治疗甲亢效果更好
D．甲巯咪唑可以促进促甲状腺激素的分泌
【变式3】研究发现，长期紧张的精神状态会导致人体内糖皮质激素水平升高，进而引发其他生理变化。糖皮质激素分泌的主要调控机制及部分生理效应见图（5﹣HT：5﹣羟色胺，在此过程中是兴奋性神经递质）。请据图回答问题：
（1）突触前神经元通过　 　 方式将5﹣HT释放到突触间隙后，引发突触后膜膜内的电位变化情况是　 　 。5﹣HT与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的　 　 功能。
（2）据图分析，处于紧张状态时，下丘脑分泌　 　 激素（填激素中文名称），促进垂体分泌相应激素，进而引起糖皮质激素的分泌，这体现了激素分泌 的　 　 调节。
（3）有研究表明，长期紧张的精神状态易引发抑郁情绪。推测其原因是：长期紧张状态下糖皮质激素水平持续升高，　 　 了突触前膜5﹣HT转运体的数量，导致突触间隙5﹣HT含量　 　 ，后膜神经元无法兴奋，因此精神抑郁。
（4）氟西汀是以5﹣HT转运体为靶点的抗抑郁药物，氟西汀通过　 　 （促进、抑制）5﹣HT转运体来治疗抑郁症；长期服用氟西汀治疗疾病可能产生药物依赖，药物依赖主要和5﹣HT受体　 　 （填“增多”或“减少”）有关。
（5）临床发现施用药物X可缓解因长期紧张情绪引发的体内糖皮质激素水平变化。为探究该药物的作用机理及效果，研究人员以健康小鼠为实验材料进行实验，甲组：不作处理；乙组：给健康小鼠施加长期压力刺激，并施加适量的药物X；丙组：以生理盐水取代药物X溶液，其他操作同乙组。结果见下表。请分析作答。
各组小鼠下丘脑CRH含量、血浆ACTH含量、血清糖皮质激素含量检测记录表（mg/ml）
组别 CRH ACTH 糖皮质激素
甲组 23.93 22.34 8.64
乙组 34.29 29.19 10.20
丙组 45.85 44.30 13.95
据图和数据分析，长期紧张情绪最可能直接刺激到调控过程中　 　 （填器官名称）的功能，继而引起糖皮质激素增多。
题型3 激素调节的特点
解｜题｜知｜识 激素作用的一般特征： （1）微量高效 在正常生理状态下，血液中的激素浓度都很低，一般为 10﹣12～10﹣9mol/L。虽然激素含量甚微，但其作用效果极其显著。激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。 （2）通过体液运输 内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。 （3）作为信使传递信息 激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。
【典例1】以下哪项不是激素调节的特点（　　）
A．通过体液运输
B．只运输到靶器官、靶细胞
C．作为信使传递信息
D．微量和高效
【变式1】下列关于激素、酶和神经递质的叙述，正确的是（　　）
A．激素、酶和神经递质都是有机物，酶和激素都有高效性
B．激素弥散在全身的体液中，而酶只存在于细胞内
C．激素和神经递质均可与特定分子结合，起到传递信息的作用
D．能产生酶的细胞一定可以产生激素
【变式2】激素调节有其自身特点，以下关于动物激素调节说法正确的是（　　）
A．激素可以随体液定向运输到起作用部位
B．一种生理活动往往是通过多种激素相互协调、共同作用完成的
C．激素发挥作用后就会被回收然后重复利用
D．激素都能作用于全身所有的细胞，具有微量、高效的特点
【变式3】研究发现，运动可诱导细胞产生一种叫莺尾素的激素，该激素作用于皮下脂肪，可加快脂肪细胞内葡萄糖和脂肪的氧化分解，还可提高胰岛素的敏感性（敏感性高低与PI3K的含量呈正相关）。回答下列问题：
动物激素调节的特点有 　
　 （至少答出两点）。
在体内，鸢尾素的靶细胞是 　 　 ，该激素与其他动物激素在作用过程中所具有的共同特点是 　
　 （答出一点即可）。
（3）2型糖尿病是由于靶细胞对胰岛素不敏感，导致血糖浓度过高。研究发现，青砖茶水提取物能促进2型糖尿病患者分泌莺尾素且能提高胰岛素的敏感性，从而缓解患者病情。科研人员通过以下实验进行验证。
①实验步骤：
a.取生长状况相同的2型糖尿病小鼠2只，分别编号为甲组、乙组，另取正常小鼠1只，编号为丙组；
b.给甲组灌胃适量的青砖茶水提取物，乙组、丙组分别灌胃蒸馏水；
c.在相同且适宜条件下培养一段时间后，测量三组小鼠的莺尾素含量和PI3K的含量。
请修正该实验方案中两点不合理之处：　
　 。
②预期实验结果：　 　 。
TORC2蛋白与血糖的调节有关，当血糖浓度降低时，胰高血糖素可以活化该蛋白从而开启葡萄糖“制造”基因的表达，当血糖浓度升高到一定值时，该蛋白也可以促使相关基因关闭。下列相关说法不正确的是（　　）
A．胰高血糖素是由胰岛 A细胞分泌的
B．TORC2蛋白的开关功能体现了血糖的反馈调节机制
C．血糖浓度偏低可使胰高血糖素分泌量增加
D．胰高血糖素的靶细胞只有肝细胞
为研究影响胰岛素分泌的因素，科学家进行了以下实验：对受试者（正常人）持续静脉注射一定浓度的葡萄糖，在适宜的时间后停止注射。结果表明，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌量增加；停止注射后随血糖浓度下降，胰岛素分泌量也迅速下降；当血糖浓度降至50mg/dL时，胰岛素分泌量极少。下列叙述错误的是（　　）
A．实验结果说明，人体内血糖浓度会影响胰岛素的分泌
B．停止注射后血糖浓度持续下降主要是因为细胞对葡萄糖加速了摄取、利用和储存
C．以上实验结果表明日常生活中可通过避免持续过多地摄入糖来预防糖尿病的发生
D．胰岛素可作用于肝细胞抑制肝糖原分解的根本原因是肝细胞表面存在胰岛素的特异性受体
糖尿病患者会出现记忆力减退症状，而蛋白激酶cPKCγ可通过调控细胞自噬来缓解该症状，为探究其机理进行以下实验：①实验Ⅰ：将各组细胞先分别置于等量正常细胞培养液（含有葡萄糖、无机盐等）中，B、C组再分别加入1mL75mmol/L的X试剂（X对细胞无影响）与1mL75mmol/L的葡萄糖溶液，结果见图甲。②实验Ⅱ：连续5天通过水迷宫实验检测4组小鼠记忆力（包括正常小鼠、敲除cPKCγ基因的小鼠、糖尿病小鼠、敲除cPKCγ基因的糖尿病小鼠），结果见图乙。以下说法错误的是（　　）
A．实验Ⅰ结果说明在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平
B．设置B组是为了排除渗透压的变化对C组结果的干扰
C．已知正常细胞培养液中葡萄糖浓度为5mmol/L，但C组细胞不一定会失水皱缩
D．图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是敲除cPKCγ基因的糖尿病小鼠和敲除cPKCγ基因的小鼠
如图为马拉松运动员在比赛前后体内由下丘脑参与的生命活动调节的部分过程。下列叙述错误的是（　　）
A．运动员剧烈运动时，交感神经兴奋促进激素a分泌以升高血糖
B．比赛时紧张的情绪引起肾上腺髓质分泌的激素d增加，促进肝糖原分解
C．运动员大量出汗导致激素b分泌增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收
D．若遇寒风刺激，激素c分泌增加可促进甲状腺分泌激素d以增加产热
某同学根据生长激素、胰岛素、胰高血糖素、甲状腺激素和肾上腺素的功能及之间的关系，建立了如图模型。在该模型中除了来自同一内分泌腺的④⑤两种激素的作用相抗衡外，其余相邻激素之间在某些生理作用方面均表现为协同关系。下列分析错误的是（　　）
A．在受到寒冷刺激时，人体对②③的分泌增多有利于增加产热
B．激素①影响神经系统的发育，婴幼儿时期缺乏该激素会患呆小症
C．当机体处于紧张状态，交感神经兴奋，血液中③的浓度升高
D．④可以被肝细胞膜上特异性受体识别，促进肝糖原分解为葡萄糖
人体血糖平衡存在多种调节机制。人在饥饿情况下，肠道中的免疫细胞（ILC2）会参与血糖调节，调节路径如图所示。回答下列问题。
（1）在饥饿情况下，肠交感神经活动占优势，从而使胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动　 　 。
（2）据图分析，饥饿时肠道中的ILC2接受信息并迁移到胰腺中，促进相关细胞释放激素的过程存在　 　 调节；图中细胞甲的名称是　 　 ；胰高血糖素可以作用于多种靶细胞，但不能作用于骨骼肌细胞，原因是　
　 。
（3）在血糖调节过程中，胰岛素和胰高血糖素的作用结果会反过来影响它们的分泌，这种调节方式叫作　 　 ，这种调节方式的生理意义是　 　 。
（4）为进一步探究ILC2影响胰高血糖素分泌的机制，研究人员将ILC2释放的细胞因子（IL﹣5、IL﹣13）及细胞因子抑制剂分别加到不同组别的细胞甲培养基中，一段时间后测定各组培养基中胰高血糖素的含量，实验结果如表所示。根据实验结果，分析并比较IL﹣5、IL﹣13对细胞甲的作用效果及两者间的作用关系：　
　 。
组别 IL﹣5 IL﹣13 细胞因子抑制剂 胰高血糖素含量（mg/mL）
1 ﹣ ﹣ ﹣ 5.0
2 + ﹣ ﹣ 14.5
3 ﹣ + ﹣ 29.0
4 + + ﹣ 69.1
5 + + + 9.5
注：“+”表示添加，“﹣”表示没有添加。
研究表明，手术创伤刺激下，甲状腺激素分泌减少，有利于降低能量消耗以促进术后恢复。上述过程初期，可检测到血液中促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素含量将分别如何变化（　　）
A．下降、下降 B．上升、上升 C．上升、下降 D．下降、上升
原发性甲减是由于甲状腺本身病变引起的甲状腺激素分泌减少，继发性甲减主要指由于下丘脑或垂体的病变引起的甲状腺激素分泌减少。图1表示甲状腺激素分泌的调节过程，图中A、B、D代表器官，a，d代表激素。为了初步诊断甲、乙、丙三人甲减的原因，分别给他们及一健康人注射适量且等量的TRH，并在注射前30min和注射后30min时分别测量四人血液中TSH的相对含量，结果如图2所示。下列相关叙述正确的是（　　）
A．图1中D是下丘脑，血液中激素b水平降低会引起激素d分泌减少
B．若注射TSH后患者的摄碘率有所升高，则该患者属于原发性甲减
C．依据图2测得的结果推测，甲、乙、丙三人中最可能患有原发性甲减的是丙
D．图2中甲、乙可能分别患垂体性继发性甲减和下丘脑性继发性甲减
碘是合成甲状腺激素的原料，甲状腺是合成、贮存、分泌甲状腺激素的器官。取生长发育状况等一致的健康雄兔随机均分为ABC三组，分别给每只兔子注射适量的放射性碘溶液。随后分别注射了等量的三种不同的试剂，甲状腺的放射量检测结果如图所示。ABC三组动物注射的试剂分别是（　　）
A．促甲状腺激素溶液、甲状腺激素溶液、生理盐水
B．甲状腺激素溶液、促甲状腺激素溶液、生理盐水
C．甲状腺激素溶液、生理盐水、促甲状腺激素溶液
D．生理盐水、促甲状腺激素溶液、甲状腺激素溶液
甲状腺功能减退的致病原因有：缺碘、甲状腺病变、下丘脑病变或垂体病变。为探究甲、乙两只甲状腺功能减退小鼠的致病原因，科研人员测定了甲、乙及健康小鼠体内促甲状腺激素释放激素（TRH）、促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（TH）的含量，结果见表。下列叙述错误的是（　　）
激素 健康小鼠 甲 乙
TRH含量 正常 偏高 偏高
TSH含量 正常 偏低 偏高
TH含量 正常 偏低 偏低
A．甲状腺激素几乎作用于人体内所有细胞
B．甲、乙两只小鼠表现为行动迟缓，神经系统的兴奋性降低，体温略低于正常小鼠
C．欲确定乙是否发生甲状腺病变，可补充碘后测定TH的含量
D．甲的致病原因是垂体病变，口服垂体提取液后症状会缓解
人和动物体内神经系统和内分泌系统具有密切联系。如图表示下丘脑、甲状腺、垂体之间的关系，①、②、③、④代表相关激素，下列说法错误的是（　　）
A．下丘脑→①→垂体→④→肾脏，体现激素的反馈调节
B．激素①随体液运输到全身各处，只作用于垂体
C．口服③，会抑制下丘脑和垂体的相关活动
D．寒冷环境下血液中激素①②③的量均增加
精神应激是指人们在遭遇外界压力及不可预知的风险时，产生的一种情绪反应。研究发现，长期精神压力会通过神经—体液—免疫调节网络影响人体健康，导致T细胞数量、抗体浓度等免疫指标下降。如图是人在情绪压力下，肾上腺皮质和肾上腺髓质参与的应激反应模式图。回答下列问题：
（1）从反射弧的结构角度看，肾上腺髓质属于　 　 的一部分，由此说明肾上腺髓质和中枢神经系统的关系是　 　 。激素a名称是　 　 ，其分泌量上升能使血糖升高，呼吸加快，心跳加速。
（2）研究发现，在情绪压力长期得不到缓解的情况下，人体免疫力会有所下降，恶性肿瘤的发病率也会上升。这一现象体现了机体免疫系统的　 　 功能减弱。
（3）下丘脑对激素b分泌的调节与对甲状腺激素分泌的调节类似，都存在　 　 和　
　 机制。上述两种调节机制的意义分别是　
　
。
为验证长期情绪压力会抑制免疫功能，某研究小组以健康小鼠为材料设计了实验。请写出实验设计思路：　
　
（情绪刺激方式不作要求）。
激素作为体液调节中重要的信号分子，对人体的生命活动的调节有十分重要的作用。下列关于激素调节生命活动的机制，叙述错误的是（　　）
A．可以通过抽血来检测内分泌激素水平是因为激素会通过体液进行运输
B．激素的靶细胞和靶器官都具有其特异性受体，部分激素的受体存在于细胞内
C．激素虽具有微量高效特点，但仍需源源不断地合成才能维持其含量的动态平衡
D．促性腺激素释放激素和促性腺激素可协同作用促进性激素的分泌
各种激素的化学结构不同，生理作用各异，但作用方式相似。下列关于激素调节特点的叙述，正确的是（　　）
A．激素都作用于细胞膜上的受体
B．激素经靶细胞接受并起作用后会被回收利用
C．激素在人和动物体内含量较多
D．激素既不组成细胞结构，又不能起催化作用
如图表示动物细胞间相互识别、相互反应和相互作用的机制，下列说法错误的是（　　）
A．信息分子通常与靶细胞的受体结合并发挥相应作用
B．若信号细胞是甲状腺细胞，则靶细胞几乎为全身细胞
C．靶细胞膜上的激素受体一旦发挥作用后即被灭活分解
D．若信号细胞为胰岛A细胞，则靶细胞主要为肝细胞
作为信使 　 　 激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就 　 　 。
研究发现小鼠高脂肪饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关，科研人员对此展开了研究。
（1）瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。通过 　 　 传送的方式运输至下丘脑，并与下丘脑神经细胞膜上的瘦素受体结合产生饱腹信号，抑制食欲。
（2）研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量，结果如图1所示。由实验结果可知，高脂饮食导致 　
。
（3）科研人员根据上述实验结果，提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说，机制如图2所示。为验证上述假说，科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠，一段时间后，用抗原﹣抗体杂交技术测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，在保证电泳上样量一致的情况下，结果如图3所示。
①该实验结果可作为支持假说 　二　 的证据之一，判断依据是 　
　 。
②为使实验结果更加严谨，还应进一步测定 　 。
结合以上研究，针对高脂饮食导致的肥胖，请提出治疗思路：　
。
有研究认为，雌激素能改善动物记忆，为探究其可能机理，某研究团队利用大鼠进行实验，研究数据如表所示。回答下列相关问题：
组别 处理 BDNFmRNA（相对值） BDNF（相对值） 记忆水平
A ？ 1.00 1.00 ++++++
B 切除卵巢 0.35 0.26 ++
C 切除卵巢，注射雌激素 0.95 0.98 +++++
注：BDNF：脑源性神经营养因子，是一种具有神经营养作用的蛋白质。
动物体内雌激素分泌后经 　 　 运输到靶细胞，与靶细胞的 　 　 结合产生调节作用。体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的原因是 　
　 。
A组的处理为 　 　 ，设置该组的作用是 　
。
（3）BDNF是体内含量最多的神经营养因子，它通过与受体—离子通道偶联复合体结合，引起神经元Na+通道开放，Na+内流从而使神经细胞兴奋，也可能会导致神经元Ca2+通道开放，Ca2+进入胞内，促进 　 　 与突触前膜融合，释放 　 　 使兴奋增强，从而促进学习记忆。
（4）综合上述研究结果，推测雌激素改善记忆的可能机理是：　
　 。第3章
3.2 激素调节的过程
题型1 血糖平衡调节 题型2 激素的分级调节与反馈调节
题型3 激素调节的特点
题型1 血糖平衡调节
解｜题｜知｜识 1、血糖的来源主要有哪几个方面？ ①食物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的主要来源； ②肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是空腹时血糖的主要来源③非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液，补充血糖。 2、血糖的去向主要有哪几个方面？ ①随血液流经各组织时，被组织细胞摄取，氧化分解； ②在肝和骨骼肌细胞内合成肝糖原和肌糖原储存起来； ③脂肪组织和肝可将葡萄糖转变为非糖物质，如甘油三酯、某些氨基酸等。 3、升高血糖的激素有哪些？降低血糖呢？ 人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。 4、人体血糖平衡的调节机制
【典例1】下面是胰岛素发现的相关实验和资料：①科学家无意中发现，切除胰腺的狗会患上与人的糖尿病类似的疾病；②正常胰腺提取物，注射给由胰腺受损诱发糖尿病的狗，血糖几乎无变化；③班廷在查阅资料时了解到，以实验方法结扎胰管或因胆结石阻塞胰管都会引起胰腺萎缩，而胰岛却保持完好，这样机体不会患糖尿病；④1916年，科学家将胰岛产生的、可能与糖尿病有关的物质命名为胰岛素，1921年，班廷和助手贝斯特从结扎的狗身上取出萎缩得只剩胰岛的胰腺做成提取液，注入因摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，经数天治疗后，患病狗的血糖恢复了正常。下列对实验结论的描述最合理的是（　　）
A．①能证明胰腺分泌某种抗糖尿病的物质
B．②证明胰腺分泌的胰蛋白酶将物质分解
C．③能够证明胰腺中的胰岛分泌了胰岛素
D．④能够证实由胰岛分泌的胰岛素的存在
【答案】D
【解答】解：A、①科学家无意中发现，切除胰腺的狗会患上与人的糖尿病类似的病，只能说明糖尿病与胰腺有关，不一定是与其分泌的激素有关，A错误；
B、②正常胰腺提取物，注射给由胰腺受损诱发糖尿病的狗，血糖几乎无变化，说明胰腺分泌的物质能将物质分解，但是不知道是胰蛋白酶，B错误；
C、③能够证明结扎胰管或因胆结石阻塞胰管不会引起胰岛萎缩，只能证明证明胰岛可产生降低血糖的物质，C错误；
D、④能够证实由胰岛分泌的胰岛素的存在，D正确。
故选：D。
【变式1】RER指呼吸交换率，即每分钟CO2排出量与摄入O2量的比值，RER≥1时，代表供能物质只有糖类。RER＝0.7时，代表供能物质只有脂肪。研究发现正常小鼠和X基因功能缺失突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，但代谢方式存在显著差异。科研小组用生理状态、体重相同的两类鼠置于相同且适宜环境中培养，测量其RER，结果如图所示。下列分析错误的是（　　）
A．X基因功能缺失突变体小鼠的RER高可能是因为机体分泌胰岛素多
B．一段时间后，X基因功能缺失突变体小鼠的体重高于正常小鼠
C．若某小鼠的RER从1.1降为0.7后引起血糖升高，尿量会增多
D．定期服用X基因的表达产物有助于减肥
【答案】D
【解答】解：A、X基因功能缺失突变体小鼠的RER大于1，代表供能物质只有糖类，胰岛素能促进组织细胞吸收葡萄糖，故X基因功能缺失突变体小鼠的RER高可能是因为机体分泌胰岛素多，A正确；
B、突变体小鼠RER更高，说明其更多利用糖类供能，脂肪消耗减少。在能量消耗总量相近的情况下，脂肪积累更多，因此一段时间后体重会高于正常小鼠，B正确；
C、若某小鼠的RER从1.1降为0.7后，功能物质由糖类变为脂肪，机体中血糖升高，尿液中可能会出现糖，尿液渗透压增大，肾小管集合管重吸收的水减少，尿量增多，C正确；
D、X基因的表达产物为蛋白质，不能口服，D错误。
故选：D。
【变式2】2型糖尿病常见于中老年人，发病率高，主要与胰岛素抵抗有关。运动可改善胰岛素抵抗，降低血糖浓度。科研人员比较健康人与2型糖尿病患者餐后不同组织的葡萄糖摄取速率，结果如图所示。下列分析正确的是（　　）
A．胰岛素受体与胰岛素结合并转运葡萄糖进入组织细胞
B．骨骼肌产生胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因
C．2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率较健康人的低
D．运动改善胰岛素抵抗与脂肪组织、脑组织的代谢密切相关
【答案】B
【解答】解：A、激素只是起调节作用，不参与物质运输，A错误；
B、图中可以看出，2型糖尿病和对照组相比，肌肉组织葡萄糖的摄取速率明显降低，因此骨骼肌产生胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因，B正确；
C、图中可以看出，2型糖尿病和对照组相比，内脏组织的葡萄糖的摄取速率相同，则可知2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率和健康人大致相等，C错误；
D、图中可以看出，2型糖尿病脂肪组织、脑组织的代谢不变，运动改善胰岛素抵抗和肌肉组织代谢密切相关，D错误。
故选：B。
【变式3】胰高血糖素样肽1（GLP1）是一种由肠道L细胞分泌，既能促进胰岛素分泌同时又能减少胰高血糖素分泌的激素，从而降低血糖浓度。GLP1作用机理如图，请据图回答：
（1）影响激素X分泌的因素除了图中所示之外，还包括　神经递质、胰高血糖素浓度　 （答一点）。激素X发挥作用的机制包括促进细胞摄取、利用、储存葡萄糖，抑制　肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖　 ，维持血糖平衡。
（2）GLP1一方面能够与细胞膜上的　GLP1受体　 特异性结合，促进激素X的分泌，另一方面可促进　交感　 （填“交感”或“副交感”）神经兴奋，心跳加快。还可在　大脑皮层　 产生饱腹感，从而抑制食欲。
（3）据图分析，ATP可在　腺苷酸环化酶　 的催化下生成cAMP，促进线粒体释放Ca2+；还可通过抑制　K+外流（或K+通道打开）　 ，进而促进Ca2+通道打开，Ca2+内流，促进激素X的分泌。
（4）GLP1刺激激素X分泌呈现葡萄糖依赖性，即在血糖升高时，促进激素X分泌增强，而当血糖正常或偏低时，这种作用就减弱。司美格鲁肽是胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP1RA），与体内GLP1结构类似。用司美格鲁肽治疗2型糖尿病，一方面和注射胰岛素相比能有效避免　低血糖　 症状的发生；另一方面其作用时间较长，每周只需给药一次，原因可能是　体内没有降解司美格鲁肽的酶　 （答一点即可）。
【答案】（1）神经递质、胰高血糖素浓度 肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖
（2）GLP1受体 交感 大脑皮层
（3）腺苷酸环化酶 K+外流（或K+通道打开）
（4）低血糖 体内没有降解司美格鲁肽的酶
【解答】解：（1）激素X为胰岛素，影响其分泌的信号包括神经递质、血糖浓度、胰高血糖素浓度等。胰岛素发挥作用的机制包括促进细胞摄取、利用、储存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，维持血糖平衡。
（2）从图中可以看出，胰高血糖素样肽﹣1（GLP﹣1）由肠道L细胞分泌，GLP﹣1一方面能够与细胞膜上的GLP﹣1受体特异性结合，促进激素X的分泌，另一方面可促进交感神经兴奋，心跳加快。还可在大脑皮层产生饱腹感，从而抑制食欲。
（3）据图分析，ATP可以在腺苷酸环化酶的催化下生成cAMP，促进线粒体释放Ca2+；还可通过抑制K+外流（或K+通道打开），进而促进Ca2+通道打开，Ca2+内流，促进激素X的分泌。
（4）胰岛素直接作用于组织细胞降低血糖，当胰岛素注射过多时，可能出现低血糖，而GLP﹣1发挥作用依赖葡萄糖产生的ATP转化为cAMP，当GLP﹣1类似物注射过多导致血糖降低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低，使得GLP﹣1的胞内信号转导的促进作用减弱，进而对胰岛素分泌的促进效果也减弱，避免了低血糖症状；人体内的激素起作用后被灭活，而不能长久发挥作用，司美格鲁肽作用时间更持久，原因可能是体内没有降解司美格鲁肽的酶。
故答案为：
（1）神经递质、胰高血糖素浓度 肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖
（2）GLP1受体 交感 大脑皮层
（3）腺苷酸环化酶 K+外流（或K+通道打开）
（4）低血糖 体内没有降解司美格鲁肽的酶
题型2 激素的分级调节与反馈调节
解｜题｜知｜识 （1）甲状腺激素分泌的分级调节： （2）分级调节的意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
【典例1】褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。褪黑素的分泌调节过程如图所示，下列说法错误的是（　　）
A．在褪黑素的分泌过程中松果体属于效应器
B．长时间光照会使褪黑素的分泌减少
C．该过程中褪黑素的分泌存在负反馈调节
D．松果体分泌的褪黑素只能定向运输到下丘脑
【答案】D
【解答】解：A、在褪黑素的分泌过程中，传出神经末梢及其支配的松果体属于效应器，A正确；
B、由图可知，暗信号可促使褪黑素增多，则光信号会抑制褪黑素分泌，导致褪黑素分泌减少，B正确；
C、由图可知，松果体分泌的褪黑素能够通过体液运输到全身各处，褪黑素含量增多时，其抑制下丘脑向松果体传递兴奋，即存在反馈调节，C正确、D错误。
故选：D。
【变式1】激素是人体内有重要作用的物质。下列有关人体内激素的叙述，错误的是（　　）
A．甲状腺分泌甲状腺激素受垂体和下丘脑的调节
B．肾上腺素可经血液运输到靶细胞发挥作用
C．胰岛素和胰高血糖素在血糖水平调节上相互协同
D．促甲状腺激素的靶细胞种类少于甲状腺激素的
【答案】C
【解答】解：A、甲状腺激素的分泌受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素和垂体分泌的促甲状腺激素的调控，属于分级调节，A正确；
B、肾上腺素通过血液等体液运输到靶细胞，与靶细胞上的特异性受体结合后发挥作用，B正确；
C、胰岛素能降低血糖浓度，胰高血糖素能升高血糖浓度，两者在血糖水平调节上作用相反，表现为相互拮抗，而非协同，C错误；
D、促甲状腺激素的靶细胞仅为甲状腺细胞，而甲状腺激素可作用于几乎全身所有细胞，因此促甲状腺激素的靶细胞种类少于甲状腺激素的，D正确。
故选：C。
【变式2】甲状腺功能亢进（简称甲亢）是由于甲状腺激素合成和分泌过多所致，老年甲亢患者骨密度呈下降趋势。某医院选取100例老年甲亢患者均分为两组，甲组给予甲巯咪唑治疗，乙组同时给予甲巯咪唑和碘﹣131治疗，治疗前后检测相关激素含量和骨密度（相对值），结果如图所示。下列叙述错误的是（　　）
A．老年甲亢患者比正常老年人更容易骨折
B．甲巯咪唑可抑制甲状腺激素的合成或分泌
C．甲巯咪唑联合碘﹣131治疗甲亢效果更好
D．甲巯咪唑可以促进促甲状腺激素的分泌
【答案】D
【解答】解：A、老年甲亢患者骨密度呈下降趋势，骨密度降低会使骨骼脆性增加，因此比正常老年人更容易发生骨折，A正确；
B、甲巯咪唑是治疗甲亢的常用药物，由图中甲状腺激素含量变化可知，治疗后甲组和乙组甲状腺激素均明显下降，说明该药物能够抑制甲状腺激素的合成或分泌，B正确；
C、由图可知，治疗后乙组甲状腺激素下降幅度大于甲组，且乙组骨密度高于甲组，说明甲巯咪唑联合碘﹣131治疗老年甲亢的效果优于甲巯咪唑单独治疗，C正确；
D、甲亢患者甲状腺激素分泌过多，通过负反馈调节抑制垂体分泌TSH，故治疗前两组TSH含量均较低；甲巯咪唑治疗后甲状腺激素减少，对垂体的负反馈抑制作用减弱，从而使TSH分泌增加，并非甲巯咪唑直接促进TSH的分泌，D错误。
故选：D。
【变式3】研究发现，长期紧张的精神状态会导致人体内糖皮质激素水平升高，进而引发其他生理变化。糖皮质激素分泌的主要调控机制及部分生理效应见图（5﹣HT：5﹣羟色胺，在此过程中是兴奋性神经递质）。请据图回答问题：
（1）突触前神经元通过　胞吐　 方式将5﹣HT释放到突触间隙后，引发突触后膜膜内的电位变化情况是　负电位变为正电位或由负变正　 。5﹣HT与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的　进行细胞间信息交流　 功能。
（2）据图分析，处于紧张状态时，下丘脑分泌　促糖皮质激素释放　 激素（填激素中文名称），促进垂体分泌相应激素，进而引起糖皮质激素的分泌，这体现了激素分泌的　分级　 调节。
（3）有研究表明，长期紧张的精神状态易引发抑郁情绪。推测其原因是：长期紧张状态下糖皮质激素水平持续升高，　增加　 了突触前膜5﹣HT转运体的数量，导致突触间隙5﹣HT含量　减少　 ，后膜神经元无法兴奋，因此精神抑郁。
（4）氟西汀是以5﹣HT转运体为靶点的抗抑郁药物，氟西汀通过　抑制　 （促进、抑制）5﹣HT转运体来治疗抑郁症；长期服用氟西汀治疗疾病可能产生药物依赖，药物依赖主要和5﹣HT受体　减少　 （填“增多”或“减少”）有关。
（5）临床发现施用药物X可缓解因长期紧张情绪引发的体内糖皮质激素水平变化。为探究该药物的作用机理及效果，研究人员以健康小鼠为实验材料进行实验，甲组：不作处理；乙组：给健康小鼠施加长期压力刺激，并施加适量的药物X；丙组：以生理盐水取代药物X溶液，其他操作同乙组。结果见下表。请分析作答。
各组小鼠下丘脑CRH含量、血浆ACTH含量、血清糖皮质激素含量检测记录表（mg/ml）
组别 CRH ACTH 糖皮质激素
甲组 23.93 22.34 8.64
乙组 34.29 29.19 10.20
丙组 45.85 44.30 13.95
据图和数据分析，长期紧张情绪最可能直接刺激到调控过程中　下丘脑　 （填器官名称）的功能，继而引起糖皮质激素增多。
【答案】（1）胞吐 负电位变为正电位或由负变正 进行细胞间信息交流
（2）促糖皮质激素释放 分级
（3）增加 减少
（4）抑制 减少
（5）下丘脑
【解答】解：（1）突触前神经元通过胞吐方式将5﹣HT释放到突触间隙后，与突触后膜上的受体结合，引发钠离子通道打开，钠离子内流，进而引发突触后膜上的电位由外正内负变为外负内正，膜内的电位由负电位变为正电位。5﹣HT由突触前神经元释放，与突触后膜上的受体结合引起突触后膜电位变化，体现了细胞膜的进行细胞间信息交流功能。
（2）处于紧张状态时，下丘脑分泌促糖皮质激素释放激素，促进垂体分泌促糖皮质激素，进而引起糖皮质激素的分泌，在糖皮质激素分泌的过程中，经过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴，存在分级调节。
（3）长期精神紧张使得糖皮质激素水平持续升高，增加突触前膜5﹣HT转运体的数量，促进突触前膜回收5﹣HT，导致突触间隙5﹣HT含量减少，后膜神经元无法兴奋，因此精神抑郁。
（4）抑郁症的发生与突触间隙的5﹣HT含量下降有关，氟西汀治疗抑郁症，以5﹣HT转运体为靶点，因此，其作用的机制可能是抑制5﹣HT转运体的作用，抑制5﹣HT的回收，从而增大突触间隙5﹣HT的含量。长期服用氟西汀治疗疾病可能产生药物依赖，原因是会使突触间隙积累大量的5﹣HT，从而导致突触后膜的相应受体减少。
（5）与丙组相比，乙组中CRH、ACTH、糖皮质激素含量均较低，说明药物X可能是通过抑制下丘脑分泌CRH，进而抑制垂体分泌ACTH，从而使相关腺体分泌的CORT减少，抑制了突触前膜上5﹣羟色胺转运蛋白含量增加，从而抑制了5﹣羟色胺的回收，使突触间隙中5﹣羟色胺含量增加，从而发挥对抑郁症的治疗作用，所以长期紧张情绪最可能直接刺激到调控过程中下丘脑的功能，继而引起糖皮质激素增多。
故答案为：
（1）胞吐 负电位变为正电位或由负变正 进行细胞间信息交流
（2）促糖皮质激素释放 分级
（3）增加 减少
（4）抑制 减少
（5）下丘脑
题型3 激素调节的特点
解｜题｜知｜识 激素作用的一般特征： （1）微量高效 在正常生理状态下，血液中的激素浓度都很低，一般为 10﹣12～10﹣9mol/L。虽然激素含量甚微，但其作用效果极其显著。激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。 （2）通过体液运输 内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。 （3）作为信使传递信息 激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。
【典例1】以下哪项不是激素调节的特点（　　）
A．通过体液运输
B．只运输到靶器官、靶细胞
C．作为信使传递信息
D．微量和高效
【答案】B
【解答】解：AB、激素通过体液运输到全身各处，仅靶器官或靶细胞能识别，A正确、B错误；
C、激素作为信使，与靶细胞受体结合传递信息，一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此体内源源不断地产生激素，C正确；
D、激素在血液中含量极低但作用显著，体现微量和高效的特点，D正确。
故选：B。
【变式1】下列关于激素、酶和神经递质的叙述，正确的是（　　）
A．激素、酶和神经递质都是有机物，酶和激素都有高效性
B．激素弥散在全身的体液中，而酶只存在于细胞内
C．激素和神经递质均可与特定分子结合，起到传递信息的作用
D．能产生酶的细胞一定可以产生激素
【答案】C
【解答】解：A、神经递质不都是有机物，如一氧化氮等神经递质是无机物，A错误；
B、酶既可以存在于细胞内，也可以存在于细胞外，如消化酶存在于消化道（细胞外）中，B错误；
C、激素和神经递质均可与特定分子（靶细胞上的受体等）结合，起到传递信息的作用，C正确；
D、所有活细胞都能产生酶，而激素是由内分泌细胞产生的，能产生酶的细胞不一定能产生激素，D错误。
故选：C。
【变式2】激素调节有其自身特点，以下关于动物激素调节说法正确的是（　　）
A．激素可以随体液定向运输到起作用部位
B．一种生理活动往往是通过多种激素相互协调、共同作用完成的
C．激素发挥作用后就会被回收然后重复利用
D．激素都能作用于全身所有的细胞，具有微量、高效的特点
【答案】B
【解答】解：A、激素为信息分子，一般随血液运输到全身，传递信息，A错误；
B、一种生理活动往往是多种激素相互协调，共同调节某生理活动，如血糖调节过程中需要胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素等，B正确；
C、激素不能重复利用，一般发挥作用后就被灭活或分解，C错误；
D、激素通过体液运输到全身，但只作用于靶器官和靶细胞，D错误。
故选：B。
【变式3】研究发现，运动可诱导细胞产生一种叫莺尾素的激素，该激素作用于皮下脂肪，可加快脂肪细胞内葡萄糖和脂肪的氧化分解，还可提高胰岛素的敏感性（敏感性高低与PI3K的含量呈正相关）。回答下列问题：
（1）动物激素调节的特点有 　微量、高效、通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息　 （至少答出两点）。
（2）在体内，鸢尾素的靶细胞是 　皮下脂肪细胞　 ，该激素与其他动物激素在作用过程中所具有的共同特点是 　都需要与相应的受体结合后才能发挥作用；发挥作用后均被灭活　 （答出一点即可）。
（3）2型糖尿病是由于靶细胞对胰岛素不敏感，导致血糖浓度过高。研究发现，青砖茶水提取物能促进2型糖尿病患者分泌莺尾素且能提高胰岛素的敏感性，从而缓解患者病情。科研人员通过以下实验进行验证。
①实验步骤：
a.取生长状况相同的2型糖尿病小鼠2只，分别编号为甲组、乙组，另取正常小鼠1只，编号为丙组；
b.给甲组灌胃适量的青砖茶水提取物，乙组、丙组分别灌胃蒸馏水；
c.在相同且适宜条件下培养一段时间后，测量三组小鼠的莺尾素含量和PI3K的含量。
请修正该实验方案中两点不合理之处：　甲、乙、丙三组实验小鼠应为多只；乙组、丙组应该分别灌胃与甲组等量的蒸馏水　 。
②预期实验结果：　甲组的莺尾素含量和PI3K的含量高于乙组，但低于丙组　 。
【答案】（1）微量、高效、通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息
（2）皮下脂肪细胞 都需要与相应的受体结合后才能发挥作用；发挥作用后均被灭活
（3）①甲、乙、丙三组实验小鼠应为多只；乙组、丙组应该分别灌胃与甲组等量的蒸馏水
②甲组的莺尾素含量和PI3K的含量高于乙组，但低于丙组
【解答】解：（1）动物激素调节的特点有微量、高效、通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息。
（2）莺尾素作用于皮下脂肪，所以莺尾素的靶细胞是皮下脂肪细胞；动物激素作用的共同特点是都需要与相应的受体结合后才能发挥作用；发挥作用后均被灭活。
（3）①实验方案中不合理之处为：每组小鼠只有一只；乙组和丙组灌的蒸馏水没有提及使用量；这两点操作修正如下：甲、乙、丙三组实验小鼠应为多只；乙组、丙组应该分别灌胃与甲组等量的蒸馏水。
②青砖茶水提取物能促进2型糖尿病患者分泌莺尾素且能提高胰岛素的敏感性，从而缓解患者病情，因此预期实验结果为：甲组的莺尾素含量和PI3K的含量高于乙组，但低于丙组。
故答案为：
（1）微量、高效、通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息
（2）皮下脂肪细胞 都需要与相应的受体结合后才能发挥作用；发挥作用后均被灭活
（3）①甲、乙、丙三组实验小鼠应为多只；乙组、丙组应该分别灌胃与甲组等量的蒸馏水
②甲组的莺尾素含量和PI3K的含量高于乙组，但低于丙组
TORC2蛋白与血糖的调节有关，当血糖浓度降低时，胰高血糖素可以活化该蛋白从而开启葡萄糖“制造”基因的表达，当血糖浓度升高到一定值时，该蛋白也可以促使相关基因关闭。下列相关说法不正确的是（　　）
A．胰高血糖素是由胰岛 A细胞分泌的
B．TORC2蛋白的开关功能体现了血糖的反馈调节机制
C．血糖浓度偏低可使胰高血糖素分泌量增加
D．胰高血糖素的靶细胞只有肝细胞
【答案】D
【解答】解：A、胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌的，A正确；
B、“当血糖浓度降低时，胰高血糖素可以活化该蛋白从而开启葡萄糖制造基因的表达，当血糖浓度升高到一定值时，该蛋白也可以促使相关基因关闭”，则输入的信息和输出的信息相反，体现负反馈调节机制，B正确；
C、血糖浓度偏低可以使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，进而增加胰高血糖素的分泌，C正确；
D、胰高血糖素的主要靶细胞为肝细胞，促进肝糖原分解为葡萄糖，D错误。
故选：D。
为研究影响胰岛素分泌的因素，科学家进行了以下实验：对受试者（正常人）持续静脉注射一定浓度的葡萄糖，在适宜的时间后停止注射。结果表明，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌量增加；停止注射后随血糖浓度下降，胰岛素分泌量也迅速下降；当血糖浓度降至50mg/dL时，胰岛素分泌量极少。下列叙述错误的是（　　）
A．实验结果说明，人体内血糖浓度会影响胰岛素的分泌
B．停止注射后血糖浓度持续下降主要是因为细胞对葡萄糖加速了摄取、利用和储存
C．以上实验结果表明日常生活中可通过避免持续过多地摄入糖来预防糖尿病的发生
D．胰岛素可作用于肝细胞抑制肝糖原分解的根本原因是肝细胞表面存在胰岛素的特异性受体
【答案】D
【解答】解：A、由题意知，血糖浓度的变化会会使胰岛素分泌量发生变化，说明血糖浓度会影响胰岛素的分泌，A正确；
B、在一定范围内，胰岛素的分泌量与血糖浓度呈正相关的关系；当血糖低于一定浓度，胰岛素不分泌。胰岛素可促进细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，所以停止注射葡萄糖后血糖会持续下降，B正确；
C、血糖升高可诱导胰岛B细胞分泌胰岛素，若持续诱导胰岛素分泌，会导致胰岛B细胞衰竭，进而引起糖尿病，所以日常生活中可通过避免持续过多地摄入糖来预防糖尿病的发生，C正确；
D、胰岛素可作用于肝细胞促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解的根本原因是肝细胞中控制胰岛素特异性受体合成的基因选择性表达，D错误。
故选：D。
糖尿病患者会出现记忆力减退症状，而蛋白激酶cPKCγ可通过调控细胞自噬来缓解该症状，为探究其机理进行以下实验：①实验Ⅰ：将各组细胞先分别置于等量正常细胞培养液（含有葡萄糖、无机盐等）中，B、C组再分别加入1mL75mmol/L的X试剂（X对细胞无影响）与1mL75mmol/L的葡萄糖溶液，结果见图甲。②实验Ⅱ：连续5天通过水迷宫实验检测4组小鼠记忆力（包括正常小鼠、敲除cPKCγ基因的小鼠、糖尿病小鼠、敲除cPKCγ基因的糖尿病小鼠），结果见图乙。以下说法错误的是（　　）
A．实验Ⅰ结果说明在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平
B．设置B组是为了排除渗透压的变化对C组结果的干扰
C．已知正常细胞培养液中葡萄糖浓度为5mmol/L，但C组细胞不一定会失水皱缩
D．图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是敲除cPKCγ基因的糖尿病小鼠和敲除cPKCγ基因的小鼠
【答案】D
【解答】解：A、由C组对比可知，在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响，但在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平，A正确；
B、在正常细胞培养液中加1mL75mmol/L的X试剂和1mL75mmol/L的葡萄糖溶液后，溶液的渗透压会改变，而B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果没有干扰，从而排除渗透压这一无关变量在实验Ⅰ中的影响，B正确；
C、虽然外界葡萄糖浓度远高于培养液，但动物神经元可主动吸收葡萄糖，细胞液渗透压不一定低于外界，细胞不一定失水皱缩，C正确；
D、实验Ⅱ提及的4组小鼠中，根据题目信息与实验结果，敲除cPKCγ基因的糖尿病小鼠记忆力最差，其次为糖尿病小鼠，正常小鼠与敲除cPKCγ基因的小鼠应该无显著性差异，故a、b两条曲线所对应的实验动物分别是敲除cPKCγ基因的糖尿病小鼠和糖尿病小鼠，D错误。
故选：D。
如图为马拉松运动员在比赛前后体内由下丘脑参与的生命活动调节的部分过程。下列叙述错误的是（　　）
A．运动员剧烈运动时，交感神经兴奋促进激素a分泌以升高血糖
B．比赛时紧张的情绪引起肾上腺髓质分泌的激素d增加，促进肝糖原分解
C．运动员大量出汗导致激素b分泌增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收
D．若遇寒风刺激，激素c分泌增加可促进甲状腺分泌激素d以增加产热
【答案】B
【解答】解：A、运动员剧烈运动时会消耗大量血糖，血糖浓度下降，交感神经兴奋促进胰岛分泌激素a（胰高血糖素），促进肝糖原分解和脂肪等非糖物质转化，使血糖浓度升高，A正确；
B、根据图示分析可知：情绪压力→下丘脑→肾上腺髓质，使之分泌激素d（肾上腺素），引起压力的短期效应，而不是紧张的情绪直接引起肾上腺髓质分泌的激素d增加，B错误；
C、抗利尿激素可以促进肾小管和集合管对释放的重吸收，运动员大量出汗导致细胞外液渗透压会增大，下丘脑合成和分泌抗利尿激素增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，C正确；
D、若遇寒风刺激，下丘脑通过垂体促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素作用的靶细胞是肝脏和骨骼肌，使其增加产热以维持体温的平衡，D正确。
故选：B。
某同学根据生长激素、胰岛素、胰高血糖素、甲状腺激素和肾上腺素的功能及之间的关系，建立了如图模型。在该模型中除了来自同一内分泌腺的④⑤两种激素的作用相抗衡外，其余相邻激素之间在某些生理作用方面均表现为协同关系。下列分析错误的是（　　）
A．在受到寒冷刺激时，人体对②③的分泌增多有利于增加产热
B．激素①影响神经系统的发育，婴幼儿时期缺乏该激素会患呆小症
C．当机体处于紧张状态，交感神经兴奋，血液中③的浓度升高
D．④可以被肝细胞膜上特异性受体识别，促进肝糖原分解为葡萄糖
【答案】B
【解答】解：A、寒冷刺激时，②甲状腺激素和③肾上腺素分泌增多，二者均能促进细胞代谢、增加产热，体现协同作用，A正确；
B、①为生长激素，和甲状腺激素都有促进生长发育作用，婴幼儿时期①生长素分泌不足，可能会引起侏儒症，B错误；
C、机体紧张时，交感神经兴奋，促进③肾上腺素分泌，使血液中肾上腺素浓度升高，C正确；
D、④是胰高血糖素，可与肝细胞膜上的特异性受体结合，促进肝糖原分解为葡萄糖，从而升高血糖，D正确。
故选：B。
人体血糖平衡存在多种调节机制。人在饥饿情况下，肠道中的免疫细胞（ILC2）会参与血糖调节，调节路径如图所示。回答下列问题。
（1）在饥饿情况下，肠交感神经活动占优势，从而使胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动　减弱　 。
（2）据图分析，饥饿时肠道中的ILC2接受信息并迁移到胰腺中，促进相关细胞释放激素的过程存在　神经调节和免疫　 调节；图中细胞甲的名称是　胰岛A细胞　 ；胰高血糖素可以作用于多种靶细胞，但不能作用于骨骼肌细胞，原因是　骨骼肌细胞没有胰高血糖素受体　 。
（3）在血糖调节过程中，胰岛素和胰高血糖素的作用结果会反过来影响它们的分泌，这种调节方式叫作　反馈调节　 ，这种调节方式的生理意义是　维持机体稳态　 。
（4）为进一步探究ILC2影响胰高血糖素分泌的机制，研究人员将ILC2释放的细胞因子（IL﹣5、IL﹣13）及细胞因子抑制剂分别加到不同组别的细胞甲培养基中，一段时间后测定各组培养基中胰高血糖素的含量，实验结果如表所示。根据实验结果，分析并比较IL﹣5、IL﹣13对细胞甲的作用效果及两者间的作用关系：　与IL﹣5相比，IL﹣13促进细胞甲分泌胰高血糖素的作用效果更好，且IL﹣5和IL﹣13具有协同作用　 。
组别 IL﹣5 IL﹣13 细胞因子抑制剂 胰高血糖素含量（mg/mL）
1 ﹣ ﹣ ﹣ 5.0
2 + ﹣ ﹣ 14.5
3 ﹣ + ﹣ 29.0
4 + + ﹣ 69.1
5 + + + 9.5
注：“+”表示添加，“﹣”表示没有添加。
【答案】（1）减弱
（2）神经调节和免疫 胰岛A细胞 骨骼肌细胞没有胰高血糖素受体
（3）反馈调节 维持机体稳态
（4）与IL﹣5相比，IL﹣13促进细胞甲分泌胰高血糖素的作用效果更好，且IL﹣5和IL﹣13具有协同作用
【解答】解：（1）在饥饿情况下，肠交感神经活动占优势，从而使胃肠的蠕动减弱，消化腺的分泌活动减弱。
（2）据图分析，饥饿时肠道中的ILC2接受信息并迁移到胰腺中，促进相关细胞释放激素的过程涉及交感神经和免疫细胞，因此存在神经调节和免疫调节过程。图中细胞甲能够分泌胰高血糖素，故为胰岛A细胞。骨骼肌细胞没有胰高血糖素受体，因此骨骼肌细胞不是胰高血糖素的靶细胞。
（3）在血糖调节过程中，胰岛素和胰高血糖素的作用结果会反过来影响它们的分泌，这种调节方式叫作反馈调节，这种调节方式对维持机体稳态有重要意义。
（4）分析表格数据：与对照组（1组）相比，2组添加IL﹣5后胰高血糖素含量升高，3组添加IL﹣13后胰高血糖素含量也升高，且3组升高的幅度大于2组，说明IL﹣5和IL﹣13都能促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，且IL﹣13的促进作用更强。4组同时添加IL﹣5和IL﹣13时，胰高血糖素含量远高于2组和3组，说明IL﹣5和IL﹣13在促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素方面具有协同作用。
故答案为：
（1）减弱
（2）神经调节和免疫 胰岛A细胞 骨骼肌细胞没有胰高血糖素受体
（3）反馈调节 维持机体稳态
（4）与IL﹣5相比，IL﹣13促进细胞甲分泌胰高血糖素的作用效果更好，且IL﹣5和IL﹣13具有协同作用
研究表明，手术创伤刺激下，甲状腺激素分泌减少，有利于降低能量消耗以促进术后恢复。上述过程初期，可检测到血液中促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素含量将分别如何变化（　　）
A．下降、下降 B．上升、上升 C．上升、下降 D．下降、上升
【答案】A
【解答】解：由题干信息可知，手术创伤刺激下，甲状腺激素分泌减少，根据甲状腺激素分泌的“下丘脑﹣垂体﹣甲状腺轴”可知，该激素的分泌存在分级调节，因此上述过程初期，促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的释放量下降，对甲状腺的促进作用减弱，进而使甲状腺激素分泌减少，A正确，BCD错误。
故选：A。
原发性甲减是由于甲状腺本身病变引起的甲状腺激素分泌减少，继发性甲减主要指由于下丘脑或垂体的病变引起的甲状腺激素分泌减少。图1表示甲状腺激素分泌的调节过程，图中A、B、D代表器官，a，d代表激素。为了初步诊断甲、乙、丙三人甲减的原因，分别给他们及一健康人注射适量且等量的TRH，并在注射前30min和注射后30min时分别测量四人血液中TSH的相对含量，结果如图2所示。下列相关叙述正确的是（　　）
A．图1中D是下丘脑，血液中激素b水平降低会引起激素d分泌减少
B．若注射TSH后患者的摄碘率有所升高，则该患者属于原发性甲减
C．依据图2测得的结果推测，甲、乙、丙三人中最可能患有原发性甲减的是丙
D．图2中甲、乙可能分别患垂体性继发性甲减和下丘脑性继发性甲减
【答案】C
【解答】解：A、由b可反馈调节A和D，且D能调节A的分泌可分析出，图1中A是垂体、D是下丘脑；激素b是甲状腺激素，血液中激素b水平降低会引起激素d促甲状腺激素释放激素分泌增多，A错误；
B、注射TSH后患者的摄碘率有所升高，说明患者甲状腺正常，不可能是甲状腺病变引起的原发性甲减，B错误；
C、甲注射前TSH含量比健康人低，注射后和正常人一致，说明甲的病变部位是下丘脑；乙注射前TSH比健康人低，注射后依然低，证明乙的病变部位是垂体；丙注射前TSH偏高，注射后更高，说明丙的病变部位是甲状腺，甲、乙、丙三人中最可能患有原发性甲减的是丙，C正确；
D、甲注射前TSH含量比健康人低，注射后和正常人一致，说明甲的病变部位是下丘脑；乙注射前TSH比健康人低，注射后依然低，证明乙的病变部位是垂体，因此图2中甲、乙可能分别患下丘脑性继发性甲减和垂体性继发性甲减，D错误.
故选：C。
碘是合成甲状腺激素的原料，甲状腺是合成、贮存、分泌甲状腺激素的器官。取生长发育状况等一致的健康雄兔随机均分为ABC三组，分别给每只兔子注射适量的放射性碘溶液。随后分别注射了等量的三种不同的试剂，甲状腺的放射量检测结果如图所示。ABC三组动物注射的试剂分别是（　　）
A．促甲状腺激素溶液、甲状腺激素溶液、生理盐水
B．甲状腺激素溶液、促甲状腺激素溶液、生理盐水
C．甲状腺激素溶液、生理盐水、促甲状腺激素溶液
D．生理盐水、促甲状腺激素溶液、甲状腺激素溶液
【答案】C
【解答】解：A、向A组注射一定量的无放射性的甲状腺激素溶液，造成了兔子体内的甲状腺激素浓度升高，抑制了甲状腺的分泌，兔子的甲状腺中吸收的放射性碘积累，故A高，向C组注射等量的无放射性的促甲状腺激素的溶液，促进C组兔子的甲状腺分泌，使C组兔子的甲状腺中吸收的放射性碘消耗，故C曲线最低，B组是对照组，其甲状腺的放射性介于A组和C组之间，C正确，ABD错误。
故选：C。
甲状腺功能减退的致病原因有：缺碘、甲状腺病变、下丘脑病变或垂体病变。为探究甲、乙两只甲状腺功能减退小鼠的致病原因，科研人员测定了甲、乙及健康小鼠体内促甲状腺激素释放激素（TRH）、促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（TH）的含量，结果见表。下列叙述错误的是（　　）
激素 健康小鼠 甲 乙
TRH含量 正常 偏高 偏高
TSH含量 正常 偏低 偏高
TH含量 正常 偏低 偏低
A．甲状腺激素几乎作用于人体内所有细胞
B．甲、乙两只小鼠表现为行动迟缓，神经系统的兴奋性降低，体温略低于正常小鼠
C．欲确定乙是否发生甲状腺病变，可补充碘后测定TH的含量
D．甲的致病原因是垂体病变，口服垂体提取液后症状会缓解
【答案】D
【解答】A、甲状腺激素能调节细胞内的有机物代谢等，靶细胞几乎是人体内所有细胞，A正确；
B、甲状腺激素能提高神经的兴奋性，促进细胞代谢、增加产热。甲、乙小鼠甲状腺激素（TH）含量偏低，所以会表现为行动迟缓、神经系统的兴奋性降低，体温略低于正常小鼠等症状，B正确；
C、乙小鼠TRH和TSH含量都偏高，但TH含量偏低，可能是缺碘或甲状腺病变导致的，若要确定乙是否发生甲状腺病变，可补充碘后再测定TH的含量，如果补充碘后体内TH含量升高，则说明是缺碘导致的，如果体内TH含量仍偏低，则说明是甲状腺病变导致的，C正确；
D、甲小鼠TRH含量偏高，TSH含量偏低，TH含量偏低。按照甲状腺激素分泌的分级调节，甲小鼠TRH高但TSH低，说明是垂体病变，导致垂体不能正常分泌TSH，进而使甲状腺分泌的TH减少，垂体提取液含有促甲状腺激素，化学本质是蛋白质，口服后会被蛋白酶分解，失去作用，所以口服垂体提取液后症状不会缓解，D错误。
故选：D。
人和动物体内神经系统和内分泌系统具有密切联系。如图表示下丘脑、甲状腺、垂体之间的关系，①、②、③、④代表相关激素，下列说法错误的是（　　）
A．下丘脑→①→垂体→④→肾脏，体现激素的反馈调节
B．激素①随体液运输到全身各处，只作用于垂体
C．口服③，会抑制下丘脑和垂体的相关活动
D．寒冷环境下血液中激素①②③的量均增加
【答案】A
【解答】解：A、下丘脑→①→垂体→④→肾脏的路径错误，因为④代表肾上腺皮质激素，其分泌过程体现分级调节，而非反馈调节，A错误；
B、激素通过体液运输至全身，但只作用于靶器官、靶细胞，激素①促甲状腺激素释放激素仅作用于垂体，B正确；
C、③甲状腺激素为氨基酸衍生物，口服后不被消化酶分解，能发挥生理作用，且通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体活动，C正确；
D、寒冷环境下，为促进新陈代谢、增加产热，血液中激素①促甲状腺激素释放激素、②促甲状腺激素、③甲状腺激素的量均增加，D正确。
故选：A。
精神应激是指人们在遭遇外界压力及不可预知的风险时，产生的一种情绪反应。研究发现，长期精神压力会通过神经—体液—免疫调节网络影响人体健康，导致T细胞数量、抗体浓度等免疫指标下降。如图是人在情绪压力下，肾上腺皮质和肾上腺髓质参与的应激反应模式图。回答下列问题：
（1）从反射弧的结构角度看，肾上腺髓质属于　效应器　 的一部分，由此说明肾上腺髓质和中枢神经系统的关系是　肾上腺髓质受中枢神经系统的调节或控制　 。激素a名称是　肾上腺素　 ，其分泌量上升能使血糖升高，呼吸加快，心跳加速。
（2）研究发现，在情绪压力长期得不到缓解的情况下，人体免疫力会有所下降，恶性肿瘤的发病率也会上升。这一现象体现了机体免疫系统的　免疫监视　 功能减弱。
（3）下丘脑对激素b分泌的调节与对甲状腺激素分泌的调节类似，都存在　分级调节　 和　负反馈调节　 机制。上述两种调节机制的意义分别是　可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态；维持激素b水平的相对稳定，保证机体正常的生命活动　 。
（4）为验证长期情绪压力会抑制免疫功能，某研究小组以健康小鼠为材料设计了实验。请写出实验设计思路：　将生理状况相同的健康小鼠随机均分为两组，实验组每天给予一定强度的情绪应激刺激，对照组在相同环境下但不给予应激刺激，其他条件相同且适宜。连续处理一段时间后，检测两组小鼠的免疫指标（如T细胞数量、抗体水平等　 （情绪刺激方式不作要求）。
【答案】（1）效应器 肾上腺髓质受中枢神经系统的调节或控制 肾上腺素
（2）免疫监视
（3）分级调节 负反馈调节 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态；维持激素b水平的相对稳定，保证机体正常的生命活动
（4）将生理状况相同的健康小鼠随机均分为两组，实验组每天给予一定强度的情绪应激刺激，对照组在相同环境下但不给予应激刺激，其他条件相同且适宜。连续处理一段时间后，检测两组小鼠的免疫指标（如T细胞数量、抗体水平等）
【解答】解：（1）从反射弧的结构角度看，肾上腺髓质作为最终受支配的腺体，属于效应器的一部分，由此说明肾上腺髓质受中枢神经系统的调节或控制。激素a是肾上腺髓质分泌的肾上腺素，其分泌量上升能使血糖升高，呼吸加快，心跳加速。
（2）研究发现，在情绪压力长期得不到缓解的情况下，人体免疫力会有所下降，免疫功能表现在免疫防御、免疫自稳和免疫监视三个方面，而恶性肿瘤的发病率也会上升，体现了机体免疫系统的免疫监视功能下降。
（3）下丘脑对激素b糖皮质激素分泌的调节与对甲状腺激素分泌的调节类似，都存在分级调节和负反馈调节机制。通过分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态；通过负反馈调节可以维持激素b水平的相对稳定，保证机体正常的生命活动。
（4）为验证长期情绪压力会抑制免疫功能，根据实验目的可知，本实验的自变量为是否经过了长期情绪压力，因变量是免疫能力的强弱，衡量标准为（T细胞数量、抗体水平），则相应的设计思路为：将生理状况相同的健康小鼠随机均分为两组，实验组每天给予一定强度的情绪应激刺激，对照组在相同环境下但不给予应激刺激，其他条件相同且适宜。实验组连续处理一段时间后，检测两组小鼠的免疫指标（如T细胞数量、抗体水平等），支持上述结论的实验结果是实验组免疫功能的相关指标下降。
故答案为：
（1）效应器 肾上腺髓质受中枢神经系统的调节或控制 肾上腺素
（2）免疫监视
（3）分级调节 负反馈调节 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态；维持激素b水平的相对稳定，保证机体正常的生命活动
（4）将生理状况相同的健康小鼠随机均分为两组，实验组每天给予一定强度的情绪应激刺激，对照组在相同环境下但不给予应激刺激，其他条件相同且适宜。连续处理一段时间后，检测两组小鼠的免疫指标（如T细胞数量、抗体水平等）
激素作为体液调节中重要的信号分子，对人体的生命活动的调节有十分重要的作用。下列关于激素调节生命活动的机制，叙述错误的是（　　）
A．可以通过抽血来检测内分泌激素水平是因为激素会通过体液进行运输
B．激素的靶细胞和靶器官都具有其特异性受体，部分激素的受体存在于细胞内
C．激素虽具有微量高效特点，但仍需源源不断地合成才能维持其含量的动态平衡
D．促性腺激素释放激素和促性腺激素可协同作用促进性激素的分泌
【答案】D
【解答】解：A、内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递各种信息，所以，临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中的激素的水平，A正确；
B、激素作用具有特异性，靶细胞和靶器官上有能与特定激素结合的特异性受体。像固醇类激素（如性激素），其受体存在于细胞内；而蛋白质类激素（如胰岛素），受体在细胞膜上，B正确；
C、激素的作用是微量和高效的，作为信使传递信息，激素一经靶细胞接受并起作用后就会失活，故体内需要源源不断的产生激素，以维持激素含量的动态平衡，C正确；
D、促性腺激素释放激素和促性腺激素是通过“下丘脑﹣垂体﹣性腺轴”之间的分层调控，即分级调节来促进性激素的分泌，并非协同作用（协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果），D错误。
故选：D。
各种激素的化学结构不同，生理作用各异，但作用方式相似。下列关于激素调节特点的叙述，正确的是（　　）
A．激素都作用于细胞膜上的受体
B．激素经靶细胞接受并起作用后会被回收利用
C．激素在人和动物体内含量较多
D．激素既不组成细胞结构，又不能起催化作用
【答案】D
【解答】解：A、激素的受体不都存在于细胞膜上，如性激素的受体在细胞内，A错误；.
B、激素﹣经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，有的激素会被回收重新利用，B错误；
C、激素具有微量、高效的特征，C错误；
D、激素既不组成细胞结构，又不能起催化作用，只是给靶细胞、靶器官传递调节的信息，D正确。
故选：D。
如图表示动物细胞间相互识别、相互反应和相互作用的机制，下列说法错误的是（　　）
A．信息分子通常与靶细胞的受体结合并发挥相应作用
B．若信号细胞是甲状腺细胞，则靶细胞几乎为全身细胞
C．靶细胞膜上的激素受体一旦发挥作用后即被灭活分解
D．若信号细胞为胰岛A细胞，则靶细胞主要为肝细胞
【答案】C
【解答】解：A、信息分子的作用是与靶细胞的受体结合，改变受体的性质和作用，完成一系列的反应，A正确；
B、若信号细胞是甲状腺细胞，能合成并分泌甲状腺激素，甲状腺激素可以促进新陈代谢和生长发育，因此它作用的靶细胞是全身细胞，B正确；
C、激素是信息分子，具有调节机体生命活动的功能，激素作用于特定的靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合后，引起靶细胞代谢活动的变化；激素一经发挥作用后，就被分解、灭活，C错误；
D、若信号细胞为胰岛A细胞，能合成并分泌的胰高血糖素，胰高血糖素的靶细胞主要为肝细胞，D正确。
故选：C。
作为信使 　传递信息　 激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就 　灭活　 。
【答案】传递信息 灭活
【解答】解：激素作为信使传递信息，激素一经靶细胞接受并起作用后会灭活，所以人体需要源源不断地产生激素以维持激素含量的动态平衡。
故答案为：
传递信息 灭活
研究发现小鼠高脂肪饮食引发的肥胖与小鼠体内瘦素有关，科研人员对此展开了研究。
（1）瘦素是一种具有抑制食欲、减轻体重等功能的蛋白质类激素。通过 　体液　 传送的方式运输至下丘脑，并与下丘脑神经细胞膜上的瘦素受体结合产生饱腹信号，抑制食欲。
（2）研究发现，高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱，因而难以抑制食欲。蛋白酶P是下丘脑中影响瘦素信号作用的一种关键蛋白。科研人员将野生型小鼠分为两组，一组饲喂高脂饮食，一组饲喂正常饮食。一段时间后，测定下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量，结果如图1所示。由实验结果可知，高脂饮食导致 　小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P含量增加　 。
（3）科研人员根据上述实验结果，提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说，机制如图2所示。为验证上述假说，科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠，一段时间后，用抗原﹣抗体杂交技术测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量，在保证电泳上样量一致的情况下，结果如图3所示。
①该实验结果可作为支持假说 　二　 的证据之一，判断依据是 　Ⅲ组瘦素受体表达量低于Ⅱ组，而Ⅰ组瘦素受体表达量高于Ⅱ组　 。
②为使实验结果更加严谨，还应进一步测定 　（血液中的）瘦素含量　 。
（4）结合以上研究，针对高脂饮食导致的肥胖，请提出治疗思路：　开发能够降低蛋白酶P功能的药物；开发蛋白酶P抑制剂　 。
【答案】（1）体液
（2）小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P含量增加
（3）二；Ⅲ组瘦素受体表达量低于Ⅱ组，而Ⅰ组瘦素受体表达量高于Ⅱ组；（血液中的）瘦素含量
（4）开发能够降低蛋白酶P功能的药物；开发蛋白酶P抑制剂
【解答】解：（1）瘦素是一种蛋白质类激素，属于分泌蛋白，在核糖体上合成，需要经过内质网和高尔基体的加工和分泌，通过体液运输，作用于靶细胞，与靶细胞膜上的特异性受体结合。
（2）分析实验结果可以看出，高脂饮食导致小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P含量增加。
（3）①实验结果支持假说二，原因是Ⅲ组瘦素受体表达量低于Ⅱ组，而Ⅰ组瘦素受体表达量高于Ⅱ组。②为使实验结果更加严谨，还应进一步测定血液中的瘦素含量。
（4）结合以上（3）研究，针对高脂饮食导致的肥胖，可以采取的治疗思路及风险是治疗思路：开发能够降低蛋白酶P功能的药物；开发蛋白酶P抑制剂。
故答案为：
（1）体液
（2）小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P含量增加
（3）二；Ⅲ组瘦素受体表达量低于Ⅱ组，而Ⅰ组瘦素受体表达量高于Ⅱ组；（血液中的）瘦素含量
（4）开发能够降低蛋白酶P功能的药物；开发蛋白酶P抑制剂
有研究认为，雌激素能改善动物记忆，为探究其可能机理，某研究团队利用大鼠进行实验，研究数据如表所示。回答下列相关问题：
组别 处理 BDNFmRNA（相对值） BDNF（相对值） 记忆水平
A ？ 1.00 1.00 ++++++
B 切除卵巢 0.35 0.26 ++
C 切除卵巢，注射雌激素 0.95 0.98 +++++
注：BDNF：脑源性神经营养因子，是一种具有神经营养作用的蛋白质。
（1）动物体内雌激素分泌后经 　体液（或血液）　 运输到靶细胞，与靶细胞的 　受体　 结合产生调节作用。体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的原因是 　激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了　 。
（2）A组的处理为 　手术，但不切除卵巢（假手术）　 ，设置该组的作用是 　作为对照，排除手术对实验结果的影响　 。
（3）BDNF是体内含量最多的神经营养因子，它通过与受体—离子通道偶联复合体结合，引起神经元Na+通道开放，Na+内流从而使神经细胞兴奋，也可能会导致神经元Ca2+通道开放，Ca2+进入胞内，促进 　突触小泡　 与突触前膜融合，释放 　神经递质　 使兴奋增强，从而促进学习记忆。
（4）综合上述研究结果，推测雌激素改善记忆的可能机理是：　雌激素通过增强BDNF基因的表达，产生更多BDNF以促进兴奋的传递，从而提高记忆水平　 。
【答案】（1）体液（或血液） 受体 激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了
（2）手术，但不切除卵巢（假手术） 作为对照，排除手术对实验结果的影响
（3）突触小泡 神经递质
（4）雌激素通过增强BDNF基因的表达，产生更多BDNF以促进兴奋的传递，从而提高记忆水平
【解答】解：（1）动物体内雌激素分泌后经体液（或血液）运输到靶细胞，与靶细胞的受体结合产生调节作用。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此人体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。
（2）本实验要探究雌激素改善动物记忆的机理，自变量为是否含有雌激素，因变量为BDNFmRNA、BDNF含量以及记忆水平，A组是空白对照组，雌激素是由卵巢合成并分泌的，因此A组的处理应该为手术但不切除卵巢，该组的作用是作为对照，排除手术本身对实验结果造成的影响。
（3）BDNF是体内含量最多的神经营养因子，它通过与受体﹣离子通道偶连复合体结合，引起神经元Na+通道开放从而产生动作电位，引起神经细胞兴奋，也可能会导致神经元Ca2+通道开放，Ca2+进入胞内，促进突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质增强兴奋，从而促进学习记忆。
（4）由表格数据可知，注射雌性激素后BDNFmRNA以及BDNF含量均增加，进而改善记忆，据此推测雌激素的作用机理为雌激素通过增强BDNF基因的表达（BDNF mRNA含量增多），进而产生更多BDNF以促进兴奋的传递，从而提高记忆水平。
故答案为：
（1）体液（或血液） 受体 激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了
（2）手术，但不切除卵巢（假手术） 作为对照，排除手术对实验结果的影响
（3）突触小泡 神经递质
（4）雌激素通过增强BDNF基因的表达，产生更多BDNF以促进兴奋的传递，从而提高记忆水平

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