资源简介

任务1.2 疾病的基本病理过程
教材名称
《兽医基础》（高等教育出版社）。
项目1 病理基础
任务1.2 疾病的基本病理过程
教学目标
1.知识目标：
掌握局部血液循环障碍相关概念、产生原因、类型、病理变化及结局。
掌握组织细胞损伤与修复相关概念、产生原因、类型、病理变化及结局。
掌握水肿、脱水的概念、产生的原因、类型、病理变化及结局。
理解炎症的发生机理，掌握炎症的概念、分类、病理变化及结局。
理解发热的机理，掌握发热的概念、病理变化和临床意义。
理解局部血液循环障碍、组织细胞损伤与修复、水肿、脱水与疾病本质的关系。
2.技能目标：
能根据局部血液循环的病理变化，正确分析循环障碍与疾病本质的关系。
能根据组织细胞病理变化，正确分析组织细胞损伤、修复与疾病本质的关系。
能正确分析水盐代谢紊乱与疾病本质的关系，会根据紊乱的不同类型正确采取治疗措施。
能根据炎症的病理变化和类型，正确分析动物炎症所处阶段和病情轻重程度。
能正确分析热型与疾病本质的关系，并能正确确定发热的处理原则。
3.素质目标：
具备认真负责的工作态度，独立思考和勇于创新的精神，准确判断病理变化及综合分析疾病发生发展过程。
学时
6学时。
教学重点
1.掌握局部血液循环障碍、细胞损伤与修复、水盐代谢紊乱相关概念、产生原因、类型、病理变化及结局。
2.理解炎症、发热的概念、病理变化及结局。
教学难点
能准确区分不同的病理变化并进行综合分析。
教学方法
讲授法、讨论法、实训法。
教学过程
【课程导入】
周末,张老师带着小华、小磊来到学校动物医院。看到一只成年泰迪无精打采地依偎在主人阿姨怀里，小华走上前心疼地问:“阿姨,小狗狗怎么了 ”“前天晚上吃鸡骨头吃多了。”小华边用手挠头边问老师:“骨头不是狗的最爱吗,怎么吃了还会生病 ”张老师微笑着说:“并不是不能吃鸡骨头，要视年龄和情况而定。”原来，犬类食用鸡骨头有可能扎到食道,造成食道出血，引起炎症、发热甚至危及犬的生命,若犬因病死亡后，为确定病因还需要进行尸体剖检。学好“病理基础”相关知识和技能，小华、小磊就能正确处理上述情况了。
一切疾病都有特定的病因和基本特征，通过掌握疾病的概念、熟悉疾病的经过和转归，掌握局部血液循环障碍相关概念、产生原因、类型、病理变化及结局，掌握炎症的概念、分类、病理变化及结局,熟悉动物尸体的常见变化等知识，探讨疾病的实质，从而认识和掌握疾病的发生发展规律,就能对疾病做出相应的诊断,为疾病防治提供诊疗依据。
【新课讲授】
一、局部血液循环障碍
1.充血
局部组织或器官的血管内，血液含量增多的现象，称为充血。
(1)充血的分类
①生理性充血
器官组织的机能加强时，如肌肉运动时引起的充血即为生理性充血。
②病理性充血
神经性充血：指局部组织受到各种因素的刺激，如曝晒、温热等，使局部血管扩张充血。
减压后充血：某些组织器官因压迫而发生贫血，解除压力后，继发小动脉扩张而引起充血。
侧枝性充血：一部分血管阻塞时，其上部的分支可发生扩张而充血。
(2)充血的病理变化
充血器官组织色泽鲜红（临床上称为潮红），温度增高，机能加强和体积稍肿大。
2.淤血
由于静脉血液回流受阻，血流缓慢，引起静脉内血液含量增多的现象，称为静脉性充血，又称淤血。
3.出血
血液流出血管或心脏外，称为出血。血液流出体外，称为外出血。血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。根据出血的原因分为破裂性出血和渗出性出血。破裂性出血是指心脏和血管破裂引起的出血。渗出性出血是指毛细血管通透性增强，血液通过管壁渗出血管外。
4.血栓形成
在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
（1）血栓形成的条件
①心血管内皮细胞的损伤引起血栓形成；
②血流状态改变主要是血流减慢和血流产生旋涡等改变，有利于血栓形成；
③血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。
（2）栓塞
栓塞是指循环血液中异常物质随血液流动，阻塞血管腔的过程。
（3）梗死
梗死指动脉阻塞，局部组织缺血性坏死。
组织细胞的损伤与修复
1.组织细胞的损伤
若致损伤因素较强，超过组织、细胞的适应能力时，则引起损伤。
变性
由于组织细胞代谢障碍，细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变，称为变性。
①细胞水肿是一种最常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的实质细胞。主要原因是缺氧、感染和中毒等。发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜紧张，颜色苍白、无光泽，似沸水烫过一样，可使细胞的功能降低。可分为颗粒样变性（程度较轻）、水泡变性（程度较重）两类。
②脂肪变性是非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多的现象，多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，主要原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。
(2)细胞坏死
在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，主要有三种形式：核浓缩、核碎裂和核溶解。坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死、坏疽三种。
①凝固性坏死：蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，与健康组织间界限较明显，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。
②液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。
③坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染。坏疽分为干性、湿性和气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。
坏死的结局有四种：
①溶解吸收：小范围的坏死灶，被来自坏死组织本身或中性粒细胞释放的蛋白质分解酶分解、液化，随后有淋巴管或血管吸收。
②分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡。
③机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
④包裹与钙化：坏死组织等太大，难以完全机化或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。发生钙盐和其他矿物质沉积，则可引起营养不良性钙化。
2.损伤的适应
正常机体器官、组织和细胞对不断变化的内、外环境能做出及时的反应，以保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。
（1）萎缩
发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩。除实质细胞体积变小外，常伴细胞数目的减少。多见于肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等，通常是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足，以及神经、内分泌刺激减少等引起。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。动物的许多组织和器官随年龄的增长而逐渐发生萎缩，这种萎缩称生理性萎缩。病理性萎缩按其发生原因的不同可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。
（2）肥大
细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，可伴有细胞数量的增多。生理性肥大是由于内分泌激素作用于靶器官，使细胞内蛋白合成增加，引起细胞体积增大所致，如妊娠时的子宫肥大、哺乳期的乳腺肥大。病理性肥大通常是由于相应器官或组织的功能负荷长期代偿性增强引起，故也可称代偿性肥大，如高血压病时引起的左心室肥大。
（3）增生
器官或组织的实质细胞数量增多称为增生。增生可致相应组织、器官肥大。细胞增生是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果，原因消除后增生可自行停止。
3.损伤的修复
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复，修复是由缺损周围的健康细胞通过再生来完成的，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。
（1）再生
再生是指组织、细胞损伤后，缺损周围健康细胞的分裂增殖。生理性再生是指在生理过程中，机体某些细胞不断衰老死亡，由新生的同种细胞通过增生不断补充，以维持原组织的结构和功能。病理性再生是指病理状态下组织、细胞缺损后发生的再生。
（2）纤维性修复
各种疾病或创伤造成组织损伤时，大多数是通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织逐渐转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复过程称纤维性修复，也称瘢痕性修复。
（3）创伤愈合
创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生、肉芽组织的增生和瘢痕形成等过程。
3.水盐代谢紊乱
（1）水肿
体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。水肿时一般不伴有细胞内液增多，细胞内液增多称为细胞水肿。液体在体腔内积聚过多称为积水。皮下水肿则称为浮肿。水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病中可能出现的一种病理过程。
（2）脱水
根据脱水后动物血浆渗透压的变化，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。
①高渗性脱水：水的丢失多于盐分的丢失，缺水后动物的血浆渗透压升高。主要是由于饮水不足和失水过多。
②低渗性脱水：失盐大于失水，动物的血浆渗透压降低的脱水，主要原因有补液不当和失钠过多。
③等渗性脱水：指动物体液中的盐与水按血浆中的比例丢失，渗透压正常的一类脱水。发生原因主要有呕吐、腹泻、大面积烧伤、软组织损伤等。
4.炎症
炎症是机体对致炎因素引起的局部损伤所产生的以防御反应为主的应答性反应。其基本病理变化表现为局部组织的变质、渗出和增生；局部病理反应为红、肿、热、痛、机能障碍；炎症过程还会出现不同程度的全身性病理反应，主要表现为发热和白细胞增多。炎症的本质为机体损伤与抗损伤矛盾斗争的过程。
（1）炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。
（2）炎症的病理变化
①变质：以炎区组织细胞的变质变化为主，主要表现为组织细胞的变性、坏死；而渗出和增生变化表现轻微。
②渗出：是以渗出性变化为主，变质和增生变化表现轻微的炎症。根据渗出物的性质及病变特征，渗出性炎分为浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎。
③增生：是以结缔组织或某些细胞增生为主，变性与渗出变化表现轻微的炎症。分为普通增生性炎和特异性增生性炎。普通增生性炎多为慢性增生性炎症过程，以间质纤维结缔组织增生为主。特异性增生性炎是以肉芽肿形成为特征的慢性增生性炎症。
（3）炎症的结局
①痊愈：通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能为完全痊愈。由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能为不完全痊愈。
②迁延不愈，转为慢性：致炎因子不能在短期内清除，或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。
③蔓延扩散：在病畜的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。
5.发热
由于各种致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5 ℃时，则称为发热。发热并不是一种独立性疾病，而是一种重要的临床症状。
（1）发热的过程
①升热期：发热的第一阶段。特点是产热大于散热，温热在体内蓄积，体温上升。患病动物表现兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛竖立等。
②高热期：产热和散热在比较高的水平上维持平衡。患病动物表现呼吸、脉搏加快，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗。
③退热期 散热大于产热，体温下降。此时患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。
（2）热型
临床上常常每日对动物定时检测体温两次，并逐日将体温记录连接起来，绘制成曲线图称为热型。疾病热型在诊断和鉴别诊断上有一定的临床意义。
①稽留热：体温升高到一定程度后，高热较稳定地持续数天，而且昼夜温差不超过1℃。如，大叶性肺炎、猪瘟等急性发热性传染病。
②弛张热：体温升高后，一昼夜温差变动，常超过1℃，但又不降至常温。如小叶性肺炎、胸膜炎等。
③间歇热：高热与无热有规律地交替出现，间歇时间短而且重复出现。如血孢子虫病、锥虫病等。
④回归热：高热与无热期有规律地交替出现，两者持续时间大致相等，并且间歇时间长。临床常见亚急性和慢性马传贫。
⑤不定型热：发热持续时间不定，体温变动无规律，体温曲线呈不规则变化。如慢性猪瘟、慢性副伤寒等许多非典型经过的疾病。
【资源应用】
视频、多媒体、现场参观、调研等。
【课堂练习】
1.完成课后练习题。
2.分组讨论在畜禽饲养管理中，“饱后不役”是什么道理？
3.分组完成家兔耳部皮肤充血、淤血的观察。
【作业评价】
1.课后练习题完成效果（优、良、中、差）
2.分组讨论分析效果（优、良、中、差）
3.家兔耳部皮肤充血、淤血实训效果（优、良、中、差）
【课堂小结】
1.局部血液循环障碍包括充血、淤血、出血和血栓的形成。
2.组织细胞的损伤与修复包括组织细胞的损伤（变性和细胞坏死）、损伤的适应（萎缩、肥大和增生）以及损伤的修复（再生、纤维性修复和创伤愈合）。
3.水盐代谢紊乱包括水肿和脱水（高渗、低渗和等渗）。
4.炎症包含炎症的概念、原因、病理变化（变质、渗出和增生）、炎症的局部表现和全身反应及结局。
5.发热包括概念、原因、发展过程及热型。
【课堂反思】
课程内容结合实际生活讲解时，学生虽然有浓厚的兴趣学习，课堂互动效果良好，但知识点太多，部分学生理解能力不够，需要课后加强习题练习，帮助理解记忆。

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