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第25讲　神经冲动的产生和传导及神经系统的分级调节
[课标内容]　1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。3.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调,共同调控器官和系统的活动,维持机体的稳态。4.阐述语言活动和条件反射是由大脑皮层控制的高级神经活动。
微考点大突破
考点一　神经冲动的产生和传导
　
1.兴奋在神经纤维上的传导
(1)传导形式:__________,也称为神经冲动。
(2)传导过程。
提醒　①K+外流后,细胞膜内K+浓度仍大于膜外;Na+内流后,膜外Na+浓度仍大于膜内。
②动作电位的幅度取决于细胞内外的Na+浓度差,与刺激强度无关。
2.兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构和类型。
(2)兴奋的传递过程。
①过程。
②信号变化:电信号化学信号电信号。
(3)神经递质与受体。
①
②
提醒　①同一种神经递质与不同的受体结合可能产生不同的生理效应。
②目前已知的神经递质主要有乙酰胆碱、氨基酸类(如谷氨酸、甘氨酸)、5 羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。
(4)兴奋传递的特点。
3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
(1)静息状态下,K+外流的同时,细胞也会吸收K+。(源自选择性必修1 P28)()
(2)主动运输维持的细胞内外K+的浓度差,是神经细胞形成动作电位的基础。(源自选择性必修1 P28)()
(3)神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相同。(选择性必修1 P28“图2-7”)()
(4)兴奋传递过程中,突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号。(选择性必修1 P29“图2-8”)()
(5)反射活动发生时间的长短取决于传出神经的长度。(源自选择性必修1 P29)()
(6)可卡因既是兴奋剂,也是毒品。(选择性必修1 P30“思考·讨论”)()
(7)抑制乙酰胆碱酯酶活性,会使乙酰胆碱持续发挥作用。(选择性必修1 P31“概念检测”2)()
1.(选择性必修1 P29“图2-8”)神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义在于
答:____________________________________________。
2.在正常反射活动中,兴奋在传入或传出神经上的传导是__________向的,原因是____________________________________________。
3.研究表明,当改变枪乌贼神经元轴突外Na+浓度时,静息电位并不受影响,但动作电位的幅度会随着Na+浓度的降低而降低。出现这种现象的原因是静息电位与神经元内的___________外流相关而与___________无关。动作电位与神经元外的__________内流相关,细胞外Na+浓度降低,细胞内外Na+__________变小,Na+内流减少,动作电位的幅度下降。
1.膜电位变化曲线解读
2.抑制性突触后电位的产生机制
(1)电位变化示意图。
(2)产生机制。
(3)结果。
使膜内外的电位差变得更大,突触后膜更难以兴奋。
能力一　兴奋产生和传导的机制分析(考查科学思维)
1.(2023·山东卷,T16)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外,还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是(　　)
A.静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K+的外流
B.突触后膜的Cl-通道开放后,膜内外电位差一定增大
C.动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流
D.静息电位→动作电位→静息电位过程中,不会出现膜内外电位差为0的情况
(1)静息电位时K+外流和动作电位产生时Na+内流都是从高浓度到低浓度运输的,需要__________的协助,运输方式为__________。
(2)在恢复静息电位过程中,在Na+ K+泵作用下排Na+吸K+是逆浓度梯度运输的,运输方式为______________。
2.(2023·北京卷,T17)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料,研究了静息电位形成的机制。
(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是______________,膜的基本支架是__________。
(2)假设初始状态下,膜两侧正负电荷均相等,且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中,当膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是__________。K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度(mV)=60×lg”计算得出。
(3)骨骼肌细胞处于静息状态时,实验测得膜的静息电位为-90 mV,膜内、外K+浓度依次为155 mmol/L和4 mmol/L(lg=-1.59),此时没有K+跨膜净流动。
①静息状态下,K+静电场强度为__________ mV,与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。
②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值________________________________________,则可验证此假设。
能力二　突触的结构和功能分析(考查科学思维)
3.(2022·广东卷,T15)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据。最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析,下列叙述错误的是(　　)
A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
(1)突触小泡中的神经递质__________(填“属于”或“不属于”)内环境的成分,突触间隙中的液体是__________,其中的神经递质属于内环境的成分。
(2)突触小体上的信号变化是__________;在突触中完成的信号变化为__________。
(3)多巴胺分子通过__________的方式由突触前膜释放,与突触后膜上的__________结合完成兴奋的传递,然后脱离该物质,通过突触前膜上的__________重新转运回流以实现多巴胺分子的重复利用。
4.(2022·海南卷,T17)人体运动需要神经系统对肌群进行精确地调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病,患者神经肌肉接头示意图如图。回答下列问题:
(1)轴突末梢中突触小体内的ACh通过__________方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉__________,这个过程需要__________信号到__________信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的__________,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔__________。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示,患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b,两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此C5a C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重,理由是_______________________________。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂,其原因是_____________________________。
图解兴奋传递过程中的异常情况
能力三　兴奋的传导和传递过程分析(考查科学探究)
5.短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关,如图表示相关结构。信息在环路中循环运行,使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的叙述正确的是(　　)
A.兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①
B.M处的膜电位为外负内正时,膜外的Na+浓度高于膜内
C.N处突触前膜释放抑制性神经递质
D.神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用
6.(2023·广东卷,T19)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构,其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物,该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导,使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装,最终形成成熟的神经肌肉接头。
回答下列问题:
(1)兴奋传至神经末梢,神经肌肉接头突触前膜__________内流,随后Ca2+内流使神经递质ACh以__________的方式释放,ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋,产生收缩效应。
(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体,大部分呈阳性,少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状 为探究该问题,研究者作出假设并进行探究。
①假设一:此类型患者AChR基因突变,不能产生________________________________________,使神经肌肉接头功能丧失,导致肌无力。
为验证该假设,以健康人为对照,检测患者AChR基因,结果显示基因未突变,在此基础上作出假设二。
②假设二:此类型患者存在__________的抗体,造成__________,从而不能形成成熟的神经肌肉接头,导致肌无力。
为验证该假设,以健康人为对照,对此类型患者进行抗体检测,抗体检测结果符合预期。
③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制,你的研究思路是__________________________________________________________________。
考点二　神经系统的分级调节及人脑的高级功能
　
1.神经系统对躯体运动的分级调节
(1)大脑皮层。
(2)大脑皮层与躯体运动的关系。
躯体各部分的运动机能在大脑皮层的第一运动区内都有它的代表区。
①除头面部肌肉代表区外,皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的。
②皮层代表区范围的大小与躯体的大小无关,与躯体运动的精细程度有关。
③对躯体运动的调节支配具有交叉支配的特征(头面部多为双侧性支配),一侧皮层代表区主要支配对侧躯体的肌肉。
(3)躯体运动的分级调节。
提醒　激素的分泌过程存在分级调节,神经系统同样存在分级调节。
2.神经系统对内脏活动的分级调节
(1)神经系统对内脏活动的调节与它对躯体运动的调节相似,也是通过__________进行的。
(2)排尿反射的分级调节。
(3)调节内脏活动的中枢。
提醒　中枢神经系统的不同部位,存在许多分别调控特定生理功能的神经中枢,也存在着控制同一生理活动的不同神经中枢,它们分工协作,调节着整个机体。
3.人脑的高级功能
(1)基本功能:感知外部世界及控制机体的__________活动。
(2)高级功能:语言、学习和记忆等。
①语言功能(连线)。
大多数人主导语言功能的区域是在__________,逻辑思维主要由左半球负责;大多数人的大脑__________半球主要负责形象思维。
②学习与记忆功能。
③情绪功能。
(1)在大脑皮层中央前回的顶部有控制脚趾运动的代表区。(选择性必修1 P34“思考·讨论”)()
(2)头面部肌肉的代表区,在运动区呈倒置排列即口部在上眼部在下。(选择性必修1 P34“思考·讨论”)()
(3)没有高级中枢的调控,排尿反射不能进行。(源自选择性必修1 P35)()
(4)若某人大脑皮层受损,则可能不能形成各种感觉,不能有效进行学习、记忆等。(源自选择性必修1 P37)()
(5)能够看懂文字和听懂别人谈话,但不会说话,此人受损伤的部位是言语区的S区。(选择性必修1 P37、38“思考·讨论”)()
(6)短时记忆与神经元之间即时的信息交流有关,长时记忆需不断重复,与新突触的建立有关。(源自选择性必修1 P39)()
　左右大脑半球联合中最主要的部分是胼胝体,包含大约两亿根神经纤维。对某些严重的癫痫病患者,为了避免癫痫从一侧大脑扩展到另一侧,医生曾尝试切断胼胝体。这样患者就成为了“裂脑人”。这些“裂脑人”看起来正常,但仔细研究会发现他们有一些奇特的现象。
(1)医生让病人左手拿一个东西,然后问他拿的是什么,他说不出来;如果让他用右手去拿,他马上就会说出来。该如何解释这种现象呢
答:________________________________________________________________________________________。
(2)大脑皮层的语言中枢有什么特点
答:____________________________________________。
能力一　神经系统的分级调节分析(考查科学思维)
1.一位高血压患者清晨突发右侧手臂和腿部无力麻木,说话含糊不清,且听不懂别人说话,并出现尿失禁等症状。经医生诊断,该患者发生了脑卒中,脑部血管阻塞,但脑干、脊髓和脊神经等未受损。下列相关叙述错误的是(　　)
A.该患者大脑左半球S区和H区因缺血造成损伤
B.该患者大脑左半球第一运动区的上部因缺血造成损伤
C.为减少脑卒中发生,高血压人群应避免过多摄入钠盐
D.排尿反射受大脑皮层发出的交感神经和副交感神经共同调控
2.(2025·惠州模拟)摄食和胃肠道活动受到神经系统的调控。下丘脑不同区域分别有摄食中枢和饱中枢,摄食中枢兴奋促进进食,饱中枢兴奋使食欲下降,部分调节过程如图。下列说法正确的是 (　　)
A.a和b过程是出生后无须训练就具有的,属于非条件反射
B.摄食中枢兴奋后产生饥饿感,促进进食,引起交感神经兴奋促进胃肠道活动
C.进食后胃肠道压力感受器兴奋,刺激饱中枢,抑制饥饿感的产生
D.支配胃肠道的传出神经,其活动不受意识支配,因此不受大脑皮层调控
能力二　人脑的高级功能分析(考查生命观念)
3.(2022·辽宁卷,T5)下列关于神经系统结构和功能的叙述,正确的是(　　)
A.大脑皮层H区病变的人,不能看懂文字
B.手的运动受大脑皮层中央前回下部的调控
C.条件反射的消退不需要大脑皮层的参与
D.紧张、焦虑等可能抑制成人脑中的神经发生
4.(2022·湖南卷,T4)情绪活动受中枢神经系统释放神经递质调控,常伴随内分泌活动的变化。此外,学习和记忆也与某些神经递质的释放有关。下列叙述错误的是(　　)
A.剧痛、恐惧时,人表现为警觉性下降,反应迟钝
B.边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系
C.突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用
D.情绪激动、焦虑时,肾上腺素水平升高,心率加速
微真题重体悟
　
1.(2021·全国乙卷,T4)在神经调节过程中,兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是(　　)
A.兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流
B.突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱
C.乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中经扩散到达突触后膜
D.乙酰胆碱与突触后膜受体结合,引起突触后膜电位变化
2.(2024·湖南卷,T12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性,膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(　　)
A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C.细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放
D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
3.(2023·辽宁卷,T3)如图是兴奋在神经元之间传递过程的示意图,图中①~④错误的是(　　)
A.①　　　B.②　　　C.③　　　D.④
4.(2024·广东卷,T16)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是(　　)
A.触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
B.正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
5.(2023·湖南卷,T18)长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激后,突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象,与人的长时记忆有关。如图是海马区某侧支LTP产生机制示意图,回答下列问题:
(1)依据以上机制示意图,LTP的发生属于______(填“正”或“负”)反馈调节。
(2)若阻断NMDA受体作用,再高频刺激突触前膜,未诱发LTP,但出现了突触后膜电现象。据图推断,该电现象与__________内流有关。
(3)为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点(图中α位和β位)对L蛋白自我激活的影响,研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁,并开展了相关实验,结果如表所示:
组别结果项目
正常 小鼠 甲 乙 丙 丁
α位突变为缬氨酸,该位点不发生自身磷酸化 α位突变为天冬氨酸,阻断Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合 β位突变为丙氨酸,该位点不发生自身磷酸化 L蛋白编码基因缺失
L蛋白 活性　 + ++++ ++++ + -
高频 刺激 有 LTP 有LTP 无LTP 无 LTP
[注]　“+”多少表示活性强弱,“-”表示无活性。
据此分析:
①小鼠乙在高频刺激后__________(填“有”或“无”)LTP现象,原因是__________________________________________________________________。
②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有______________作用。
③在甲、乙和丁实验组中,无L蛋白β位自身磷酸化的组是__________。
第25讲　神经冲动的产生和传导
及神经系统的分级调节
微考点·大突破
考点一
教材解读
1.(1)电信号　(2)内负外正　内正外负　局部电流　动作电位　电位差　双向传导　相反　相同
2.(1)突触前膜　突触间隙　突触后膜　神经递质　轴突—胞体　轴突—树突　(2)①a.突触小泡　突触前膜　神经递质　b.扩散　受体　递质—受体复合物　c.电位　d.被降解　回收进细胞　持续发挥作用　(3)①兴奋性　抑制性　胞吐　扩散　兴奋或抑制　降解　回收进细胞　②糖蛋白　突触后膜　(4)胞体或树突　神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜　化学信号
3.突触　合成和释放　神经递质与受体　酶　多巴胺受体　心脏　免疫　心理依赖
教材基础辨析
　(1)√　(2)×　(3)√　(4)×　(5)×　(6)√　(7)√
教材素材拓展
1.提示　胞吐可以短时间内大量集中释放神经递质,从而快速引起突触后膜的电位变化
2.提示　单　正常反射活动中,只能是感受器接受刺激,兴奋沿着反射弧传导
3.提示　K+　Na+　Na+　浓度差
能力提升
1.A　解析　静息电位状态时,膜两侧存在内负外正的电位差,K+带正电荷,外流会受到膜内外电位差的阻力,A项正确;突触后膜的Cl-通道开放后,Cl-内流使内负外正的电位差增大,但其他离子也会影响膜内外电位差,B项错误;动作电位产生过程中,膜内外电位逆转为内正外负,Na+的内流变成逆电位差的转运,电位差会阻止Na+的内流,C项错误;静息电位→动作电位→静息电位的过程中,膜两侧电位差由内负外正逆转为内正外负又逆转回内负外正,该过程中必然存在膜内外电位差为0的时刻,D项错误。
回源教材　提示　(1)转运蛋白　协助扩散　(2)主动运输
2.答案　(1)脂质和蛋白质　磷脂双分子层　(2)外正内负
(3)①-95.4　②均与相应状态下K+静电场强度理论值接近
解析　(1)骨骼肌细胞膜的主要成分为脂质和蛋白质,膜的基本支架是磷脂双分子层。(2)K+外流形成静息电位,细胞膜两侧的电位表现为外正内负。(3)①K+静电场强度(mV)=60×lg=60×lg=60×(-1.59)=-95.4 (mV),即静息状态下,K+静电场强度为-95.4 mV。②根据公式可知,若梯度增加细胞外K+浓度,则lg梯度增大。故若题述假设正确,则所测静息电位的值均与相应状态下K+静电场强度理论值接近。
3.B　解析　由题图可知,乙可释放多巴胺,多巴胺与丙膜上的多巴胺受体结合,会引起丙膜的电位发生变化,A项正确;多巴胺只能在乙与丙之间传递信息,不能在甲与乙之间传递信息,B项错误;由题图可知,乙膜能释放多巴胺,是突触前膜,也具有乙酰胆碱受体,也是突触后膜,C项正确;小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放,D项正确。
回源教材　提示　(1)不属于　组织液　(2)电信号→化学信号　电信号→化学信号→电信号　(3)胞吐　(特异性)受体　多巴胺转运蛋白
4.答案　(1)胞吐　(2)兴奋(收缩)　化学　电　(3)乙酰胆碱(ACh)　收缩　(4)①C5a的抗体与受体C5aR1竞争性结合C5a,从而不能激活巨噬细胞,使运动神经元不会受到攻击而损伤　②Ca2+和Na+内流进入肌细胞,使肌细胞内溶液浓度(或细胞内液渗透压)增大,导致细胞吸水涨破
解析　(1)轴突末梢中突触小体内的神经递质ACh是通过胞吐方式进入突触间隙的。(2)突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR(ACh的受体)结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉兴奋(收缩),这个过程需要化学信号到电信号的转换。(3)乙酰胆碱酯酶(AChE)可分解乙酰胆碱(ACh),有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性,所以OPI中毒者的突触间隙会积累大量的乙酰胆碱(ACh),导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔收缩。(4)①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,激活的巨噬细胞会攻击运动神经元而致其损伤,若使用C5a的抗体,则该抗体可与受体C5aR1竞争性结合C5a,从而无法激活巨噬细胞,因而可延缓ALS的发生及病情加重。②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,使肌细胞内溶液浓度增大,导致细胞吸水涨破。
5.B　解析　兴奋在神经元之间的传递是单向的,兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②,A项错误;M处的膜电位为外负内正时,膜外的Na+通过协助扩散方式进入膜内,此时膜外的Na+浓度高于膜内,B项正确;据题意,信息在环路中循环运行,使神经元活动的时间延长,可推出N处突触前膜释放兴奋性神经递质,C项错误;神经递质与相应受体结合后,引发突触后膜电位变化,一般情况下,神经递质并不进入突触后膜内发挥作用,D项错误。
6.答案　(1)Na+　胞吐　(2)①乙酰胆碱的受体(或AChR)　②抗膜蛋白M(或抗肌细胞膜蛋白I或抗蛋白A)　乙酰胆碱受体(AChR)无法在突触后膜成簇组装　③取生长状况相同、题述类型肌无力小鼠若干,随机均分为甲、乙两组,给甲组小鼠注射适量抗膜蛋白M抗体的抗体(或抗肌细胞膜蛋白I抗体的抗体或抗蛋白A抗体的抗体),乙组注射等量的生理盐水,一段时间后观察两组小鼠的症状,若与乙组相比,甲组小鼠的肌无力症状有所缓解,说明假设二正确
解析　(1)兴奋传至神经末梢,神经肌肉接头突触前膜兴奋,导致Na+内流产生动作电位;乙酰胆碱(ACh)是一种神经递质,其释放方式是胞吐。(2)①基因能指导蛋白质的合成,若AChR基因突变,则机体无法合成乙酰胆碱的受体(AChR),导致肌无力。②根据题意,假设二情况下,患者不能形成成熟的神经肌肉接头,导致肌无力,据题图分析,若患者体内存在抗膜蛋白M或抗肌细胞膜蛋白I或抗蛋白A的抗体,则无法触发肌细胞内信号转导,使乙酰胆碱受体无法在突触后膜成簇组装,进而无法形成成熟的神经肌肉接头。③该实验的目的是验证患者存在抗膜蛋白M(或抗肌细胞膜蛋白I或抗蛋白A)的抗体,使相关蛋白无法发挥作用,最终导致重症肌无力,故可以给实验动物注射抗膜蛋白M或抗肌细胞膜蛋白I或抗蛋白A抗体的抗体,观察肌无力是否缓解。具体实验思路见答案。
考点二
教材解读
1.(1)表面　胞体及其树突　沟回　脑干　(3)最高级　小脑和脑干　低级
2.(1)反射　(2)自主神经系统　交感　大脑皮层　副交感　(3)基本中枢　并不完全自主
3.(1)反射　(2)A—c　B—b　C—d　D—a　大脑的左半球　右
②新的行为、习惯和积累经验　第一级记忆　第二级记忆　第三级记忆　神经元　大脑皮层　突触　新突触
教材基础辨析
　(1)√　(2)×　(3)×　(4)√　(5)√　(6)√
教材素材拓展
　提示　(1)大多数人主导语言功能的区域是在大脑的左半球,而大脑皮层对躯体的调节支配具有交叉支配的特征,左半躯体的感觉都输送到右半球,“裂脑人”左右大脑之间交流信息的通路被断开了,来自左手的信息就到不了“会说话”的左脑
(2)大脑皮层的语言中枢分布在大脑皮层的不同区域,不同的区域既有分工,也有联系,共同负责人类复杂的语言功能
能力提升
1.D　解析　大多数人主导语言功能的区域是在大脑的左半球,言语区的H区、S区、V区和W区分别涉及人类的听、说、读、写,患者说话含糊不清,且听不懂别人说话,推测属于S区和H区损伤,A项正确;躯体各部分的运动机能在大脑皮层的第一运动区内都有它的代表区,且皮层代表区的位置与躯体各部分的关系表现为上下颠倒、左右交叉的特点,据题知,该患者的右侧手臂和腿部无力麻木,推测其大脑左半球第一运动区的上部因缺血造成损伤,B项正确;高血压是引发脑卒中的重要因素,减少钠盐摄入,避免细胞外液渗透压升高,有利于控制高血压,减少脑卒中发生,C项正确;排尿不仅受到脊髓的控制,也受到大脑皮层的调控,其中大脑皮层通过控制脊髓来控制排尿,而脊髓通过交感神经和副交感神经支配膀胱的扩大和缩小,D项错误。
2.C　解析　题图中的a过程有大脑皮层的参与,是后天形成的,属于条件反射,A项错误;摄食中枢兴奋后刺激大脑皮层产生饥饿感,促进进食,引起副交感神经兴奋促进胃肠道活动,B项错误;进食后,胃肠道活动增强使胃肠道压力感受器兴奋,刺激饱中枢,饱中枢会抑制大脑皮层产生饥饿感,C项正确;支配胃肠道的传出神经属于自主神经,但自主神经并不是完全自主,也会受到大脑皮层的调控,D项错误。
3.D　解析　大脑皮层H区病变的人,能看懂文字但不能听懂话,A项错误;刺激大脑皮层中央前回的下部,会引起头部器官的运动,B项错误;条件反射的消退需要大脑皮层的参与,C项错误;紧张、焦虑等可能抑制成人脑中的神经发生,D项正确。
4.A　解析　人在剧痛、恐惧、焦虑等情况下,肾上腺素分泌增多,人表现为警觉性提高、反应灵敏、呼吸加快、心跳加速等,A项错误,D项正确;边听课边做笔记是一系列的反射活动,依赖神经元的活动及神经元之间的联系,B项正确;突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合,引起突触后膜产生兴奋或抑制,突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用,C项正确。
微真题·重体悟
1.A　解析　兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜属于兴奋在神经元上的传递,会引起Na+内流,产生动作电位,A项错误;突触前神经元兴奋,可引起突触小体中突触小泡内神经递质(乙酰胆碱)的释放,B项正确;乙酰胆碱是一种常见的兴奋性神经递质,乙酰胆碱经突触前膜释放后进入突触间隙,在突触间隙中经扩散到达突触后膜,C项正确;乙酰胆碱与突触后膜上相应的受体结合后,引起突触后膜外的Na+内流,突触后膜的膜电位由外正内负变为外负内正,产生兴奋,D项正确。
2.C　解析　动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值,A项正确;通常细胞外的钾离子浓度低于细胞内,静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,B项正确;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放,C项错误;分析题图可知,与环境丙相比,环境乙中细胞阈电位与静息电位的差值更大,同一细胞在环境乙中受到刺激后更难发生兴奋,D项正确。
3.C　解析　兴奋在神经元之间传递的过程中,神经递质与突触后膜上相应的受体结合,使Na+通道打开,Na+内流,引起下一个神经元产生兴奋,题图所示Na+流动方向为外流,与实际不符,C项错误。
4.D　解析　轻微触碰时,兴奋从触觉神经元传向抑制性神经元,使抑制性神经元释放神经递质,故在抑制性神经元上可记录到动作电位,A项正确。Cl-通道为通道蛋白,通道蛋白协助的运输方式是协助扩散,B项正确。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-内流,不产生痛觉,GABA作用效果是抑制性的;患带状疱疹后,GABA作用于痛觉神经元使Cl-外流,产生强烈痛觉,GABA作用效果是兴奋性的,C项正确。由题图可知,Cl-转运蛋白的作用是将Cl-由胞内转至胞外,患带状疱疹后,胞内Cl-浓度升高,说明Cl-转运蛋白减少,D项错误。
5.答案　(1)正　(2)Na+　(3)①有　小鼠乙体内L蛋白具有更强活性,推测发生了相较于正常小鼠强度更大的L蛋白自我激活,使突触后膜的AMPA受体敏感性更高,数量更多　②抑制　③丁
解析　(1)由题图可知,突触前膜释放的谷氨酸可作用于突触后膜上的NMDA受体和AMPA受体,分别促进突触后膜Ca2+和Na+内流,Ca2+进入突触后膜后可与钙调蛋白形成Ca2+/钙调蛋白复合体。Ca2+/钙调蛋白复合体一方面可促进未激活的L蛋白变构为激活的L蛋白,激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白,促进其变构得到更多激活的L蛋白,其还可增强AMPA受体的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中,从而促进突触后膜的Na+进一步内流;另一方面,Ca2+/钙调蛋白复合体可促进NO合成酶合成NO,NO可进一步增强突触前膜递质的释放,这两方面均可引起LTP的发生,属于正反馈调节。(2)阻断NMDA受体作用,谷氨酸不能与NMDA受体结合,不能引起Ca2+内流,进而不能诱发LTP,但谷氨酸仍可以与AMPA受体结合,促进Na+内流,从而出现突触后膜电现象。(3)①分析表格可知,小鼠乙α位突变为天冬氨酸,阻断Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白的结合,但L蛋白活性更强,说明小鼠乙发生了L蛋白自我激活,进而增强了突触后膜AMPA敏感性并增加了突触后膜上AMPA数量。同时,Ca2+/钙调蛋白复合体可促进NO合成酶产生,进而促进NO产生,增强递质释放,故小鼠乙在高频刺激后有LTP现象。②小鼠甲α位不发生自身磷酸化,L蛋白活性极强,而正常小鼠α位发生自身磷酸化,L蛋白活性较弱,可以得出α位自身磷酸化对L蛋白的活性有抑制作用。③由实验结果得出,甲、乙组小鼠发生β位的自身磷酸化,有LTP的发生,丁组小鼠无L蛋白,没有LTP的发生,推测丁组小鼠没有发生L蛋白β位自身磷酸化。(共94张PPT)
第25讲
第七单元　稳态与调节
神经冲动的产生和传导及神经系统的分级调节
课
标
内
容
1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差，受到外界刺激后形成动作电位，并沿神经纤维传导。2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。3.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调，共同调控器官和系统的活动，维持机体的稳态。4.阐述语言活动和条件反射是由大脑皮层控制的高级神经活动。
微考点 大突破
内容
索引
微真题 重体悟
考点一　神经冲动的产生和传导
考点二　神经系统的分级调节及人脑的高级功能
考点一　神经冲动的产生和传导
微考点/大突破
第一部分
1.兴奋在神经纤维上的传导
(1)传导形式：________，也称为神经冲动。
电信号
(2)传导过程。
内负外正
内正外负
局部电流
动作电位
电位差
双向传导
相反
相同
提醒　①K+外流后，细胞膜内K+浓度仍大于膜外；Na+内流后，膜外Na+浓度仍大于膜内。
②动作电位的幅度取决于细胞内外的Na+浓度差，与刺激强度无关。
2.兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构和类型。
突触前膜
突触间隙
突触后膜
神经递质
轴突—胞体
轴突—树突
(2)兴奋的传递过程。
①过程。
突触小泡
突触前膜
神经递质
扩散
受体
递质—受体复合物
电位
被降解
回收进细胞
持续发挥作用
②信号变化：电信号→化学信号→电信号。
(3)神经递质与受体。
①
兴奋性
抑制性
胞吐
扩散
兴奋或抑制
降解
回收进细胞
②
提醒　①同一种神经递质与不同的受体结合可能产生不同的生理效应。
②目前已知的神经递质主要有乙酰胆碱、氨基酸类(如谷氨酸、甘氨酸)、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。
糖蛋白
突触后膜
(4)兴奋传递的特点。
胞体或树突
神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜
化学信号
3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
突触
合成和释放
神经递质与受体
酶
多巴胺受体
心脏
免疫
心理依赖
教材基础辨析
(1)静息状态下，K+外流的同时，细胞也会吸收K+。(源自选择性必修1 P28)( )
(2)主动运输维持的细胞内外K+的浓度差，是神经细胞形成动作电位的基础。(源自选择性必修1 P28)( )
(3)神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相同。(选择性必修1 P28“图2-7”)( )
√
×
√
(4)兴奋传递过程中，突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号。
(选择性必修1 P29“图2-8”)( )
(5)反射活动发生时间的长短取决于传出神经的长度。(源自选择性必修1 P29)( )
(6)可卡因既是兴奋剂，也是毒品。(选择性必修1 P30“思考·讨论”)
( )
(7)抑制乙酰胆碱酯酶活性，会使乙酰胆碱持续发挥作用。(选择性必修1 P31“概念检测”2)( )
×
×
√
√
教材素材拓展
1.(选择性必修1 P29“图2-8”)神经递质是小分子物质，但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙，其意义在于
答：_______________________________________________________
___________________。
胞吐可以短时间内大量集中释放神经递质，从而快速引起突触后膜的电位变化
2.在正常反射活动中，兴奋在传入或传出神经上的传导是________向的，原因是_________________________________________________
___________。
单
正常反射活动中，只能是感受器接受刺激，兴奋沿着反射弧传导
3.研究表明，当改变枪乌贼神经元轴突外Na+浓度时，静息电位并不受影响，但动作电位的幅度会随着Na+浓度的降低而降低。出现这种现象的原因是静息电位与神经元内的______外流相关而与______无关。动作电位与神经元外的______内流相关，细胞外Na+浓度降低，细胞内外Na+________变小，Na+内流减少，动作电位的幅度下降。
K+
Na+
Na+
浓度差
1.膜电位变化曲线解读
2.抑制性突触后电位的产生机制
(1)电位变化示意图。
(2)产生机制。
(3)结果。
使膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋。
能力一　兴奋产生和传导的机制分析(考查科学思维)
1.(2023·山东卷，T16)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是(　　)
A.静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流
B.突触后膜的Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大
C.动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流
D.静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况
静息电位状态时，膜两侧存在内负外正的电位差，K+带正电荷，外流会受到膜内外电位差的阻力，A项正确；突触后膜的Cl-通道开放后，Cl-内流使内负外正的电位差增大，但其他离子也会影响膜内外电位差，B项错误；动作电位产生过程中，膜内外电位逆转为内正外负，Na+的内流变成逆电位差的转运，电位差会阻止Na+的内流，C项错误；静息电位→动作电位→静息电位的过程中,膜两侧电位差由内负外正逆转为内正外负又逆转回内负外正，该过程中必然存在膜内外电位差为0的时刻，D项错误。
解析
(1)静息电位时K+外流和动作电位产生时Na+内流都是从高浓度到低浓度运输的，需要__________的协助，运输方式为__________。
(2)在恢复静息电位过程中，在Na+-K+泵作用下排Na+吸K+是逆浓度梯度运输的，运输方式为____________。
转运蛋白
协助扩散
主动运输
2.(2023·北京卷，T17)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料，研究了静息电位形成的机制。
(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是_______________，膜的基本支架是_______________。
脂质和蛋白质
磷脂双分子层
(2)假设初始状态下，膜两侧正负电荷均相等，且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中，当膜仅对K+具有通透性时，K+顺浓度梯度向膜外流动，膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加，对K+进一步外流起阻碍作用，最终K+跨膜流动达到平衡，形成稳定的跨膜静电场，此时膜两侧的电位表现是___________。K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度(mV)=60×lg”计算得出。
外正内负
(3)骨骼肌细胞处于静息状态时，实验测得膜的静息电位为-90 mV，膜内、外K+浓度依次为155 mmol/L和4 mmol/L(lg=-1.59)，此时没有K+跨膜净流动。
①静息状态下，K+静电场强度为________ mV，与静息电位实测值接近，推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。
-95.4
②为证明①中的推测，研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值___________________________________
______，则可验证此假设。
均与相应状态下K+静电场强度理论值接近
(1)骨骼肌细胞膜的主要成分为脂质和蛋白质，膜的基本支架是磷脂双分子层。(2)K+外流形成静息电位，细胞膜两侧的电位表现为外正内负。(3)①K+静电场强度(mV)=60×lg=60×
lg=60×(-1.59)=-95.4 (mV)，即静息状态下，K+静电场强度为
-95.4 mV。②根据公式可知，若梯度增加细胞外K+浓度，则
解析
lg梯度增大。故若题述假设正确，则所测静息电位的值均与相应状态下K+静电场强度理论值接近。
解析
能力二　突触的结构和功能分析(考查科学思维)
3.(2022·广东卷，T15)研究多
巴胺的合成和释放机制，可为
帕金森病(老年人多发性神经
系统疾病)的防治提供实验依
据。最近研究发现在小鼠体
内多巴胺的释放可受乙酰胆
碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析，下列叙述错误的是(　　)
A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C.从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
由题图可知，乙可释放多巴胺，多巴胺与丙膜上的多巴胺受体结合，会引起丙膜的电位发生变化，A项正确；多巴胺只能在乙与丙之间传递信息，不能在甲与乙之间传递信息，B项错误；由题图可知，乙膜能释放多巴胺，是突触前膜，也具有乙酰胆碱受体,也是突触后膜，C项正确；小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D项正确。
解析
(1)突触小泡中的神经递质________(填“属于”或“不属于”)内环境的成分，突触间隙中的液体是________，其中的神经递质属于内环境的成分。
(2)突触小体上的信号变化是__________________；在突触中完成的信号变化为__________________________。
不属于
组织液
电信号→化学信号
电信号→化学信号→电信号
(3)多巴胺分子通过________的方式由突触前膜释放，与突触后膜上的______________结合完成兴奋的传递，然后脱离该物质，通过突触前膜上的____________________重新转运回流以实现多巴胺分子的重复利用。
胞吐
(特异性)受体
多巴胺转运蛋白
4.(2022·海南卷，T17)人体运动需要神经系统对肌群进行精确地调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如图。回答下列问题：
(1)轴突末梢中突触小体内的ACh通过_______方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉___________，这个过程需要________信号到________信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的________________，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔________。
胞吐
兴奋(收缩)
化学
电
乙酰胆碱(ACh)
收缩
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a-C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是_________________________________________________________
_____________________________________。
C5a的抗体与受体C5aR1竞争性结合C5a，从而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是__________________
____________________________________________________________________。
Ca2+和Na+内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度(或细胞内液渗透压)增大，导致细胞吸水涨破
(1)轴突末梢中突触小体内的神经递质ACh是通过胞吐方式进入突触间隙的。(2)突触间隙的ACh与突触后膜上的AChR(ACh的受体)结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉兴奋(收缩)，这个过程需要化学信号到电信号的转换。(3)乙酰胆碱酯酶(AChE)可分解乙酰胆碱(ACh)，有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AChE活性，所以OPI中毒者的突触间隙会积累大量的乙酰胆碱(ACh)，导致副交感神经
解析
末梢过度兴奋，使瞳孔收缩。(4)①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞会攻击运动神经元而致其损伤，若使用C5a的抗体，则该抗体可与受体C5aR1竞争性结合C5a，从而无法激活巨噬细胞，因而可延缓ALS的发生及病情加重。②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度增大，导致细胞吸水涨破。
解析
图解兴奋传递过程中的异常情况
能力三　兴奋的传导和传递过程分析(考查科学探究)
5.短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系
有关，如图表示相关结构。信息在环路中循
环运行，使神经元活动的时间延长。下列有
关此过程的叙述正确的是( )
A.兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①
B.M处的膜电位为外负内正时，膜外的Na+浓度高于膜内
C.N处突触前膜释放抑制性神经递质
D.神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用
兴奋在神经元之间的传递是单向的，兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②，A项错误；M处的膜电位为外负内正时，膜外的Na+通过协助扩散方式进入膜内，此时膜外的Na+浓度高于膜内，B项正确；据题意，信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长，可推出N处突触前膜释放兴奋性神经递质，C项错误；神经递质与相应受体结合后，引发突触后膜电位变化，一般情况下,神经递质并不进入突触后膜内发挥作用，D项错误。
解析
6.(2023·广东卷，T19)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。
回答下列问题：
(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。
(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状 为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。
Na+
胞吐
①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生________________
____________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。
②假设二：此类型患者存在___________________________________
_______的抗体，造成________________________________________
_____，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。
乙酰胆碱的受体(或AChR)
抗膜蛋白M(或抗肌细胞膜蛋白I或抗蛋白A)
乙酰胆碱受体(AChR)无法在突触后膜成簇组装
为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。
③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
取生长状况相同、题述类型肌无力小鼠若干，随机均分为甲、乙两组，给甲组小鼠注射适量抗膜蛋白M抗体的抗体(或抗肌细胞膜蛋白I抗体的抗体或抗蛋白A抗体的抗体)，乙组注射等量的生理盐水，一段时间后观察两组小鼠的症状，若与乙组相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确
(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜兴奋，导致Na+内流产生动作电位；乙酰胆碱(ACh)是一种神经递质，其释放方式是胞吐。(2)①基因能指导蛋白质的合成，若AChR基因突变，则机体无法合成乙酰胆碱的受体(AChR)，导致肌无力。②根据题意，假设二情况下，患者不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力,据题图分析，若患者体内存在抗膜蛋白M或抗肌细胞膜蛋白I或抗
解析
蛋白A的抗体，则无法触发肌细胞内信号转导，使乙酰胆碱受体无法在突触后膜成簇组装，进而无法形成成熟的神经肌肉接头。③该实验的目的是验证患者存在抗膜蛋白M(或抗肌细胞膜蛋白I或抗蛋白A)的抗体，使相关蛋白无法发挥作用，最终导致重症肌无力，故可以给实验动物注射抗膜蛋白M或抗肌细胞膜蛋白I或抗蛋白A抗体的抗体，观察肌无力是否缓解。具体实验思路见答案。
解析
考点二　神经系统的分级调节及人脑
的高级功能
微考点/大突破
第一部分
1.神经系统对躯体运动的分级调节
(1)大脑皮层。
表面
胞体及其树突
沟回
脑干
(2)大脑皮层与躯体运动的关系。
躯体各部分的运动机能在大脑皮层的第一运动区内都有它的代表区。
①除头面部肌肉代表区外，皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的。
②皮层代表区范围的大小与躯体的大小无关，与躯体运动的精细程度有关。
③对躯体运动的调节支配具有交叉支配的特征(头面部多为双侧性支配)，一侧皮层代表区主要支配对侧躯体的肌肉。
(3)躯体运动的分级调节。
提醒　激素的分泌过程存在分级调节，神经系统同样存在分级调节。
最高级
小脑和
脑干
低级
2.神经系统对内脏活动的分级调节
(1)神经系统对内脏活动的调节与它对躯体运动的调节相似，也是通过________进行的。
(2)排尿反射的分级调节。
反射
自主神经系统
交感
大脑皮层
副交感
(3)调节内脏活动的中枢。
基本中枢
并不完全自主
提醒　中枢神经系统的不同部位，存在许多分别调控特定生理功能的神经中枢，也存在着控制同一生理活动的不同神经中枢，它们分工协作，调节着整个机体。
3.人脑的高级功能
(1)基本功能：感知外部世界及控制机体的________活动。
反射
(2)高级功能：语言、学习和记忆等。
①语言功能(连线)。
大多数人主导语言功能的区域是在________________，逻辑思维主要由左半球负责；大多数人的大脑________半球主要负责形象思维。
大脑的左半球
右
②学习与记忆功能。
新的行为、习惯和积累经验
第一级
记忆
第二级
记忆
第三级
记忆
神经元
大脑皮层
突触
新突触
③情绪功能。
教材基础辨析
(1)在大脑皮层中央前回的顶部有控制脚趾运动的代表区。(选择性必修1 P34“思考·讨论”)( )
(2)头面部肌肉的代表区，在运动区呈倒置排列即口部在上眼部在下。(选择性必修1 P34“思考·讨论”)( )
(3)没有高级中枢的调控，排尿反射不能进行。(源自选择性必修1 P35)
( )
√
×
×
(4)若某人大脑皮层受损，则可能不能形成各种感觉，不能有效进行学习、记忆等。(源自选择性必修1 P37)( )
(5)能够看懂文字和听懂别人谈话，但不会说话，此人受损伤的部位是言语区的S区。(选择性必修1 P37、38“思考·讨论”)( )
(6)短时记忆与神经元之间即时的信息交流有关，长时记忆需不断重复，与新突触的建立有关。(源自选择性必修1 P39)( )
√
√
√
教材素材拓展
左右大脑半球联合中最主要的部分是胼胝体，包含大约两亿根神经纤维。对某些严重的癫痫病患者，为了避免癫痫从一侧大脑扩展到另一侧，医生曾尝试切断胼胝体。这样患者就成为了“裂脑人”。这些“裂脑人”看起来正常，但仔细研究会发现他们有一些奇特的现象。
(1)医生让病人左手拿一个东西，然后问他拿的是什么，他说不出来;如果让他用右手去拿，他马上就会说出来。该如何解释这种现象呢
答：_______________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
大多数人主导语言功能的区域是在大脑的左半球，而大脑皮层对躯体的调节支配具有交叉支配的特征，左半躯体的感觉都输送到右半球，“裂脑人”左右大脑之间交流信息的通路被断开了，来自左手的信息就到不了“会说话”的左脑
(2)大脑皮层的语言中枢有什么特点
答：_______________________________________________________
_________________________________________________。
大脑皮层的语言中枢分布在大脑皮层的不同区域，不同的区域既有分工，也有联系，共同负责人类复杂的语言功能
能力一　神经系统的分级调节分析(考查科学思维)
1.一位高血压患者清晨突发右侧手臂和腿部无力麻木，说话含糊不
清，且听不懂别人说话，并出现尿失禁等症状。经医生诊断，该患
者发生了脑卒中，脑部血管阻塞，但脑干、脊髓和脊神经等未受损。下列相关叙述错误的是(　　)
A.该患者大脑左半球S区和H区因缺血造成损伤
B.该患者大脑左半球第一运动区的上部因缺血造成损伤
C.为减少脑卒中发生，高血压人群应避免过多摄入钠盐
D.排尿反射受大脑皮层发出的交感神经和副交感神经共同调控
大多数人主导语言功能的区域是在大脑的左半球，言语区的H区、S区、V区和W区分别涉及人类的听、说、读、写，患者说话含糊不清，且听不懂别人说话，推测属于S区和H区损伤，A项正确；躯体各部分的运动机能在大脑皮层的第一运动区内都有它的代表区，且皮层代表区的位置与躯体各部分的关系表现为上下颠倒、左右交叉的特点，据题知，该患者的右侧手臂和腿部无力麻木，
解析
推测其大脑左半球第一运动区的上部因缺血造成损伤，B项正确;高血压是引发脑卒中的重要因素，减少钠盐摄入，避免细胞外液渗透压升高，有利于控制高血压，减少脑卒中发生，C项正确；排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控，其中大脑皮层通过控制脊髓来控制排尿，而脊髓通过交感神经和副交感神经支配膀胱的扩大和缩小，D项错误。
解析
2.(2025·惠州模拟)摄食和胃肠道活动受到神经系统的调控。下丘脑不同区域分别有摄食中枢和饱中枢，摄食中枢兴奋促进进食，饱中枢兴奋使食欲下降，部分调节过程如图。下列说法正确的是(　　)
A.a和b过程是出生后无须训练就具有的，属于非条件反射
B.摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，引起交感神经兴奋促进胃肠道活动
C.进食后胃肠道压力感受器兴奋，刺激饱中枢，抑制饥饿感的产生
D.支配胃肠道的传出神经，其活动不受意识支配，因此不受大脑皮层调控
题图中的a过程有大脑皮层的参与，是后天形成的，属于条件反射,
A项错误；摄食中枢兴奋后刺激大脑皮层产生饥饿感，促进进食，引起副交感神经兴奋促进胃肠道活动，B项错误；进食后，胃肠道活动增强使胃肠道压力感受器兴奋，刺激饱中枢，饱中枢会抑制大脑皮层产生饥饿感，C项正确；支配胃肠道的传出神经属于自主神经，但自主神经并不是完全自主，也会受到大脑皮层的调控，D项错误。
解析
能力二　人脑的高级功能分析(考查生命观念)
3.(2022·辽宁卷，T5)下列关于神经系统结构和功能的叙述，正确的是(　　)
A.大脑皮层H区病变的人，不能看懂文字
B.手的运动受大脑皮层中央前回下部的调控
C.条件反射的消退不需要大脑皮层的参与
D.紧张、焦虑等可能抑制成人脑中的神经发生
大脑皮层H区病变的人，能看懂文字但不能听懂话，A项错误；刺激大脑皮层中央前回的下部，会引起头部器官的运动，B项错误;条件反射的消退需要大脑皮层的参与，C项错误；紧张、焦虑等可能抑制成人脑中的神经发生，D项正确。
解析
4.(2022·湖南卷，T4)情绪活动受中枢神经系统释放神经递质调控，常伴随内分泌活动的变化。此外，学习和记忆也与某些神经递质的释放有关。下列叙述错误的是(　　)
A.剧痛、恐惧时，人表现为警觉性下降，反应迟钝
B.边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系
C.突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用
D.情绪激动、焦虑时，肾上腺素水平升高，心率加速
人在剧痛、恐惧、焦虑等情况下，肾上腺素分泌增多，人表现为警觉性提高、反应灵敏、呼吸加快、心跳加速等，A项错误，D项正确；边听课边做笔记是一系列的反射活动，依赖神经元的活动及神经元之间的联系，B项正确；突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜产生兴奋或抑制，突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用，C项正确。
解析
微真题/重体悟
第二部分
1.(2021·全国乙卷，T4)在神经调节过程中，兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是(　　)
A.兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜，会引起Na+外流
B.突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱
C.乙酰胆碱是一种神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜
D.乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化
兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜属于兴奋在神经元上的传递,会引起Na+内流，产生动作电位，A项错误；突触前神经元兴奋，可引起突触小体中突触小泡内神经递质(乙酰胆碱)的释放，B项正确；乙酰胆碱是一种常见的兴奋性神经递质，乙酰胆碱经突触前膜释放后进入突触间隙，在突触间隙中经扩散到达突触后膜，C项正确；乙酰胆碱与突触后膜上相应的受体结合后，引起突触后膜外的Na+内流，突触后膜的膜电位由外正内负变为外负内正，产生兴奋，D项正确。
解析
2.(2024·湖南卷，T12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性，膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是(　　)
A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C.细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放
D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关，细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值，A项正确；通常细胞外的钾离子浓度低于细胞内，静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关，细胞外钾离子浓度降低时，膜两侧钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，静息电位的绝对值增大，B项正确；细胞膜电位达到阈电位前，钠离子通道就已经开放，C项错误；分析题图可知，与环境丙相比，环境乙中细胞阈电位与静息电位的差值更大，同一细胞在环境乙中受到刺激后更难发生兴奋，D项正确。
解析
3.(2023·辽宁卷，T3)如图是兴奋在神经元之间传递过程的示意图，图中①~④错误的是(　　)
A.①　　　B.②　　　C.③　　　D.④
兴奋在神经元之间传递的过程中，神经递质与突触后膜上相应的受体结合，使Na+通道打开，Na+内流，引起下一个神经元产生兴奋，题图所示Na+流动方向为外流，与实际不符，C项错误。
解析
4.(2024·广东卷，T16)轻微触碰
时，兴奋经触觉神经元传向脊髓
抑制性神经元，使其释放神经递
质GABA。正常情况下，GABA
作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如
图)的分析，错误的是(　　)
A.触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位
B.正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的
D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉
轻微触碰时，兴奋从触觉神经元传向抑制性神经元，使抑制性神经元释放神经递质，故在抑制性神经元上可记录到动作电位，A项正确。Cl-通道为通道蛋白，通道蛋白协助的运输方式是协助扩
解析
散，B项正确。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-内流，不产生痛觉，GABA作用效果是抑制性的；患带状疱疹后，GABA作用于痛觉神经元使Cl-外流，产生强烈痛觉，GABA作用效果是兴奋性的，C项正确。由题图可知，Cl-转运蛋白的作用是将Cl-由胞内转至胞外，患带状疱疹后，胞内Cl-浓度升高，说明Cl-转运蛋白减少，D项错误。
解析
5.(2023·湖南卷，T18)长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激后,突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象，与人的长时记忆有关。如图是海马区某侧支LTP产生机制示意图，回答下列问题：
(1)依据以上机制示意图，LTP的发生属于____(填“正”或“负”)反馈调节。
(2)若阻断NMDA受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象。据图推断，该电现象与______内流有关。
正
Na+
(3)为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点(图中α位和β位)对L蛋白自我激活的影响，研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁，并开展了相关实验，结果如表所示：
[注]　“+”多少表示活性强弱，“-”表示无活性。
据此分析：
①小鼠乙在高频刺激后________(填“有”或“无”)LTP现象，原因是_____________________________________________________________________________________________________________________________。
②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有____________作用。
③在甲、乙和丁实验组中，无L蛋白β位自身磷酸化的组是________。
有
小鼠乙体内L蛋白具有更强活性，推测发生了相较于正常小鼠强度更大的L蛋白自我激活，使突触后膜的AMPA受体敏感性更高，数量更多
抑制
丁
(1)由题图可知，突触前膜释放的谷氨酸可作用于突触后膜上的NMDA受体和AMPA受体，分别促进突触后膜Ca2+和Na+内流，Ca2+进入突触后膜后可与钙调蛋白形成Ca2+/钙调蛋白复合体。Ca2+/钙调蛋白复合体一方面可促进未激活的L蛋白变构为激活的L蛋白，激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白，促进其变构得到更多激活的L蛋白，其还可增强AMPA受体的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中，从而促进突触后膜的Na+进一步内流；另一方面，Ca2+/钙调蛋白复
解析
合体可促进NO合成酶合成NO，NO可进一步增强突触前膜递质的释放，这两方面均可引起LTP的发生，属于正反馈调节。(2)阻断NMDA受体作用，谷氨酸不能与NMDA受体结合，不能引起Ca2+内流，进而不能诱发LTP，但谷氨酸仍可以与AMPA受体结合，促进Na+内流，从而出现突触后膜电现象。(3)①分析表格可知，小鼠乙α位突变为天冬氨酸，阻断Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白的结合，但L蛋白活性更强，说明小鼠乙发生了L蛋白自我激活，进而
解析
增强了突触后膜AMPA敏感性并增加了突触后膜上AMPA数量。同时，Ca2+/钙调蛋白复合体可促进NO合成酶产生，进而促进NO产生，增强递质释放，故小鼠乙在高频刺激后有LTP现象。②小鼠甲α位不发生自身磷酸化，L蛋白活性极强，而正常小鼠α位发生自身磷酸化，L蛋白活性较弱，可以得出α位自身磷酸化对L蛋白的活性有抑制作用。③由实验结果得出，甲、乙组小鼠发生β位的自身磷酸化，有LTP的发生，丁组小鼠无L蛋白，没有LTP的发生,推测丁组小鼠没有发生L蛋白β位自身磷酸化。
解析课时微练(二十五)　神经冲动的产生和传导及神经系统的分级调节
　
一、选择题:本题共8小题,在每小题给出的四个选项中,只有一项是符合题目要求的
1.(2020·山东卷,T7)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是(　　)
A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内
B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATP
C.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导
D.听觉的产生过程不属于反射
2.(2021·湖北卷,T17)正常情况下,神经细胞内K+浓度约为150 mmol·L-1,细胞外液约为4 mmol·L-1。细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时,神经细胞兴奋。离体培养条件下,改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是(　　)
A.当K+浓度为4 mmol·L-1时,K+外流增加,细胞难以兴奋
B.当K+浓度为150 mmol·L-1时,K+外流增加,细胞容易兴奋
C.K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1),K+外流增加,导致细胞兴奋
D.K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1),K+外流减少,导致细胞兴奋
3.(2022·全国乙卷,T3)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是(　　)
A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
4.(2023·浙江6月选考,T20)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位,如图所示。下列叙述正确的是(　　)
A.突触a、b前膜释放的递质,分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低
B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成,共同影响突触后神经元动作电位的产生
C.PSP1由K+外流或Cl-内流形成,PSP2由Na+或Ca2+内流形成
D.突触a、b前膜释放的递质增多,分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小
5.(2024·浙江1月选考,T18)坐骨神经可以支配包括腓肠肌在内的多块骨骼肌。取坐骨神经腓肠肌标本,将电位表的两个电极置于坐骨神经表面Ⅱ、Ⅲ两处,如图甲。在坐骨神经Ⅰ处,给一个适当强度的电刺激,指针偏转情况如图乙,其中h1>h2,t1A.h1和h2反映Ⅱ处和Ⅲ处含有的神经纤维数量
B.Ⅱ处的神经纤维数量比Ⅲ处的多可导致h1>h2
C.神经纤维的传导速度不同可导致t1D.两个电极之间的距离越远,t2的时间越长
6.(2025·长沙联考)为探究从传统中药厚朴中提取出的厚朴酚对小鼠神经元兴奋性修复的作用,科研人员用厚朴酚对认知障碍模型小鼠进行治疗,结果如图所示。下列说法错误的是(　　)
A.图中空白对照组(正常小鼠)的静息电位是指细胞膜内侧比外侧低65 mV左右
B.与正常小鼠相比,模型小鼠神经元细胞内外Na+浓度差较低
C.厚朴酚处理模型小鼠可加快神经元中Na+通道的开放速度
D.厚朴酚可通过降低静息电位绝对值提高神经元的敏感性
7.(2025·九江模拟)海蜗牛尾部接受几次电击后,能学会利用长时间蜷缩的方式来保护自己;没有经过电击刺激的海蜗牛则没有类似的防御行为。研究者提取前者腹部神经元的RNA注射到后者颈部,发现原本没有受过电击的海蜗牛也“学会”了防御,出现了“记忆的转移”。为研究其机理,研究者进一步将前者腹部神经元的RNA,分别加入后者相关反射的感觉神经元和运动神经元的培养液中,结果检测发现,感觉神经元的兴奋性增强,运动神经元的兴奋性未增强。而对照组中两者的兴奋性均未增强。下列叙述错误的是(　　)
A.本实验对照组的培养液中不需要加入RNA
B.本实验说明海蜗牛的记忆与特定的RNA以及感觉神经元的敏感性有关
C.本实验不能说明RNA直接决定了动物记忆的形成
D.特定的RNA有可能被用来治疗早期的阿尔茨海默病
8.某研究发现,环境温度升高使AC神经元的阳离子通道(TrpA1)被激活,阳离子内流导致AC神经元兴奋。该信号通过神经传导,最终抑制PI神经元兴奋,从而促进夜晚觉醒。具体过程如图所示,下列相关分析错误的是(　　)
A.AC神经元可接受高温刺激并以电信号→化学信号→电信号形式将兴奋传至DN1P神经元
B.抑制AC神经元中TrpA1基因的表达会使高温促进夜晚觉醒的作用减弱
C.某药物可促进突触间隙中CNMa的分解,从而减弱高温对夜晚睡眠质量的影响
D.DN1P神经元释放的CNMa与CNMa受体结合使PI神经元兴奋
二、非选择题
9.(2023·浙江1月选考,T21)我们说话和唱歌时,需要有意识地控制呼吸运动的频率和深度,这属于随意呼吸运动;睡眠时不需要有意识地控制呼吸运动,人体仍进行有节律性的呼吸运动,这属于自主呼吸运动。人体呼吸运动是在各级呼吸中枢相互配合下进行的,呼吸中枢分布在大脑皮层、脑干和脊髓等部位。体液中的O2、CO2和H+浓度变化通过刺激化学感受器调节呼吸运动。回答下列问题:
(1)人体细胞能从血浆、_______和淋巴液等细胞外液获取O2,这些细胞外液共同构成了人体的内环境。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动,是通过内分泌系统、_______系统和免疫系统的调节实现的。
(2)自主呼吸运动是通过反射实现的,其反射弧包括感受器、__________________________和效应器。化学感受器能将O2、CO2和H+浓度等化学信号转化为_______信号。神经元上处于静息状态的部位,受刺激后引发Na+_______而转变为兴奋状态。
(3)人屏住呼吸一段时间后,动脉血中的CO2含量增大,pH变_______,CO2含量和pH的变化共同引起呼吸加深加快。还有实验发现,当吸入气体中CO2浓度过大时,会出现呼吸困难、昏迷等现象,原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢_______。
(4)大脑皮层受损的“植物人”仍具有节律性的自主呼吸运动;哺乳动物脑干被破坏,或脑干和脊髓间的联系被切断,呼吸停止。上述事实说明,自主呼吸运动不需要位于_______的呼吸中枢参与,自主呼吸运动的节律性是位于_______的呼吸中枢产生的。
10.(科学探究)(2024·北京卷,T19)灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要,能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料,对气味分子的识别机制进行了研究。
(1)嗅觉神经元的树突末梢作为感受器,在气味分子的刺激下产生_______,经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的_______,将信息传递到嗅觉中枢,产生嗅觉。
(2)初步研究表明,气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列(保守序列),也含有一些有差异的序列(非保守序列)。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于____________序列所编码的蛋白区段。
(3)为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因,科学家依据上述保守序列设计了若干对引物(如图1),利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段,再用限制酶HinfⅠ对扩增产物进行充分酶切。如图2显示用某对引物扩增得到的PCR产物(A)及其酶切片段(B)的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度,推断PCR产物由___________________________________组成。
(4)在上述实验基础上,科学家们鉴定出多种气味受体,并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程(如图3)。
如果钠离子通道由气味分子直接开启,会使嗅觉敏感度大大降低。根据图3所示机制,解释少量的气味分子即可被动物感知的原因。
课时微练(二十五)　神经冲动的产生和传导及神经系统的分级调节
1.A　解析　根据题干信息“声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋”可知,静息状态时,纤毛膜外的K+浓度高于膜内,纤毛膜上的K+内流过程是顺浓度梯度进行的,属于协助扩散,不消耗ATP,A项错误,B项正确;兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导,C项正确;由于反射活动需要经过完整的反射弧,而听觉形成的过程中不涉及大脑皮层传出兴奋和效应器的反应,因而听觉的产生过程不属于反射,D项正确。
2.D　解析　由题意可知,神经细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值有关,K+浓度差越大,静息电位绝对值越大。当K+浓度为4 mmol·L-1时,细胞维持原有静息状态,A项错误;当K+浓度为150 mmol·L-1时,细胞内外K+浓度相等,K+外流不会增加,B项错误;K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1)时,膜内外K+浓度差减小,K+外流减少,细胞膜静息电位绝对值降低,当细胞膜电位绝对值降低到一定值时,细胞兴奋,C项错误、D项正确。
3.B　解析　A、C、D三项的治疗方法均会促进运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递,从而加重肌肉痉挛,故A、C、D三项错误;通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合,可减少运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递,从而治疗肌肉痉挛,B项正确。
方法技巧　兴奋在神经元之间的传递过程:兴奋到达突触前膜所在神经元的轴突末梢,引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质到突触间隙,神经递质与突触后膜上的相应受体结合,引起突触后膜电位发生变化,之后神经递质与受体分开被降解或回收进细胞。审读题目可知,阻止兴奋传递,可避免运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度,达到治疗肌肉痉挛的目的。
4.B　解析　据题图分析,突触a前膜释放的神经递质会使后膜电位增大,为兴奋性神经递质,突触b前膜释放的神经递质会使后膜电位下降,为抑制性神经递质,PSP1是突触a处的后膜Na+或Ca2+内流形成的,PSP2是突触b处的后膜K+外流或Cl-内流形成的,两者后膜的通透性都增大,PSP1和PSP2共同影响突触后神经元动作电位的产生,A、C两项错误,B项正确;PSP1和PSP2的幅值是由膜两侧的离子浓度决定的,不会随神经递质的增多而增大或减小,D项错误。
5.A　解析　h主要与多个神经纤维上的电位叠加情况有关,不同神经纤维上神经冲动传导速率不同,传导距离越远,同一位点电位的叠加会减小,但持续的时间会变长,C项正确;h也与神经纤维数量有关,但由于影响h的因素较多,h并不能反映神经纤维的数量,A项错误;神经纤维数量越多,叠加的电位越大,B项正确;t2反映的是2个电极之间的距离,距离越远,t2越长,D项正确。
6.C　解析　未受到刺激时,神经元表现为内负外正的静息电位,静息电位数值是将膜外侧作为参照,定义为0 mV,所以空白对照组(正常小鼠)神经细胞内侧比外侧低65 mV左右,A项正确;受到刺激后,由于Na+内流进入神经细胞,导致神经细胞的膜电位变为外负内正的动作电位,题图中模型小鼠的动作电位幅度低于正常小鼠,说明模型小鼠神经元细胞内外Na+浓度差较低,B项正确;厚朴酚处理模型小鼠后动作电位增大,说明厚朴酚处理使Na+内流增多,这可能是因为厚朴酚增加了神经元上Na+通道蛋白的数量或者增大了小鼠神经元细胞内外Na+浓度差,但根据题图无法比较单位时间内流入神经元中的Na+数量,故无法得出厚朴酚处理模型小鼠可加快神经元中Na+通道的开放速度这一结论,C项错误;厚朴酚处理后,模型小鼠的静息电位绝对值降低,而动作电位增加,这说明厚朴酚可通过降低静息电位绝对值提高神经元的敏感性,D项正确。
7.A　解析　根据单一变量原则和对照原则,本实验的对照组需要分别向感觉神经元和运动神经元的培养液中加入未经过电刺激的海蜗牛腹部神经元的RNA,A项错误;该实验只能证明其防御行为与被电击后腹部神经元产生的RNA以及感觉神经元的敏感性有关,不能说明RNA直接决定了动物记忆的形成;一般RNA的起效时间需要几分钟到几小时,而记忆几乎是瞬时产生的,它的影响机制更有可能是间接的,比如可能是非编码RNA参与的基因调控,B、C两项正确;可能利用特定的RNA唤醒和恢复阿尔茨海默病早期患者的记忆,D项正确。
8.D　解析　兴奋可从一个神经元的轴突传至下一个神经元的树突或胞体,在突触处进行的信号转换是电信号→化学信号→电信号,A项正确。由题意可知,环境温度升高使AC神经元的阳离子通道(TrpA1)被激活,阳离子内流导致AC神经元兴奋;DN1P神经元释放的CNMa为抑制性神经递质,最终抑制PI神经元兴奋,从而促进夜晚觉醒。因此抑制AC神经元中TrpA1基因的表达,会抑制AC神经元兴奋,进而抑制DN1P神经元兴奋,抑制CNMa产生,从而不能抑制PI神经元兴奋,使高温促进夜晚觉醒的作用减弱,B项正确。若某药物可促进突触间隙中CNMa的分解,则DN1P神经元释放的CNMa不能与CNMa受体正常结合,不能抑制PI神经元兴奋,夜晚不易觉醒,从而减弱高温对夜晚睡眠质量的影响,C项正确。DN1P神经元释放的CNMa与CNMa受体结合,会抑制PI神经元兴奋,D项错误。
9.答案　(1)组织液　神经　(2)传入神经、神经中枢、传出神经　电　内流　(3)小　受抑制　(4)大脑皮层　脑干
解析　(1)内环境主要包括血浆、组织液和淋巴液等。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动,是通过神经—体液—免疫调节网络实现的。(2)反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分。化学感受器能接受O2、CO2、H+浓度等化学信号的刺激,并转化为电信号。神经元上处于静息状态的部位受到刺激后,该部位的细胞膜对Na+的通透性提高,Na+内流而转变为兴奋状态。(3)动脉血中CO2含量增大会导致pH降低。当吸入气体中CO2浓度过大时,会出现呼吸困难、昏迷等现象,原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢被抑制,无法发挥正常的调节作用。(4)根据题中的信息“大脑皮层受损……的自主呼吸运动”可推断自主呼吸运动不需要位于大脑皮层的呼吸中枢参与;根据题中信息“脑干被破坏,或脑干和脊髓间的联系被切断,呼吸停止”可推断自主呼吸运动的节律性是位于脑干的呼吸中枢产生的。
10.答案　(1)兴奋　突触　(2)差异(非保守)　(3)多种长度相同但碱基序列不同的非保守序列　(4)少量气味分子与细胞膜上的气味受体结合后激活G蛋白,再通过活化的G蛋白激活C酶,活化的C酶能使ATP转化为cAMP,cAMP可开启细胞膜上的钠离子通道,引起Na+大量内流,产生动作电位,从而使气味分子被动物感知。
解析　(1)感受器的作用是接受刺激产生兴奋。兴奋通过突触完成在神经元间的传递。(2)不同气味受体能特异性识别相应气味分子的直接原因是气味受体蛋白的部分区段有差别,根本原因在于不同气味受体基因含有有差异的序列,即非保守序列。(3)扩增所用的引物设计源于基因的保守序列,而不同气味受体基因的保守序列相同,故利用某对引物可对不同mRNA逆转录的多种产物(多种气味受体基因)进行扩增(扩增得到的产物中含非保守序列),而根据题图2可知,得到的多种扩增产物长度相同。因不同扩增产物中非保守序列的碱基序列不同,同一限制酶的识别位点所处位置不同,同一限制酶切割扩增产物后可得到多种长度不同的DNA片段,酶切片段长度之和大于PCR产物长度。(4)由题图3可知,少量气味分子与细胞膜上的气味受体结合后激活G蛋白,活化的G蛋白能激活C酶,活化的C酶能催化ATP转化为cAMP,cAMP可开启细胞膜上的钠离子通道,引起Na+大量内流,产生动作电位,从而使气味分子被动物感知。(共38张PPT)
神经冲动的产生和传导及
神经系统的分级调节
课时微练(二十五)
一、选择题：本题共8小题，在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合题目要求的
1.(2020·山东卷，T7)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转，使位于纤毛膜上的K+通道打开，K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞，最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是( )
A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内
B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATP
C.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导
D.听觉的产生过程不属于反射
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根据题干信息“声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转，使位于纤毛膜上的K+通道打开，K+内流而产生兴奋”可知，静息状态时，纤毛膜外的K+浓度高于膜内，纤毛膜上的K+内流过程是顺浓度梯度进行的，属于协助扩散，不消耗ATP，A项错误，B项正确；兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导，C项正确；由于反射活动需要经过完整的反射弧，而听觉形成的过程中不涉及大脑皮层传出兴奋和效应器的反应，因而听觉的产生过程不属于反射，D项正确。
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2.(2021·湖北卷，T17)正常情况下，神经细胞内K+浓度约为150 mmol·L-1,细胞外液约为4 mmol·L-1。细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时，神经细胞兴奋。离体培养条件下，改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是( )
A.当K+浓度为4 mmol·L-1时，K+外流增加，细胞难以兴奋
B.当K+浓度为150 mmol·L-1时，K+外流增加，细胞容易兴奋
C.K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1)，K+外流增加，导致细胞兴奋
D.K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1)，K+外流减少，导致细胞兴奋
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由题意可知，神经细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值有关，K+浓度差越大,静息电位绝对值越大。当K+浓度为4 mmol·L-1时，细胞维持原有静息状态，A项错误；当K+浓度为150 mmol·L-1时，细胞内外K+浓度相等，K+外流不会增加，B项错误；K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1)时，膜内外K+浓度差减小，K+外流减少，细胞膜静息电位绝对值降低,当细胞膜电位绝对值降低到一定值时，细胞兴奋，C项错误、D项正确。
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3.(2022·全国乙卷，T3)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是( )
A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
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A、C、D三项的治疗方法均会促进运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递，从而加重肌肉痉挛，故A、C、D三项错误；通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，可减少运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递，从而治疗肌肉痉挛，B项正确。
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方法技巧　兴奋在神经元之间的传递过程：兴奋到达突触前膜所在神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质到突触间隙，神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起突触后膜电位发生变化，之后神经递质与受体分开被降解或回收进细胞。审读题目可知，阻止兴奋传递，可避免运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度，达到治疗肌肉痉挛的目的。
4.(2023·浙江6月选考，T20)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位，如图所示。下列叙述正确的是( )
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A.突触a、b前膜释放的递质，分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低
B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成，共同影响突触后神经元动作电位的产生
C.PSP1由K+外流或Cl-内流形成，PSP2由Na+或Ca2+内流形成
D.突触a、b前膜释放的递质增多，分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小
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据题图分析，突触a前膜释放的神经递质会使后膜电位增大，为兴奋性神经递质，突触b前膜释放的神经递质会使后膜电位下降，为抑制性神经递质，PSP1是突触a处的后膜Na+或Ca2+内流形成的，PSP2是突触b处的后膜K+外流或Cl-内流形成的，两者后膜的通透性都增大，PSP1和PSP2共同影响突触后神经元动作电位的产生，A、C两项错误，B项正确；PSP1和PSP2的幅值是由膜两侧的离子浓度决定的，不会随神经递质的增多而增大或减小，D项错误。
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5.(2024·浙江1月选考，T18)坐骨神经可以支配包括腓肠肌在内的多块骨骼肌。取坐骨神经腓肠肌标本，将电位表的两个电极置于坐骨神经表面Ⅱ、Ⅲ两处，如图甲。在坐骨神经Ⅰ处，给一个适当强度的电刺激，指针偏转情况如图乙，其中h1>h2，t11
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A.h1和h2反映Ⅱ处和Ⅲ处含有的神经纤维数量
B.Ⅱ处的神经纤维数量比Ⅲ处的多可导致h1>h2
C.神经纤维的传导速度不同可导致t1D.两个电极之间的距离越远，t2的时间越长
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h主要与多个神经纤维上的电位叠加情况有关，不同神经纤维上神经冲动传导速率不同，传导距离越远，同一位点电位的叠加会减小，但持续的时间会变长，C项正确；h也与神经纤维数量有关，但由于影响h的因素较多，h并不能反映神经纤维的数量，A项错误；神经纤维数量越多，叠加的电位越大，B项正确；t2反映的是2个电极之间的距离，距离越远，t2越长，D项正确。
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6.(2025·长沙联考)为探究从传统中药厚朴中提取出的厚朴酚对小鼠神经元兴奋性修复的作用，科研人员用厚朴酚对认知障碍模型小鼠进行治疗，结果如图所示。下列说法错误的是( )
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A.图中空白对照组(正常小鼠)的静息电位是指细胞膜内侧比外侧低65 mV左右
B.与正常小鼠相比，模型小鼠神经元细胞内外Na+浓度差较低
C.厚朴酚处理模型小鼠可加快神经元中Na+通道的开放速度
D.厚朴酚可通过降低静息电位绝对值提高神经元的敏感性
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未受到刺激时，神经元表现为内负外正的静息电位，静息电位数值是将膜外侧作为参照，定义为0 mV，所以空白对照组(正常小鼠)神经细胞内侧比外侧低65 mV左右，A项正确；受到刺激后，由于Na+内流进入神经细胞，导致神经细胞的膜电位变为外负内正的动作电位，题图中模型小鼠的动作电位幅度低于正常小鼠，说明模型小鼠神经元细胞内外Na+浓度差较低，B项正确；厚朴酚处理模型小鼠后动作电位增大，说明厚朴酚处理使Na+内流增多，这可能
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是因为厚朴酚增加了神经元上Na+通道蛋白的数量或者增大了小鼠神经元细胞内外Na+浓度差，但根据题图无法比较单位时间内流入神经元中的Na+数量，故无法得出厚朴酚处理模型小鼠可加快神经元中Na+通道的开放速度这一结论，C项错误；厚朴酚处理后，模型小鼠的静息电位绝对值降低，而动作电位增加，这说明厚朴酚可通过降低静息电位绝对值提高神经元的敏感性，D项正确。
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7.(2025·九江模拟)海蜗牛尾部接受几次电击后，能学会利用长时间蜷缩的方式来保护自己；没有经过电击刺激的海蜗牛则没有类似的防御行为。研究者提取前者腹部神经元的RNA注射到后者颈部，发现原本没有受过电击的海蜗牛也“学会”了防御，出现了“记忆的转移”。为研究其机理，研究者进一步将前者腹部神经元的RNA，分别加入后者相关反射的感觉神经元和运动神经元的培养液中，结果检测发现，感觉神经元的兴奋性增强，运动神经元的兴奋性未增强。而对照组中两者的兴奋性均未增强。下列叙述错误的是( )
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A.本实验对照组的培养液中不需要加入RNA
B.本实验说明海蜗牛的记忆与特定的RNA以及感觉神经元的敏感性有关
C.本实验不能说明RNA直接决定了动物记忆的形成
D.特定的RNA有可能被用来治疗早期的阿尔茨海默病
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根据单一变量原则和对照原则，本实验的对照组需要分别向感觉神经元和运动神经元的培养液中加入未经过电刺激的海蜗牛腹部
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神经元的RNA，A项错误；该实验只能证明其防御行为与被电击后腹部神经元产生的RNA以及感觉神经元的敏感性有关，不能说明RNA直接决定了动物记忆的形成；一般RNA的起效时间需要几分钟到几小时，而记忆几乎是瞬时产生的，它的影响机制更有可能是间接的，比如可能是非编码RNA参与的基因调控，B、C两项正确；可能利用特定的RNA唤醒和恢复阿尔茨海默病早期患者的记忆，D项正确。
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8.某研究发现，环境温度升高使AC神经元的阳离子通道(TrpA1)被激活，阳离子内流导致AC神经元兴奋。该信号通过神经传导，最终抑制PI神经元兴奋，从而促进夜晚觉醒。具体过程如图所示，下列相关分析错误的是( )
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A.AC神经元可接受高温刺激并以电信号→化学信号→电信号形式将兴奋传至DN1P神经元
B.抑制AC神经元中TrpA1基因的表达会使高温促进夜晚觉醒的作用减弱
C.某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，从而减弱高温对夜晚睡眠质量的影响
D.DN1P神经元释放的CNMa与CNMa受体结合使PI神经元兴奋
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兴奋可从一个神经元的轴突传至下一个神经元的树突或胞体，在突触处进行的信号转换是电信号→化学信号→电信号，A项正确。由题意可知，环境温度升高使AC神经元的阳离子通道(TrpA1)被激活，阳离子内流导致AC神经元兴奋；DN1P神经元释放的CNMa为抑制性神经递质，最终抑制PI神经元兴奋，从而促进夜晚觉醒。因此抑制AC神经元中TrpA1基因的表达，会抑制AC神经元兴奋，进而抑制DN1P神经元兴奋，抑制CNMa产生，从而不能抑制PI神
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经元兴奋，使高温促进夜晚觉醒的作用减弱，B项正确。若某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，则DN1P神经元释放的CNMa不能与CNMa受体正常结合，不能抑制PI神经元兴奋，夜晚不易觉醒，从而减弱高温对夜晚睡眠质量的影响，C项正确。DN1P神经元释放的CNMa与CNMa受体结合，会抑制PI神经元兴奋，D项错误。
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二、非选择题
9.(2023·浙江1月选考，T21)我们说话和唱歌时，需要有意识地控制呼吸运动的频率和深度，这属于随意呼吸运动；睡眠时不需要有意识地控制呼吸运动，人体仍进行有节律性的呼吸运动，这属于自主呼吸运动。人体呼吸运动是在各级呼吸中枢相互配合下进行的，呼吸中枢分布在大脑皮层、脑干和脊髓等部位。体液中的O2、CO2和H+浓度变化通过刺激化学感受器调节呼吸运动。回答下列问题:
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(1)人体细胞能从血浆、_____________和淋巴液等细胞外液获取O2，这些细胞外液共同构成了人体的内环境。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动，是通过内分泌系统、_____________系统和免疫系统的调节实现的。
(2)自主呼吸运动是通过反射实现的，其反射弧包括感受器、______________________________和效应器。化学感受器能将O2、CO2和H+浓度等化学信号转化为_________信号。神经元上处于静息状态的部位，受刺激后引发Na+__________而转变为兴奋状态。
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组织液
神经
传入神经、神经中枢、传出神经
电
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(3)人屏住呼吸一段时间后，动脉血中的CO2含量增大，pH变_____，CO2含量和pH的变化共同引起呼吸加深加快。还有实验发现，当吸入气体中CO2浓度过大时，会出现呼吸困难、昏迷等现象，原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢_____________。
(4)大脑皮层受损的“植物人”仍具有节律性的自主呼吸运动；哺乳动物脑干被破坏，或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止。上述事实说明，自主呼吸运动不需要位于_____________的呼吸中枢参与，自主呼吸运动的节律性是位于_____________的呼吸中枢产生的。
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小
受抑制
大脑皮层
脑干
(1)内环境主要包括血浆、组织液和淋巴液等。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动，是通过神经—体液—免疫调节网络实现的。(2)反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分。化学感受器能接受O2、CO2、H+浓度等化学信号的刺激，并转化为电信号。神经元上处于静息状态的部位受到刺激后，该部位的细胞膜对Na+的通透性提高，Na+内流而转变为兴奋状态。(3)动脉血中CO2含量增大会导致pH降低。当吸入气体中
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CO2浓度过大时，会出现呼吸困难、昏迷等现象，原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢被抑制，无法发挥正常的调节作用。(4)根据题中的信息“大脑皮层受损……的自主呼吸运动”可推断自主呼吸运动不需要位于大脑皮层的呼吸中枢参与；根据题中信息“脑干被破坏，或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止”可推断自主呼吸运动的节律性是位于脑干的呼吸中枢产生的。
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10.(科学探究)(2024·北京卷，T19)灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要，能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料，对气味分子的识别机制进行了研究。
(1)嗅觉神经元的树突末梢作为感受器，在气味分子的刺激下产生_____________，经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的_____________，将信息传递到嗅觉中枢，产生嗅觉。
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兴奋
突触
(2)初步研究表明，气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列(保守序列)，也含有一些有差异的序列(非保守序列)。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于________________序列所编码的蛋白区段。
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差异(非保守)
(3)为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因，科学家依据上述保守序列设计了若干对引物(如图1)，利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段，再用限制酶HinfⅠ对扩增产物进行充分酶切。如图2显示用某对引物扩增得到的PCR产物(A)及其酶切片段(B)的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度，推断PCR产物由____________________________________
_______组成。
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多种长度相同但碱基序列不同的非保守序列
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(4)在上述实验基础上，科学家们鉴定出多种气味受体，并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程(如图3)。
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如果钠离子通道由气味分子直接开启，会使嗅觉敏感度大大降低。根据图3所示机制，解释少量的气味分子即可被动物感知的原因。
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少量气味分子与细胞膜上的气味受体结合后激活G蛋白，再通过活化的G蛋白激活C酶，活化的C酶能使ATP转化为cAMP，cAMP可开启细胞膜上的钠离子通道，引起Na+大量内流，产生动作电位，从而使气味分子被动物感知。
(1)感受器的作用是接受刺激产生兴奋。兴奋通过突触完成在神经元间的传递。(2)不同气味受体能特异性识别相应气味分子的直接原因是气味受体蛋白的部分区段有差别，根本原因在于不同气味受体基因含有有差异的序列，即非保守序列。(3)扩增所用的引物设计源于基因的保守序列，而不同气味受体基因的保守序列相同,故利用某对引物可对不同mRNA逆转录的多种产物(多种气味受体基因)进行扩增(扩增得到的产物中含非保守序列)，而根据题图2可
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知，得到的多种扩增产物长度相同。因不同扩增产物中非保守序列的碱基序列不同，同一限制酶的识别位点所处位置不同，同一限制酶切割扩增产物后可得到多种长度不同的DNA片段，酶切片段长度之和大于PCR产物长度。(4)由题图3可知，少量气味分子与细胞膜上的气味受体结合后激活G蛋白，活化的G蛋白能激活C酶,活化的C酶能催化ATP转化为cAMP，cAMP可开启细胞膜上的钠离子通道，引起Na+大量内流，产生动作电位，从而使气味分子被动物感知。
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