资源简介

中小学教育资源及组卷应用平台
2026全国版高考生物一轮
专题过关检测练
题组一
1.激素是由内分泌器官或细胞产生的物质,对机体的代谢、生长、发育和繁殖等起重要的调节作用。激素的种类很多,下列关于不同激素功能的叙述,正确的是(　　)
A.幼年时,垂体分泌的生长激素和甲状腺激素增多,二者共同促进个体的生长
B.在性发育期,女性卵巢细胞的核糖体上合成的雌激素增多,激发雌性周期
C.在遭遇突发状况时,肾脏细胞分泌的某种激素增多,使心跳加快、呼吸急促
D.成年后,甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低
2.在剧烈运动过程中,人体会出现体温上升、水分和电解质丢失等现象。下列相关说法错误的是(　　)
A.运动中体温上升是自主神经系统使机体产热量升高、散热量降低所致
B.运动中机体血糖下降时,下丘脑会通过交感神经促进胰高血糖素的分泌
C.机体水分丢失使细胞外液量减少、血钠含量降低的同时,醛固酮分泌增多
D.躯体的运动和体温维持过程中均存在分级调节机制
3.水盐平衡的调节过程中,抗利尿激素与肾小管、集合管细胞上受体结合后,使其膜上水通道蛋白的数量增加,对水的通透性增加,最终引起细胞外液渗透压下降。下列叙述错误的是(　　)
A.垂体释放的抗利尿激素弥散在体液中,但仅作用于肾小管和集合管
B.抗利尿激素发挥作用后失活或被重吸收,故机体需不断产生该激素
C.水分子进入肾小管、集合管细胞的跨膜运输方式主要为协助扩散
D.抗利尿激素既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用
4.(热门考·醛固酮)原醛症是醛固酮分泌过量所致,其症状为高血压、低血钾。已知物质甲可竞争性的与醛固酮受体结合。下列说法正确的是(　　)
A.抗利尿激素和醛固酮都能导致血容量增加从而引起血压升高
B.正常人高盐饮食后会促进醛固酮的分泌,降低对Na+的重吸收
C.物质甲的分子结构可能与醛固酮相似,其作用部位为肾上腺皮质
D.低血钾和低血钠都会引起神经细胞的兴奋性升高
5.下列是促胰液素发现过程中的一些实验操作。有关叙述正确的是(　　)
①稀盐酸→小肠肠腔→胰腺分泌胰液;
②稀盐酸→静脉血液→“ ”;
③稀盐酸→小肠肠腔(去除神经)→胰腺分泌胰液。
A.促胰液素是小肠黏膜分泌的,能促进胰液大量分泌
B.①与③两组对比说明胰腺分泌胰液的过程不受神经调节
C.该实验的现象可通过抽取血样来检测;②中“ ”应为“胰腺不分泌胰液”
D.斯他林和贝利斯在验证其假设时,设计了“小肠黏膜+稀盐酸+砂子→研磨→制成提取液→小肠肠腔”的方案
6.(教考衔接:选必1第3章第2节旁栏P54)患者产生针对甲状腺细胞膜上的TSH受体(TSHR)的自身免疫抗体,导致甲状腺功能紊乱的一类疾病称为自身免疫性甲状腺病。该病常见类型有Graves病和桥本甲状腺炎,前者表现为甲状腺功能亢进,后者表现为甲状腺功能低下。下列说法正确的是(　　)
A.若自身免疫抗体仅阻断TSHR接收信息会导致Graves病
B.激素选择靶细胞是通过与靶细胞膜上的特异性受体相互识别实现的
C.若自身免疫抗体与TSH的功能相似会导致桥本甲状腺炎
D.阻断自身免疫抗体与TSHR结合是治疗Graves病和桥本甲状腺炎的思路之一
7.GLUT4是一类主要在脂肪细胞和肌肉细胞中高度表达的葡萄糖转运蛋白。在胰岛素的刺激下,GLUT4会从细胞内转运到细胞膜上,将外周血液中的葡萄糖转运到细胞内,从而起到降低血糖的作用。下列说法错误的是(　　)
A.GLUT4以囊泡的形式从细胞内转运到细胞膜上
B.GLUT4将外周血液中的葡萄糖转运到细胞内的过程可能不消耗ATP
C.细胞膜上GLUT4数量减少时,胰岛素的分泌量会增加
D.血糖浓度降低时,储存在脂肪细胞和肌肉细胞中的葡萄糖分解以满足机体需要
8.胃大部分切除的胃肠吻合术患者常会出现滋养性血糖过低症。如图是给正常人(Ⅰ组)、滋养性血糖过低症患者(Ⅱ组)和胰岛B细胞瘤性血糖过低症患者(Ⅲ组)口服75 g葡萄糖后的血糖浓度变化曲线。下列说法正确的是(　　)
A.胰高血糖素是人体内唯一能够升高血糖的激素
B.胰岛素通过体液运输进入靶细胞,促进葡萄糖在细胞内的氧化分解
C.Ⅱ组口服葡萄糖后血糖升高快于Ⅰ组的原因可能是进食后葡萄糖迅速进入小肠
D.Ⅲ组血糖含量低于正常值范围的原因是胰岛素和胰高血糖素的分泌都较少
9.水体中的许多化学污染物会影响甲状腺激素的合成和分泌,这类污染物被统称为甲状腺激素干扰物(TDCs)。科研人员选取了两种不同浓度的TDCs(污染物A和污染物B)处理小鼠,并对其体内甲状腺激素含量进行检测,结果如图所示。下列说法正确的是(　　)
A.激素调节具有微量和高效的特点,因此临床上可通过抽取血样来检测甲状腺激素含量
B.甲状腺激素含量升高,会降低组织细胞代谢的活化能,增强代谢从而增加产热
C.据结果推测,TDCs可能抑制垂体和下丘脑的甲状腺激素受体的活性
D.甲状腺激素和生长激素都能促进生长发育为协同关系,雌激素和雄激素都能促进生殖细胞生成也为协同关系
10.如图阐释了激素Y对X细胞的调节机制。激素Y与X细胞表面的特异性受体结合,促进GTP取代G蛋白上的GDP,激活G蛋白,触发一系列细胞内的信号转导过程,从而调节细胞的代谢活动。下列说法正确的是(　　)
A.激素Y可能是蛋白质类激素,也可能是亲脂性小分子激素
B.受体蛋白跨膜部分的亲水性较强
C.G蛋白的结构随其结合GDP或GTP而变化
D.该细胞可能是肌肉细胞
11.(教考衔接:选必1第3章第3节P62)糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征,由胰高血糖素缺乏或胰岛素生物作用障碍导致糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍,可并发眼、肾、神经、心血管等脏器的慢性损伤。糖尿病一般分为4种:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病、其他特殊糖尿病。1型糖尿病主要是由胰岛B细胞被破坏、胰岛素绝对缺乏导致的,绝大多数是免疫调节性疾病;2型糖尿病主要是从以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗,是一种代谢疾病,这种慢性和多因素疾病的患病率和发病率正以惊人的速度在世界范围内不断增加。依据相关知识,请回答下列问题:
(1)人体血糖平衡是神经—体液共同调节的结果。其中,血糖平衡的调节中枢是　　　,完成神经调节的结构基础是　　　　,参与血糖平衡调节的信息分子有　　　　　　　　　　　　　　(至少写两个)。
(2)正常人体当血糖浓度上升时,某调节中枢中相关感受器产生兴奋,使　　　　细胞分泌活动增强,最终导致血糖浓度下降。这体现了神经调节和激素调节的联系是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(3)为预防糖尿病的发生,饮食中也要注意糖的适量摄入。因为糖也有很高的成瘾性,吃甜食时,甜味物质与甜味受体结合,最终导致愉悦感的产生。机体会通过减少相应的受体蛋白数量来减缓糖类带来的刺激,这种调节机制为　　　调节。为了戒掉糖瘾,需要长期坚持戒糖,使　　　　恢复到正常水平,糖瘾才能真正解除。
12.肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)是人体重要的体液调节系统之一,如图所示。原发性醛固酮增多症(PA),导致血容量增大,潴钠排钾,临床表现为高血压和低血钾的综合征,是继发性高血压的常见原因。
(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是　　　　　　　　　　　　 　　
　　　　　　　　　　　。在神经—体液调节网络的作用下,正常机体的血压维持相对稳定,这种稳定依赖于机体的　　　　调节机制。
(2)高血压是心脑血管疾病的高危因素。临床上常使用血管紧张素转换酶抑制剂作为治疗高血压的降压药,其作用机理是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(3)PA患者常表现为神经肌肉功能障碍。从神经细胞的功能角度看,该病会影响到产生动作电位时的　　　　内流和恢复静息电位时的　　　　外流。
(4)血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)是PA的筛查指标。与正常人相比,PA患者的ARR明显偏　　　　(填“高”或“低”)。
题组二
1.抗利尿激素(ADH)也称为血管升压素,该激素可调节肾小管和集合管对水分的重吸收,其作用机理如图所示,下列分析正确的是(　　)
A.ADH能引起血浆渗透压升高从而导致血压升高
B.ADH由垂体合成并释放,通过血液运输到靶细胞
C.ADH通过增加膜上水通道蛋白数量促进水的重吸收
D.水分子逆相对含量梯度从A侧运输到B侧
2.医学研究发现,人体血糖平衡的维持需要多种激素的共同参与,其中GLP-1是小肠上皮中L细胞分泌的一种多肽类激素,具有促进胰岛细胞分泌、抑制胃排空(食物由胃排入十二指肠的过程)、降低食欲等多种功能。GLP-1的部分调节过程如图所示。下列相关叙述错误的是(　　)
A.图中甲细胞为胰岛B细胞,激素X为胰岛素,靶细胞是全身细胞
B.口服或静脉注射等量的葡萄糖对激素X分泌的促进作用相同
C.GLP-1抑制胃排空可能是通过作用于神经系统来实现的
D.想开发可口服的GLP-1类似物来提升激素X的含量,可掺入抑制蛋白酶活性并促进肽类吸收的物质
3.间歇性断食(简称IF饮食)是现今在健身或减肥人群中流行的间断性的饮食策略,如5∶2断食法,即每周选定2天不进食或少吃,其他5天正常进食。研究人员为研究IF饮食对血糖的影响,以1型及2型糖尿病模型小鼠为实验材料进行如下实验。
实验分组 实验处理 实验结果
1型糖尿病 模型小鼠 对照组 正常饮食 与对照组相比,采取IF饮食的两种糖尿病模型小鼠的空腹血糖值均明显降低,1型糖尿病小鼠胰岛B细胞数量明显增多,2型糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性提高
实验组 按照IF饮食 进食8周
2型糖尿病 模型小鼠 对照组 正常饮食
实验组 按照IF饮 食进食8周
1型糖尿病模型小鼠的制备:用药物破坏小鼠的胰岛B细胞;
2型糖尿病模型小鼠的制备:在限制小鼠活动的情况下让其过量进食,导致严重肥胖。
以下相关分析正确的是(　　)
A.本实验的自变量为不同的饮食策略
B.两种模型小鼠的胰岛素水平均低于正常小鼠
C.实验结果说明IF饮食对人类糖尿病有治愈效果
D.据实验结果推测,IF饮食或许能重设机体的葡萄糖代谢
4.(不定项)毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病,是造成甲状腺功能亢进的常见病因之一,其发病原因是患者体内产生了促甲状腺激素(TSH)受体的抗体。该病发生的机制如图所示,物质A表示TSH。下列叙述错误的是(　　)
A.物质B是甲状腺细胞分泌的甲状腺激素
B.物质B分泌过多可以反馈抑制垂体对物质A的分泌
C.浆细胞产生的抗体与受体C结合能够抑制甲状腺细胞分泌物质B
D.从免疫学角度来看,毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫病
5.下列有关人体在寒冷和炎热环境下体温调节的叙述,正确的是(　　)
A.寒冷环境下,机体通过神经、体液调节减少散热和增加产热来维持体温相对稳定
B.寒冷环境下,促进产热的甲状腺激素和肾上腺素分泌的调节都符合分级调节模式
C.炎热环境下,机体主要通过肝脏和骨骼肌增加散热和减少产热来维持体温相对稳定
D.炎热环境下,机体缺乏反馈调节机制,只能通过使汗腺分泌增加来维持体温相对稳定
6.瘦素(Leptin)是一种由脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,其靶器官是下丘脑。当生物体的体脂增加时,血清中瘦素含量升高,进而抑制进食并且加速新陈代谢,其具体作用机制如下图所示。下列相关叙述错误的是(　　)
A.瘦素的靶器官是下丘脑的根本原因是下丘脑细胞表面存在特异性受体
B.图中a激素与肾上腺素具有协同作用
C.图示调节过程存在电信号与化学信号之间的转换
D.A刺激代表血糖浓度降低,B刺激代表血糖浓度升高
7.小鼠受到社交挫败刺激后,通过如图所示的调节过程改变睡眠时间及激素分泌,从而在一定程度上缓解焦虑。下列分析不正确的是(　　)
A.若LH区神经元异常兴奋,会导致睡眠时间缩短
B.人为抑制VTA区神经元活性,可能导致小鼠焦虑行为无法得到缓解
C.VTA区神经元通过垂体分泌的促肾上腺激素使肾上腺皮质激素分泌增加
D.应对社交挫败刺激的调节过程中,下丘脑存在效应器
8.肠易激综合征(IBS)是最常见的一种功能性胃肠病,主要症状为腹痛、腹胀和排便习惯改变等。皮质酮和促炎细胞因子增多可能是IBS发病的主要原因,其机制如图,下列说法正确的是(　　)
注:(+)表示促进,(-)表示抑制;CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素、ACTH表示促肾上腺皮质激素、CORT表示皮质酮。
A.长期应激导致CRH分泌增加是神经调节的结果
B.神经中枢调节巨噬细胞的过程中体现了负反馈调节的机制
C.该病的发生仅涉及到神经—体液调节,与免疫调节无关
D.肠道活动还会受到神经的调节作用,交感神经兴奋会引起肠蠕动增强
9.甲状腺分泌的甲状腺激素包括四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3),对高等哺乳动物应激状态下(例如惊吓)相关应急活动形成有重要调节作用,图1为受到惊吓时甲状腺分泌活动的调控示意图。图2表示小鼠在受到惊吓刺激时,血液中甲状腺激素含量的实时变化。结合所学知识回答以下问题:
(1)为实时监测小鼠血液中甲状腺激素含量的变化,研究小组可利用　　　　的放射性同位素标记甲状腺激素,进而通过相关仪器监测血液中放射性强度即可。
(2)根据图1可推测图2中引起t1、t2时刻甲状腺激素含量上升的信号分子分别是　　　　　　　　　　　　。
(3)请在已有实验基础上增加甲、乙两组实验,利用自变量控制的减法原理来验证(2)中假说,并在下图坐标轴上画出预测的实验现象。
①实验方案: 　。
②结果预测:
　
10.胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以用于糖尿病的治疗。GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图1)中的X能够结合GT。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后,分别加入不同浓度的葡萄糖,10分钟后检测膜上的荧光强度。结果如图2所示。
　
(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,　　　　　　细胞分泌的胰岛素增多,通过
　　　　　　　　到达靶细胞,促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。
(2)据图2可得出的实验结果是　　　　　　　　。解释造成该结果的可能原因:　 　。
(3)为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA,测量血糖浓度的变化,结果如图3。
该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在　　　　　　　　　　　　　　　　。
(4)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。请完善IA调控血糖的机制(以文字和箭头的形式作答)。
11.当机体察觉到病原体入侵时,会产生一种防御反应,也就是我们常说的炎症。急性炎症会随着感染结束而逐渐消退,但还有一类慢性炎症会长期持续存在。近年来,许多研究逐渐将慢性炎症与衰老、癌症联系到了一起,比如衰老细胞长期向内环境中释放促炎因子,使周围组织长期处于炎症状态,从而导致周围组织更快老化,并且提升癌变风险。
(1)炎症发生时,机体可能表现出疼痛、发热等症状,机体产生痛觉的部位是　　　　,出现发热症状的原因是　　　　　　　　　。皮肤是人体散热的主要器官,皮肤散热的主要方式有　　　　　　　　　。
(2)若体温持续升高,可能出现脱水现象。此时机体可通过主动饮水补充水分,也可通过促使 　, 减缓失水。
(3)研究发现,慢性炎症是白血病的重要驱动因素。慢性炎症提升癌变风险与TP53基因突变导致相应蛋白质活性减弱有关,推测TP53基因是一种　　　　(填“原癌基因”或“抑癌基因”)。衰老细胞长期释放促炎因子,正常人体通过“炎症反射”以防止促炎因子的过量产生,其部分作用机理如图所示。
图中细胞④分布于机体各种组织中,具有　　　　　　　　　功能。促炎因子产生过多时会刺激机体产生“炎症反射”,“炎症反射”可以抑制促炎因子的过量产生,这是一种　　　　调节。综合以上信息分析,阻止慢性炎症可能成为有效降低癌症风险的关键,请据此提出一个预防癌症的新思路:　 　。
12.肾性高血压是一种常见的继发性高血压,肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。如图为肾性高血压发生的部分机制示意图,其中,肾素是一种蛋白水解酶,能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ。请回答下列问题:
(1)临床上诊断高血压时,要测定血浆醛固酮的含量,这是因为醛固酮分泌增加可促进　　　　　　　　对Na+的重吸收,最终引起血压升高。
(2)图示血压的调节方式是　　　　　　,图中直接使外周血管收缩的信号分子有　　　　　　　　　　　　。
(3)金鸡菊主要种植于我国新疆和田地区,可当茶饮用,具有降压效果。为探究其降压机制,科研人员利用卡托普利(一种血管紧张素转化酶抑制剂)、氯沙坦(一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)和金鸡菊提取物进行了相关研究,结果如下表:
组别 实验动物 灌胃处理/ 40 mg·kg-1 持续4周 4周后实验结果
收缩压/kPa 血管紧张素Ⅰ/μg·L-1 血管紧张素Ⅱ/μg·L-1 醛固酮/μg·L-1
1 正常大鼠 生理盐水 17.15 10.92 389.59 0.20
2 肾性高血 压大鼠 生理盐水 24.01 13.86 526.11 0.30
3 肾性高血 压大鼠 卡托普利 17.27 15.03 374.48 0.16
4 肾性高血 压大鼠 氯沙坦 17.13 13.83 1036.12 0.15
5 肾性高血 压大鼠 金鸡菊提取物 19.51 14.74 401.77 0.21
a.与组别2相比,组别4中血管紧张素Ⅱ显著增加,原因是　　　　 　　　。
b.研究结果表明,金鸡菊调节血压的方式与　　　　　　　　(填“卡托普利”或“氯沙坦”)相似,可能的作用机制是　　　　　　　。
专题过关检测练
题组一
1.激素是由内分泌器官或细胞产生的物质,对机体的代谢、生长、发育和繁殖等起重要的调节作用。激素的种类很多,下列关于不同激素功能的叙述,正确的是(　　)
A.幼年时,垂体分泌的生长激素和甲状腺激素增多,二者共同促进个体的生长
B.在性发育期,女性卵巢细胞的核糖体上合成的雌激素增多,激发雌性周期
C.在遭遇突发状况时,肾脏细胞分泌的某种激素增多,使心跳加快、呼吸急促
D.成年后,甲状腺激素分泌不足会使神经系统的兴奋性降低
答案　D　
2.在剧烈运动过程中,人体会出现体温上升、水分和电解质丢失等现象。下列相关说法错误的是(　　)
A.运动中体温上升是自主神经系统使机体产热量升高、散热量降低所致
B.运动中机体血糖下降时,下丘脑会通过交感神经促进胰高血糖素的分泌
C.机体水分丢失使细胞外液量减少、血钠含量降低的同时,醛固酮分泌增多
D.躯体的运动和体温维持过程中均存在分级调节机制
答案　A　
3.水盐平衡的调节过程中,抗利尿激素与肾小管、集合管细胞上受体结合后,使其膜上水通道蛋白的数量增加,对水的通透性增加,最终引起细胞外液渗透压下降。下列叙述错误的是(　　)
A.垂体释放的抗利尿激素弥散在体液中,但仅作用于肾小管和集合管
B.抗利尿激素发挥作用后失活或被重吸收,故机体需不断产生该激素
C.水分子进入肾小管、集合管细胞的跨膜运输方式主要为协助扩散
D.抗利尿激素既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用
答案　B　
4.(热门考·醛固酮)原醛症是醛固酮分泌过量所致,其症状为高血压、低血钾。已知物质甲可竞争性的与醛固酮受体结合。下列说法正确的是(　　)
A.抗利尿激素和醛固酮都能导致血容量增加从而引起血压升高
B.正常人高盐饮食后会促进醛固酮的分泌,降低对Na+的重吸收
C.物质甲的分子结构可能与醛固酮相似,其作用部位为肾上腺皮质
D.低血钾和低血钠都会引起神经细胞的兴奋性升高
答案　A　
5.下列是促胰液素发现过程中的一些实验操作。有关叙述正确的是(　　)
①稀盐酸→小肠肠腔→胰腺分泌胰液;
②稀盐酸→静脉血液→“ ”;
③稀盐酸→小肠肠腔(去除神经)→胰腺分泌胰液。
A.促胰液素是小肠黏膜分泌的,能促进胰液大量分泌
B.①与③两组对比说明胰腺分泌胰液的过程不受神经调节
C.该实验的现象可通过抽取血样来检测;②中“ ”应为“胰腺不分泌胰液”
D.斯他林和贝利斯在验证其假设时,设计了“小肠黏膜+稀盐酸+砂子→研磨→制成提取液→小肠肠腔”的方案
答案　A　
6.(教考衔接:选必1第3章第2节旁栏P54)患者产生针对甲状腺细胞膜上的TSH受体(TSHR)的自身免疫抗体,导致甲状腺功能紊乱的一类疾病称为自身免疫性甲状腺病。该病常见类型有Graves病和桥本甲状腺炎,前者表现为甲状腺功能亢进,后者表现为甲状腺功能低下。下列说法正确的是(　　)
A.若自身免疫抗体仅阻断TSHR接收信息会导致Graves病
B.激素选择靶细胞是通过与靶细胞膜上的特异性受体相互识别实现的
C.若自身免疫抗体与TSH的功能相似会导致桥本甲状腺炎
D.阻断自身免疫抗体与TSHR结合是治疗Graves病和桥本甲状腺炎的思路之一
答案　D　
7.GLUT4是一类主要在脂肪细胞和肌肉细胞中高度表达的葡萄糖转运蛋白。在胰岛素的刺激下,GLUT4会从细胞内转运到细胞膜上,将外周血液中的葡萄糖转运到细胞内,从而起到降低血糖的作用。下列说法错误的是(　　)
A.GLUT4以囊泡的形式从细胞内转运到细胞膜上
B.GLUT4将外周血液中的葡萄糖转运到细胞内的过程可能不消耗ATP
C.细胞膜上GLUT4数量减少时,胰岛素的分泌量会增加
D.血糖浓度降低时,储存在脂肪细胞和肌肉细胞中的葡萄糖分解以满足机体需要
答案　D　
8.胃大部分切除的胃肠吻合术患者常会出现滋养性血糖过低症。如图是给正常人(Ⅰ组)、滋养性血糖过低症患者(Ⅱ组)和胰岛B细胞瘤性血糖过低症患者(Ⅲ组)口服75 g葡萄糖后的血糖浓度变化曲线。下列说法正确的是(　　)
A.胰高血糖素是人体内唯一能够升高血糖的激素
B.胰岛素通过体液运输进入靶细胞,促进葡萄糖在细胞内的氧化分解
C.Ⅱ组口服葡萄糖后血糖升高快于Ⅰ组的原因可能是进食后葡萄糖迅速进入小肠
D.Ⅲ组血糖含量低于正常值范围的原因是胰岛素和胰高血糖素的分泌都较少
答案　C　
9.水体中的许多化学污染物会影响甲状腺激素的合成和分泌,这类污染物被统称为甲状腺激素干扰物(TDCs)。科研人员选取了两种不同浓度的TDCs(污染物A和污染物B)处理小鼠,并对其体内甲状腺激素含量进行检测,结果如图所示。下列说法正确的是(　　)
A.激素调节具有微量和高效的特点,因此临床上可通过抽取血样来检测甲状腺激素含量
B.甲状腺激素含量升高,会降低组织细胞代谢的活化能,增强代谢从而增加产热
C.据结果推测,TDCs可能抑制垂体和下丘脑的甲状腺激素受体的活性
D.甲状腺激素和生长激素都能促进生长发育为协同关系,雌激素和雄激素都能促进生殖细胞生成也为协同关系
答案　C　
10.如图阐释了激素Y对X细胞的调节机制。激素Y与X细胞表面的特异性受体结合,促进GTP取代G蛋白上的GDP,激活G蛋白,触发一系列细胞内的信号转导过程,从而调节细胞的代谢活动。下列说法正确的是(　　)
A.激素Y可能是蛋白质类激素,也可能是亲脂性小分子激素
B.受体蛋白跨膜部分的亲水性较强
C.G蛋白的结构随其结合GDP或GTP而变化
D.该细胞可能是肌肉细胞
答案　C　
11.(教考衔接:选必1第3章第3节P62)糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征,由胰高血糖素缺乏或胰岛素生物作用障碍导致糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍,可并发眼、肾、神经、心血管等脏器的慢性损伤。糖尿病一般分为4种:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病、其他特殊糖尿病。1型糖尿病主要是由胰岛B细胞被破坏、胰岛素绝对缺乏导致的,绝大多数是免疫调节性疾病;2型糖尿病主要是从以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗,是一种代谢疾病,这种慢性和多因素疾病的患病率和发病率正以惊人的速度在世界范围内不断增加。依据相关知识,请回答下列问题:
(1)人体血糖平衡是神经—体液共同调节的结果。其中,血糖平衡的调节中枢是　　　,完成神经调节的结构基础是　　　　,参与血糖平衡调节的信息分子有　　　　　　　　　　　　　　(至少写两个)。
(2)正常人体当血糖浓度上升时,某调节中枢中相关感受器产生兴奋,使　　　　细胞分泌活动增强,最终导致血糖浓度下降。这体现了神经调节和激素调节的联系是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(3)为预防糖尿病的发生,饮食中也要注意糖的适量摄入。因为糖也有很高的成瘾性,吃甜食时,甜味物质与甜味受体结合,最终导致愉悦感的产生。机体会通过减少相应的受体蛋白数量来减缓糖类带来的刺激,这种调节机制为　　　调节。为了戒掉糖瘾,需要长期坚持戒糖,使　　　　恢复到正常水平,糖瘾才能真正解除。
答案　(1)下丘脑　反射弧　神经递质、胰岛素、胰高血糖素　(2)胰岛B　内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节,在这种情况下,体液调节可以看作是神经调节的一个环节　(3)负反馈　甜味受体
12.肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)是人体重要的体液调节系统之一,如图所示。原发性醛固酮增多症(PA),导致血容量增大,潴钠排钾,临床表现为高血压和低血钾的综合征,是继发性高血压的常见原因。
(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是　　　　　　　　　　　　 　　
　　　　　　　　　　　。在神经—体液调节网络的作用下,正常机体的血压维持相对稳定,这种稳定依赖于机体的　　　　调节机制。
(2)高血压是心脑血管疾病的高危因素。临床上常使用血管紧张素转换酶抑制剂作为治疗高血压的降压药,其作用机理是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(3)PA患者常表现为神经肌肉功能障碍。从神经细胞的功能角度看,该病会影响到产生动作电位时的　　　　内流和恢复静息电位时的　　　　外流。
(4)血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)是PA的筛查指标。与正常人相比,PA患者的ARR明显偏　　　　(填“高”或“低”)。
答案　(1)醛固酮会促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,使细胞外液渗透压升高　负反馈　(2)通过抑制血管紧张素转换酶的作用,减少AngⅡ的生成,从而使血压降低　(3)Na+(钠离子)　K+(钾离子)　(4)高
题组二
1.抗利尿激素(ADH)也称为血管升压素,该激素可调节肾小管和集合管对水分的重吸收,其作用机理如图所示,下列分析正确的是(　　)
A.ADH能引起血浆渗透压升高从而导致血压升高
B.ADH由垂体合成并释放,通过血液运输到靶细胞
C.ADH通过增加膜上水通道蛋白数量促进水的重吸收
D.水分子逆相对含量梯度从A侧运输到B侧
答案　C　
2.医学研究发现,人体血糖平衡的维持需要多种激素的共同参与,其中GLP-1是小肠上皮中L细胞分泌的一种多肽类激素,具有促进胰岛细胞分泌、抑制胃排空(食物由胃排入十二指肠的过程)、降低食欲等多种功能。GLP-1的部分调节过程如图所示。下列相关叙述错误的是(　　)
A.图中甲细胞为胰岛B细胞,激素X为胰岛素,靶细胞是全身细胞
B.口服或静脉注射等量的葡萄糖对激素X分泌的促进作用相同
C.GLP-1抑制胃排空可能是通过作用于神经系统来实现的
D.想开发可口服的GLP-1类似物来提升激素X的含量,可掺入抑制蛋白酶活性并促进肽类吸收的物质
答案　B　
3.间歇性断食(简称IF饮食)是现今在健身或减肥人群中流行的间断性的饮食策略,如5∶2断食法,即每周选定2天不进食或少吃,其他5天正常进食。研究人员为研究IF饮食对血糖的影响,以1型及2型糖尿病模型小鼠为实验材料进行如下实验。
实验分组 实验处理 实验结果
1型糖尿病 模型小鼠 对照组 正常饮食 与对照组相比,采取IF饮食的两种糖尿病模型小鼠的空腹血糖值均明显降低,1型糖尿病小鼠胰岛B细胞数量明显增多,2型糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性提高
实验组 按照IF饮食 进食8周
2型糖尿病 模型小鼠 对照组 正常饮食
实验组 按照IF饮 食进食8周
1型糖尿病模型小鼠的制备:用药物破坏小鼠的胰岛B细胞;
2型糖尿病模型小鼠的制备:在限制小鼠活动的情况下让其过量进食,导致严重肥胖。
以下相关分析正确的是(　　)
A.本实验的自变量为不同的饮食策略
B.两种模型小鼠的胰岛素水平均低于正常小鼠
C.实验结果说明IF饮食对人类糖尿病有治愈效果
D.据实验结果推测,IF饮食或许能重设机体的葡萄糖代谢
答案　D　
4.(不定项)毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病,是造成甲状腺功能亢进的常见病因之一,其发病原因是患者体内产生了促甲状腺激素(TSH)受体的抗体。该病发生的机制如图所示,物质A表示TSH。下列叙述错误的是(　　)
A.物质B是甲状腺细胞分泌的甲状腺激素
B.物质B分泌过多可以反馈抑制垂体对物质A的分泌
C.浆细胞产生的抗体与受体C结合能够抑制甲状腺细胞分泌物质B
D.从免疫学角度来看,毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫病
答案　C　
5.下列有关人体在寒冷和炎热环境下体温调节的叙述,正确的是(　　)
A.寒冷环境下,机体通过神经、体液调节减少散热和增加产热来维持体温相对稳定
B.寒冷环境下,促进产热的甲状腺激素和肾上腺素分泌的调节都符合分级调节模式
C.炎热环境下,机体主要通过肝脏和骨骼肌增加散热和减少产热来维持体温相对稳定
D.炎热环境下,机体缺乏反馈调节机制,只能通过使汗腺分泌增加来维持体温相对稳定
答案　A　
6.瘦素(Leptin)是一种由脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,其靶器官是下丘脑。当生物体的体脂增加时,血清中瘦素含量升高,进而抑制进食并且加速新陈代谢,其具体作用机制如下图所示。下列相关叙述错误的是(　　)
A.瘦素的靶器官是下丘脑的根本原因是下丘脑细胞表面存在特异性受体
B.图中a激素与肾上腺素具有协同作用
C.图示调节过程存在电信号与化学信号之间的转换
D.A刺激代表血糖浓度降低,B刺激代表血糖浓度升高
答案　A　
7.小鼠受到社交挫败刺激后,通过如图所示的调节过程改变睡眠时间及激素分泌,从而在一定程度上缓解焦虑。下列分析不正确的是(　　)
A.若LH区神经元异常兴奋,会导致睡眠时间缩短
B.人为抑制VTA区神经元活性,可能导致小鼠焦虑行为无法得到缓解
C.VTA区神经元通过垂体分泌的促肾上腺激素使肾上腺皮质激素分泌增加
D.应对社交挫败刺激的调节过程中,下丘脑存在效应器
答案　C　
8.肠易激综合征(IBS)是最常见的一种功能性胃肠病,主要症状为腹痛、腹胀和排便习惯改变等。皮质酮和促炎细胞因子增多可能是IBS发病的主要原因,其机制如图,下列说法正确的是(　　)
注:(+)表示促进,(-)表示抑制;CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素、ACTH表示促肾上腺皮质激素、CORT表示皮质酮。
A.长期应激导致CRH分泌增加是神经调节的结果
B.神经中枢调节巨噬细胞的过程中体现了负反馈调节的机制
C.该病的发生仅涉及到神经—体液调节,与免疫调节无关
D.肠道活动还会受到神经的调节作用,交感神经兴奋会引起肠蠕动增强
答案　A　
9.甲状腺分泌的甲状腺激素包括四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3),对高等哺乳动物应激状态下(例如惊吓)相关应急活动形成有重要调节作用,图1为受到惊吓时甲状腺分泌活动的调控示意图。图2表示小鼠在受到惊吓刺激时,血液中甲状腺激素含量的实时变化。结合所学知识回答以下问题:
(1)为实时监测小鼠血液中甲状腺激素含量的变化,研究小组可利用　　　　的放射性同位素标记甲状腺激素,进而通过相关仪器监测血液中放射性强度即可。
(2)根据图1可推测图2中引起t1、t2时刻甲状腺激素含量上升的信号分子分别是　　　　　　　　　　　　。
(3)请在已有实验基础上增加甲、乙两组实验,利用自变量控制的减法原理来验证(2)中假说,并在下图坐标轴上画出预测的实验现象。
①实验方案: 　。
②结果预测:
　
答案　(1)碘　(2)神经递质和促甲状腺激素　(3)①取同种生理状态相似的小鼠均分为甲、乙两组,手术切除甲组小鼠通向甲状腺的传出神经和乙组小鼠的垂体,手术恢复后分别给予甲、乙两组小鼠惊吓刺激并实时监测血液中甲状腺激素含量的变化
②　
10.胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以用于糖尿病的治疗。GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图1)中的X能够结合GT。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后,分别加入不同浓度的葡萄糖,10分钟后检测膜上的荧光强度。结果如图2所示。
　
(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,　　　　　　细胞分泌的胰岛素增多,通过
　　　　　　　　到达靶细胞,促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。
(2)据图2可得出的实验结果是　　　　　　　　。解释造成该结果的可能原因:　 　。
(3)为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA,测量血糖浓度的变化,结果如图3。
该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在　　　　　　　　　　　　　　　　。
(4)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。请完善IA调控血糖的机制(以文字和箭头的形式作答)。
答案　(1)胰岛B　体液运输　(2)随着悬液中葡萄糖浓度升高,膜上的荧光强度降低　带荧光的IA能与位于红细胞膜上的GT和胰岛素受体结合,加入葡萄糖后,葡萄糖与IA竞争结合GT,使IA从膜上脱落,导致膜上的荧光强度下降,加入的葡萄糖浓度越高,膜上的IA越少,荧光强度越低　(3)IA降血糖的效果更持久且能避免低血糖的风险　
(4)
11.当机体察觉到病原体入侵时,会产生一种防御反应,也就是我们常说的炎症。急性炎症会随着感染结束而逐渐消退,但还有一类慢性炎症会长期持续存在。近年来,许多研究逐渐将慢性炎症与衰老、癌症联系到了一起,比如衰老细胞长期向内环境中释放促炎因子,使周围组织长期处于炎症状态,从而导致周围组织更快老化,并且提升癌变风险。
(1)炎症发生时,机体可能表现出疼痛、发热等症状,机体产生痛觉的部位是　　　　,出现发热症状的原因是　　　　　　　　　。皮肤是人体散热的主要器官,皮肤散热的主要方式有　　　　　　　　　。
(2)若体温持续升高,可能出现脱水现象。此时机体可通过主动饮水补充水分,也可通过促使 　, 减缓失水。
(3)研究发现,慢性炎症是白血病的重要驱动因素。慢性炎症提升癌变风险与TP53基因突变导致相应蛋白质活性减弱有关,推测TP53基因是一种　　　　(填“原癌基因”或“抑癌基因”)。衰老细胞长期释放促炎因子,正常人体通过“炎症反射”以防止促炎因子的过量产生,其部分作用机理如图所示。
图中细胞④分布于机体各种组织中,具有　　　　　　　　　功能。促炎因子产生过多时会刺激机体产生“炎症反射”,“炎症反射”可以抑制促炎因子的过量产生,这是一种　　　　调节。综合以上信息分析,阻止慢性炎症可能成为有效降低癌症风险的关键,请据此提出一个预防癌症的新思路:　 　。
答案　(1)大脑皮层　产热量大于散热量　辐射、传导、对流、蒸发　(2)下丘脑分泌、垂体释放抗利尿激素,促进肾小管和集合管对水的重吸收,减少尿液排出　(3)抑癌基因　吞噬消化、抗原处理和呈递　(负)反馈　开发作用于巨噬细胞且能抑制NF-KB对促炎因子相关基因转录的促进作用的药物
12.肾性高血压是一种常见的继发性高血压,肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。如图为肾性高血压发生的部分机制示意图,其中,肾素是一种蛋白水解酶,能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ。请回答下列问题:
(1)临床上诊断高血压时,要测定血浆醛固酮的含量,这是因为醛固酮分泌增加可促进　　　　　　　　对Na+的重吸收,最终引起血压升高。
(2)图示血压的调节方式是　　　　　　,图中直接使外周血管收缩的信号分子有　　　　　　　　　　　　。
(3)金鸡菊主要种植于我国新疆和田地区,可当茶饮用,具有降压效果。为探究其降压机制,科研人员利用卡托普利(一种血管紧张素转化酶抑制剂)、氯沙坦(一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)和金鸡菊提取物进行了相关研究,结果如下表:
组 别 实验动物 灌胃处理/ 40 mg·kg-1 持续4周 4周后实验结果
收缩压/kPa 血管紧张素Ⅰ/μg·L-1 血管紧张素Ⅱ/μg·L-1 醛固酮/μg·L-1
1 正常大鼠 生理盐水 17.15 10.92 389.59 0.20
2 肾性高血 压大鼠 生理盐水 24.01 13.86 526.11 0.30
3 肾性高血 压大鼠 卡托普利 17.27 15.03 374.48 0.16
4 肾性高血 压大鼠 氯沙坦 17.13 13.83 1036.12 0.15
5 肾性高血 压大鼠 金鸡菊提取物 19.51 14.74 401.77 0.21
a.与组别2相比,组别4中血管紧张素Ⅱ显著增加,原因是　　　　 　　　。
b.研究结果表明,金鸡菊调节血压的方式与　　　　　　　　(填“卡托普利”或“氯沙坦”)相似,可能的作用机制是　　　　　　　。
答案　(1)肾小管和集合管　(2)神经—体液调节　神经递质和血管紧张素Ⅱ　(3)a.氯沙坦能阻滞血管紧张素Ⅱ与其受体发生特异性结合,血管紧张素Ⅱ因未被利用而不断积累,含量显著增加　b.卡托普利　通过抑制血管紧张素转化酶活性,使血管紧张素Ⅱ含量下降,最终起到降血压的作用
21世纪教育网 www.21cnjy.com 精品试卷·第 2 页 （共 2 页）
21世纪教育网(www.21cnjy.com)

展开更多......

收起↑