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【注意】字体安装之后
必须要重启PPT，字体
（适用于字体种类较少的情况） 才能显示出来。
找到压缩包中 鼠标左键双击 双击后，选择左上角的“安装”
的字体文件夹 字体文件
【注意】字体安装之后
也必须重启PPT。
（适用于字体种类较多的情况）
找到压缩包中 打开后有较多字体安装包，Ctrl+A全选 将字体文件包粘贴到：C盘 >
的字体文件夹 windows文件夹 > fonts文件夹
（Mac系统的安装与windows系统类似，仅提供路径）
找到压缩包中的字体文件夹 应用窗口中打开“字体册”
鼠标左键双击字体文件 界面左上方点击“+”
双击后，选择左上角的“安装” 选中要安装的字体，点击“打开”
【注意】Mac系统与Windows系统一样，都需要重启PPT，字体才能显示出来。
“明明自己电脑上安装成功了，播放也正常的，但拿去教室
电脑上播放，字体又变得乱七八糟！”
老师们自己电脑上安装成功了，代表安装在自己电脑上的C盘
（一般情况下），但如果教室电脑上没有安装过PPT内所用的
特殊字体，在打开PPT时，会出现字体不一或缺失的情况。
把字体文件复制粘贴到教室电脑上的 C盘> windows > fonts文件夹里即可。
在教室电脑上找到压 打开后框选中字体 将字体文件包粘贴到：C盘 >
缩包中的字体文件夹 包，Ctrl+C复制 windows文件夹 > fonts文件夹
【注意】转图片后，图
片会自动对齐页面正中
在自己的电脑上将有特殊字体的可编辑文字转化成图片即可。 心，需自己移动到原位
选中含有特殊字体的可编 Ctrl+V粘贴，点击右下角 点击“粘贴选项” 下右边
辑文字框，Ctrl+X剪切 图标 的图标，选择粘贴为图片
“下载了字体，安装也成功了，电脑也重启了，但PPT内却
找不到这款字体了？！”
一般这种情况出现在有多种字重的情况（例：阿里巴巴普惠
体），部分字体隐藏了。字重：可以理解为改款字体的不同粗细呈现
最直接的方法是 完毕后，
打开PPT，直接搜索字体+字重。
前提是确保完成一下操作：①字体安装后重启PPT； ②把这款字体整个系列（全部字重）都已下载(共59张PPT)
基于糖尿病
的跨块综合
专题复习
<专题九>
高考生物
知识导图
糖尿病的症状与原因
血糖平衡调节
糖尿病的病因
探究糖尿病的治疗
糖尿病的症状
“三多一少”的原因
血糖的来源和去路
血糖平衡的调节
胰岛素的分泌机制
胰岛素的作用
糖尿病的发病机制
饭后血糖浓度的变化
糖尿病
Ⅰ型Ⅱ型糖尿病的病因及治疗
“智能”胰岛素（IA）用于糖尿病的治疗
一、糖尿病的症状与原因
1.糖尿病的症状
糖尿病是一种很常见的血糖代谢异常的内分泌疾病，患者除了血糖水平升高外，还会有多饮、多食、多尿、体重减少的症状，部分患者还会有血管末梢循环不良的症状。如果患者血糖水平控制不佳，还会有视力模糊、肾功能异常等并发症。
一、糖尿病的症状与原因
2.糖尿病“三多一少”的原因
多尿:糖尿病患者血糖浓度增高，肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，导致原尿渗透压升高，水的重吸收减少，出现多尿。
多饮:由于多尿，水分丢失过多，同时血糖浓度高，使血浆渗透压高，刺激渗透压感受器，兴奋传至渴觉中枢，使人体主动摄入水分。
一、糖尿病的症状与原因
2.糖尿病“三多一少”的原因
多食:由于大量尿糖丢失，同时细胞利用葡萄糖出现障碍，机体处于半饥饿状态，引起食欲亢进。
体重减少:细胞利用葡萄糖出现障碍，只能氧化分解蛋白质，脂肪等非糖物质供能，造成体重减少。
对点练
1．我国唐朝医学家甄立言在《古今录验方》里对糖尿病（中医称为“消渴症 ”）的症 状进行了描述：“消渴，病有三：一渴而饮水多......二吃食多.....三多小便者...... 。 ”下列有关叙述错误的是（ ）
C
A．糖尿病患者表现为消渴是细胞外液渗透压升高的结果
B．糖尿病患者表现为“吃食多 ”是血糖代谢障碍的结果
C．糖尿病患者表现为“多小便 ”是饮水多的结果
D．糖尿病患者表现为消瘦是脂肪、蛋白质分解增多的结果
真题练习
解析：A、糖尿病患者表现为消渴的原因是大量水分从尿中排出，引起细胞外液渗透压升高，产生渴觉，从而大量饮水，A正确；
B、“吃食多”的原因是细胞糖代谢障碍，导致细胞内能量供给不足，引起吃食较多，B正确；
C、“多小便”的原因是排出大量糖的同时，带走大量的水分，C错误；
D、糖尿病患者表现为消瘦的原因是糖代谢障碍，因此会消耗更多的脂肪和蛋白质，导致机体消瘦等症状，D正确。
对点练
2．人类的糖尿病分为1型和2型两种类型，多饮、多尿、多食是其共同外在表现。下列叙述正确的是（ ）
CD
A．患者由于高血糖导致下丘脑渗透压感受器兴奋，主动饮水，此过程为非条件反射
B．1型糖尿病是由胰岛功能减退，分泌胰岛素减少所致，可通过口服胰岛素辅助治疗
C．胰岛素与靶细胞膜上的特异性受体结合后可促进血糖进入组织细胞进行氧化分解
D．患者多尿的主要原因是尿液中含有糖导致尿液渗透压升高，肾小管重吸收水减少
真题练习
解析：A、糖尿病患者由于高血糖导致下丘脑渗透压感受器兴奋，机体主动饮水，此过程需要大脑皮层参与，为条件反射，A错误；
B、胰岛素本质为蛋白质，口服后会被蛋白酶水解失去作用，故1型糖尿病可通过注射胰岛素辅助治疗，B错误；
C、胰岛素具有降低血糖的作用，属于一种信息分子，与靶细胞膜上的特异性受体结合后可促进血糖进入组织细胞进行氧化分解供能，C正确；
D、糖尿病患者多尿的主要原因是尿液中含有糖导致尿液渗透压升高，肾小管重吸收水减少，D正确。
二、血糖平衡调节
1.血糖的来源和去路
食物中的糖类
肝糖原
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
血糖
（3.9~6.1mmol/L）
氧化分解
合成
转化
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。
高血糖：空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L,空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖
二、血糖平衡调节
2.血糖平衡调节的过程
葡萄糖感受器
血糖高
+
直接
胰岛B细胞
+
分泌
刺激
下丘脑
传入神经
某一
区域
另一
区域
传出神经
传出神经
血糖低
刺激
+
直接
传入神经
血糖转变为甘油三酯等
胰岛素
促进
抑制
血糖氧化分解
血糖合成糖原
肝糖原分解
非糖物质转化
肾上腺
（髓质）等
+
肾上腺素等
胰岛A细胞
胰高血糖素
促进
+
肝糖原分解
非糖物质转化
血糖升高趋于正常
去路
来源
血糖降低趋于正常
二、血糖平衡调节
血糖调节中枢
下丘脑
血糖平衡的调节方式
神经—体液调节,以体液调节为主
肝脏
相关激素
胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，其作用部位为几乎全身组织细胞。胰高血糖素的作用部位主要是 。
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。
负反馈调节
血液中胰岛素的含量升高导致血糖降低，血糖含量的降低反过来作用于胰岛B细胞，使胰岛素分泌受到抑制，这调节方式为负反馈调节。
对点练
3.（24-25高三上·全国·期末）人体的血糖水平并非一成不变，健康人群的血糖会在一个相对稳定的范围内波动。血糖调节机制是复杂而精细的，如下图所示，而这一机制会对运动、饮食、昼夜节律等诸多外部因素作出反应。请回答下列问题：
(1)人体参与血糖调节的激素有 (至少答出4种)。
(2)血糖浓度升高时，机体促进胰岛B细胞分泌功能的途径有：
①血糖浓度升高直接作用于胰岛B细胞；
②血糖浓度升高作用于 ，通过兴奋迷走神经支配胰岛B细胞。血糖稳态的调节是 (填“神经”“体液”或“神经—体液”)调节的结果。
真题练习
【答案】
(1)胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素
(2)下丘脑 神经-体液
二、血糖平衡调节
3.饭后血糖浓度的变化
A: 血糖浓度 ;
B: ;
C: .
胰岛素浓度
胰高血糖素浓度
胰高血糖素分泌对胰岛素分泌的影响？
胰岛素分泌对胰高血糖素分泌的影响？
促进
抑制
对点练
4．（24-25高二上·河北·阶段练习）长期高糖饮食可诱发糖尿病，图1、图2分别表示甲、乙、丙三人空腹及餐后测定的血糖及胰岛素浓度（忽略用餐所需时间）。下列叙述正确的是（ ）
ABC
注：糖尿病人血糖：空腹血糖≥7.0mmol·L-1，餐后2h血糖≥11.1mmol·L-1。
A．人体空腹时血糖的重要来源为肝糖原分解
B．正常人空腹血糖浓度为3.9~6.1mmol·L-1
C．初步判断甲可能患有糖尿病，需复查血糖
D．乙血糖较高的原因是其胰岛B细胞受损
真题练习
解析：A、人体空腹时血糖的重要来源为肝糖原分解，A正确；
B、正常人空腹血糖浓度为3.9~6.1mmol·L-1，B正确；
C、甲进餐后血糖浓度高，进餐前后胰岛素浓度变化不明显，且大多数时间内低于健康人丙的，初步判断甲可能患有糖尿病，需复查血糖，C正确；
D、乙的胰岛素浓度较高，其血糖浓度较高的原因可能是其组织细胞表面的胰岛素受体异常，导致胰岛素不能发挥功能，D错误。
对点练
5．（24-25高三上·广东·阶段练习）糖尿病常见的类型有1型糖尿病和2型糖尿病两种，1型糖尿病是由于免疫系统将胰腺中的胰岛细胞误认为是“入侵者”进行攻击，导致胰岛细胞被破坏。2型糖尿病是由于机体对胰岛素的作用产生抵抗。图1和图2中的曲线a、b分别是糖尿病病人甲和正常人乙进食同样的食物后，胰岛素和血糖浓度的变化曲线图，以下分析错误的是（ ）
C
A．胰岛素是人体内唯一一种降血糖的激素
B．1型糖尿病是一种自身免疫病
C．患者甲可以采用注射适量胰岛素的治疗方案
D．饭后一小时内甲和乙的血糖都有所上升，是食物消化吸收的结果
真题练习
解析：A、人体内降血糖的激素只有胰岛素，A正确；
B、题干中，1型糖尿病病因是免疫系统将胰腺中的胰岛细胞误认为是“入侵者”进行攻击，导致胰岛细胞被破坏，所以1型糖尿病是一种自身免疫病，B正确；
C、图1中曲线a的胰岛素含量明显高于曲线b，说明甲不缺胰岛素，属于2型糖尿病，所以甲的治疗方案不能是注射胰岛素，C错误；
D、饭后一小时内，食物消化吸收，进而导致甲、乙个体血糖浓度上升，D正确。
三、糖尿病的病因
1.胰岛素的分泌机制
胰岛素释放示意图
血糖 ，葡萄糖由细胞膜上的 转运到胰岛B细胞内，经过 过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而
，使细胞膜内的电位 ， 打开，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以 的方式释放到细胞外。
升高
载体蛋白
细胞呼吸
抑制了钾离子的外流
升高
使Ca2+通道
胞吐
对点练
6．（24-25高三下·湖北·阶段练习）胰岛B细胞是可兴奋细胞。人体血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量增加，如图为葡萄糖调节胰岛素分泌机制示意图。下列叙述错误的是（　　）
C
A．由图可知ATP可作为信号分子，其浓度增加调控ATP敏感的K+通道关闭最终促进胰岛素的分泌
B．由图可知细胞呼吸的加强不利于K+的外流
C．由图可知细胞外液Ca2+浓度升高，会使胰岛素的分泌速率减慢
D．据图推测人体若长期缺乏维生素D，有可能导致患糖尿病
真题练习
解析：A、据图分析，当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP浓度增加，进而导致ATP敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+大量内流，由此引起胰岛素分泌，A正确；
B、细胞呼吸加强，产生的ATP增多，如图所示，产生的ATP增多不利于钾离子通道开放，钾离子外流受阻，B正确；
C、由图知，钙离子顺浓度梯度运输，细胞外液Ca2+浓度高于细胞内，细胞外液Ca2+浓度升高，细胞膜内外Ca2+浓度差增大，加快Ca2+内流，从而加快胰岛素的分泌，C错误；
D、维生素D能够促进肠道对钙和磷的吸收，人体长期缺乏维生素D会导致缺钙，进而会引起胰岛素分泌减少，可能会导致糖尿病，D正确。
对点练
7.（24-25高二上·重庆·阶段练习）血糖稳定是细胞代谢正常进行的必要条件之一。体内血糖浓度升高会启动自身的调节机制，引起胰岛B细胞和组织细胞的一系列生理反应，如图所示。下列说法正确的是（ ）
C
A．胰岛素是人体内唯一降低血糖浓度的激素，糖尿病病人口服的胰岛素类药物可以与组织细胞表面的受体结合发挥作用
B．据图分析，葡萄糖通过协助扩散进入胰岛B细胞，促进K+通道蛋白发生去磷酸化
C．由图1可知，胰岛B细胞的活动可以受到两条通路的作用，胰岛素的分泌属于神经—体液调节
D．图2表明，细胞膜电位发生变化导致Ca2+通道开放，为细胞提供能量，促进胰岛素的释放
真题练习
解析：A、胰岛素的化学本质是蛋白质，会被消化酶分解失去作用，因此胰岛素类药物不能口服，A错误；
B、据图2分析，葡萄糖进入胰岛B细胞顺浓度梯度且需要转运蛋白协助，故运输方式为协助扩散，葡萄糖进入胰岛B细胞促进K+通道蛋白发生磷酸化，B错误；
C、由图1可知，血糖浓度上升时，刺激血管壁上的血糖感受器，兴奋沿传入神经传至下丘脑（调节中枢）通过副交感神经调节胰岛B细胞的分泌，同时血糖浓度上升时，葡萄糖可与胰岛B细胞膜上的受体结合，使胰岛B细胞分泌胰岛素，所以胰岛B细胞的活动可以受到两条通路的作用，胰岛素的分泌属于神经—体液调节，C正确；
D、由图2可知，葡萄糖进入胰岛B细胞后，使细胞内呼吸作用加强，即细胞内葡萄糖通过细胞呼吸过程被分解，使得ATP浓度升高，引起胰岛B细胞膜上的K+通道磷酸化进而关闭，导致K+外流受阻，细胞膜电位变化导致膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流促使细胞通过胞吐方式释放胰岛素，胞吐需要消耗能量，能量由ATP提供，D错误。
对点练
8．（24-25高二上·广东潮州·期中）体内胰岛素分泌信号通路如下：葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。下列推测正确的是（ ）
A
A．使用药物甲后，胰岛B细胞内K+和Ca2+浓度增大
B．II型糖尿病患者使用药物甲后，其血糖可能会得到有效控制
C．过量使用药物甲可能会产生出现高血糖的不良反应
D．触发Ca2+通道关闭有望作为糖尿病药物开发的研究点
真题练习
解析：A、分析题意，药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌，因此会减少K+外流，同时会促进Ca2+内流，从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都增大，A正确；
B、药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，而II型糖尿病的胰岛素水平正常，故II型糖尿病患者使用药物甲后，其血糖可能不能得到有效控制，B错误；
C、药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，过量使用药物甲会促使胰岛素大量释放，从而使得血糖浓度持续下降，导致机体可能出现低血糖症状，C错误；
D、Ca2+内流能刺激胰岛素分泌，进而降低血糖，触发Ca2+通道关闭不能治疗糖尿病，D错误。
三、糖尿病的病因
2.胰岛素的作用
（1）作用内容
胰岛素的主要功能是降低血糖水平。它通过以下几种方式实现这一功能。
①降低血糖
促进葡萄糖的摄取：胰岛素与细胞表面的胰岛素受体结合，促进葡萄糖转运蛋白（GLUT4）向细胞膜移动，增加葡萄糖的摄取。
促进糖原合成：胰岛素激活糖原合成酶，促进葡萄糖转化为糖原，储存在肝脏和肌肉中。
②抑制分解代谢
抑制糖异生：胰岛素抑制肝脏中的糖异生过程（非糖物质转化为葡萄糖），减少葡萄糖的生成。
抑制脂肪分解和蛋白质分解：胰岛素还抑制脂肪和蛋白质的分解，促进脂肪和蛋白质的合成。
三、糖尿病的病因
2.胰岛素的作用
（2）胰岛素作用的分子机制
胰岛素作用于靶细胞示意图
当胰岛素与蛋白M结合之后， 经过细胞内信号转导，引起 的融合，从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。
含GLUT4的囊泡与细胞膜
①蛋白M的作用是？
识别和结合胰岛素，传递细胞信号（受体）
②经过信号转导后，细胞膜面积会变大，为什么？
含有GLUT-4的囊泡与细胞膜融合。
③GLUT-4的作用什么？
转运葡萄糖（载体）。
三、糖尿病的病因
2.胰岛素的作用
作用机理：
胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体结合，促进PI3K激酶等酶的磷酸化，从而促进葡萄糖的氧化分解，糖原合成以及非糖物质的合成；同时还促进了囊泡上的葡萄糖转运蛋白(GLUT4)加速转移到细胞膜上，加速葡萄糖的摄取。
三、糖尿病的病因
2.胰岛素的作用
研究表明，胰岛素的靶细胞主要通过细胞膜上的GLUT4（葡萄糖转运蛋白）来摄取葡萄糖，胰岛素与靶细胞膜上的受体结合，调控GLUT4的储存囊泡与细胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的组织细胞对胰岛素的敏感性降低，称为胰岛素抵抗。请结合左图，从不同角度分析胰岛素抵抗出现的原因。
①
②
③
④
⑤胰岛素抗体等
三、糖尿病的病因
2.胰岛素的作用
某人因体内含有胰岛素受体的抗体而表现出高血糖症状．若给其注射胰岛素______（能，不能）有效调节其血糖水平，原因是 ．
不能
胰岛素无法与相应受体结合
三、糖尿病的病因
2.胰岛素的作用
游离脂肪酸（FFA）主要来自于皮下和内脏脂肪的脂解。在胰岛素抵抗的发生中起重要作用。据图分析，游离脂肪酸在胰岛素抵抗形成中起的作用有 。
引起胰岛素与IR的结合发生障碍
抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合
Ⅱ型糖尿病：机体组织细胞对胰岛素的敏感性降低（可能源于细胞膜胰岛素受体受损）
（肥胖是重要诱因）
对点练
9．（2025·四川绵阳·二模）下图为胰岛素调节血糖的过程图解。胰岛素受体含α亚基和β亚基，α亚基与胰岛素结合后，β亚基的酪氨酸激酶被激活，催化蛋白质磷酸化，而蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPIB）能够解除蛋白质磷酸化。下列叙述正确的是（　　）
C
A．胰岛素受体具有信息传递功能，不具有催化功能
B．P-AKT影响囊泡转移，加速膜对葡萄糖的主动运输
C．如果β亚基的活性下降，则机体的血糖浓度偏高
D．某人工制剂能提高PTPIB活性，可用于治疗糖尿病
真题练习
解析：A、胰岛素受体的α亚基与胰岛素结合后，β亚基的酪氨酸激酶被激活，催化蛋白质磷酸化，所以胰岛素受体具有催化功能，A错误；
B、由图可知，P-AKT影响囊泡转移，加速膜通道蛋白对葡萄糖的协助扩散，B错误；
C、当血糖较高时，胰岛素受体的α亚基与胰岛素结合后，β亚基的酪氨酸激酶被激活，催化蛋白质磷酸化，进而促进P-AKT的形成，进而促进脂肪代谢、糖原合成等，进而降低血糖，所以如果β亚基的活性下降，则机体的血糖浓度偏高，C正确；
D、PTPIB会解除蛋白质磷酸化，进而抑制P-AKT的形成，进而抑制糖原合成等，血糖含量偏高，提高PTPIB活性，不利于治疗糖尿病，D错误。
对点练
10．（24-25高二上·江苏镇江·期中）如图为胰岛素的作用机制。糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，主要原因为胰岛素分泌不足或生物损伤或两者兼有，患者会出现许多全身性并发症。下列叙述错误的是（ ）
AB
A．胰岛素在血糖调节中，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞变为甘油三酯，另一方面又抑制肝糖原和肌糖原的氧化分解
B．据图分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的原因是胰岛素受体数目增加或活性下降
C．糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平高于正常值，使血糖能够维持正常
D．一些情况下，人体内的某种T细胞会被过度激活，分化形成效应T细胞后特异性攻击胰岛B细胞，使其裂解死亡，导致胰岛素依赖型糖尿病发生，此病属于自身免疫病
真题练习
解析：A、胰岛素在血糖调节中，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖类物质的转化，转变为葡萄糖，A错误；
B、据题图分析可知，胰岛素抵抗的原因可能是胰岛素受体数目减少或胰岛素受体活性下降或信号传导过程受阻或含GLUT4的囊泡移动受阻或GLUT-4基因表达过少，B错误；
C、糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，如果发生胰岛素抵抗，血糖浓度高，胰岛B细胞的分泌增强，故胰岛素的分泌量会高于正常人，C正确；
D、T细胞被过度激活会增殖分化成效应T细胞，效应T细胞形成后特异性攻击胰岛B细胞，导致胰岛素依赖型糖尿病发生。该病是效应T细胞对自身细胞攻击引起的，这种现象称为自身免疫病，D正确。
三、糖尿病的病因
2.胰岛素的作用
（3）糖尿病的发病机制
情景：甲、乙、丙三人在一次社区健康日活动中检测出尿糖超标，为进一步弄清是否患糖尿病，依据规范又进行了血液检测。图1、图2所示为空腹及餐后测定的血糖及胰岛素浓度。糖尿病血糖浓度标准为：空腹≥7.0 mmol/L，餐后2h≥11.1 mmol/L，请回答下列问题：
三、糖尿病的病因
1.“假如你是医生，请你据图初步判断谁可能是糖尿病患者 ”
从图1可以看出甲和乙餐前和餐后的血糖浓度均高于正常值，符合糖尿病的血糖标准，可能是糖尿病患者。
2.糖尿病往往有多种病因，小组讨论已知的发病机制：
图中所示①、②、③是由三种自身免疫问题所导致的糖尿病。请结合图片分析，①、②、③的发病机制。
①中抗体(Y1) 与胰岛B细胞膜上葡萄糖受体结合，导致对葡萄糖的敏感度降低；
②中抗体(Y2) 直接攻击胰岛B细胞，导致胰岛素分泌量减少；
③中抗体(Y3) 与靶细胞膜上胰岛素受体结合，使胰岛素不能发挥作用。
三、糖尿病的病因
3.甲、乙患者患糖尿病的可能因素是什么？
乙餐后胰岛素含量先升高后下降，而且高于丙，可能是原因③
甲餐后胰岛素含量升高幅度较小，可能是原因①或②
对点练
11．（2024·河南·三模）如图表示两种机体免疫异常引起的糖尿病示意图。下列叙述错误的是（ ）
A
A．不同的浆细胞在不同抗原的直接刺激下，产生和分泌Y 、Y
B．若某糖尿病患者体内发生①过程，则其血液中胰岛素含量低于正常值
C．若某糖尿病人注射胰岛素后血糖下降不明显，则其糖尿病的发病机理可能是②
D．由①或②过程引发的糖尿病，都属于因免疫自稳功能失调引发的自身免疫病
真题练习
解析：A、浆细胞不能识别抗原，因此无法直接接受抗原的刺激，A错误；
B、若某糖尿病患者体内发生①过程，胰岛B细胞不能接受高血糖的刺激，不能分泌胰岛素，因此其血液中胰岛素含量低于正常值，B正确；
C、若某糖尿病人注射胰岛素后血糖下降不明显，应该是抗体破坏了靶细胞上的胰岛素受体，则其糖尿病的发病机理是②，C正确；
D、由①或②过程引发的糖尿病，都属于因免疫自稳功能失调引发的自身免疫病，D正确。
对点练
(24-25 高二上·重庆·期末)糖尿病的形成有多种原因。下图所示①、②、③都能引起糖尿病请据图回答下列问题
(1)图中浆细胞可以由 、 (填细胞名称)分化而来。
(2)图中①所示为浆细胞产生的抗体Y1与胰岛B细胞上的 (填物质)受体结合，导致 (填细胞名称)对葡萄糖的敏感度降低， (填激素名称)分泌量减少，血糖浓度升高。
(3)胰岛素能降低血糖的原因是 。
对点练
(24-25 高二上·重庆·期末)糖尿病的形成有多种原因。下图所示①、②、③都能引起糖尿病请据图回答下列问题
(4)图中③所示的自身免疫病的患病机理是 导致胰岛素不能发挥作用，血糖浓度升高
(5)某人患有一种青少年型(Ⅱ型)糖尿病，经检查发现其血液中胰岛素含量正常，但仍表现 (填数字)，在上述三种情况中，出尿糖症状，该病的病因最有可能类似于图示中的可以通过注射胰岛素进行治疗的是 (填数字)。
真题练习
【答案】
(1)B细胞/记忆B细胞 记忆B细胞/B细胞
(2)葡萄糖 胰岛B细胞 胰岛素
(3)一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝脏、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖/促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，并抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，从而降级血糖
(4)浆细胞产生的抗体Y3与靶细胞表面胰岛素受体结合
(5) ③ ①②
四、探究糖尿病的治疗
1.Ⅰ型Ⅱ型糖尿病的病因及治疗
(1)Ⅰ型糖尿病：
别名：胰岛素依赖性糖尿病
病因:是由遗传和环境因素共同导致胰岛B细胞损伤，如感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答，导致胰岛B细胞损伤，进而引起胰岛素分泌不足。多数患者体内可检出抗胰岛 B细胞抗体。
特点：多发生于儿童与青少年，发病率低且存在家族发病的特点。
治疗：定期注射胰岛素。除传统注射外，还可通过胰岛素泵适时注入适量胰岛素，从而更精准地控制血糖、减少低血糖的发生和并发症的风险。
干细胞及免疫治疗等相关研究通过修复胰岛B细胞损伤不断推动Ⅰ型糖尿病的临床治疗。
四、探究糖尿病的治疗
1.Ⅰ型Ⅱ型糖尿病的病因及治疗
(2)Ⅱ型糖尿病：
别名：成人发病型糖尿病
病因:胰岛素抵抗，即细胞膜上的胰岛素受体敏感性下降,进而引起血糖偏高。肥胖是导致胰岛素抵抗的最主要原因，会使Ⅱ型糖尿病患者的胰岛B细胞分泌更多胰岛素，而长期超量分泌胰岛索又会造成胰岛B细胞损伤。因此，随着病情的发展，Ⅱ型糖尿病会从最初的以胰岛素抵抗为主发展到以胰岛素分泌不足为主。
特点：占糖尿病患者的 90%以上。
治疗：Ⅱ型糖尿病的发病机制复杂，其治疗方法也有多种:可服用二甲双胍等针对胰岛素抵抗的药物;可定期注射胰岛素，以补充基础胰岛素水平的不足；还可服用胰高血糖素样肽-(GLP-1)类似物,在增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌的同时延缓胃排空的速度，减少食量，降低血糖。
对点练
13．（24-25高二上·福建泉州·期中）糖尿病是一种严重危害健康的常见病，主要分为Ⅰ、Ⅱ两种类型，如图表示两种糖尿病部分发病机理示意图。下列相关叙述正确的是（ ）
A
A．图中①表示的物质是胰岛素，Ⅰ型糖尿病患者血糖浓度升高时，胰岛素分泌未增加
B．图中②表示的结构是胰岛素受体，有助于组织细胞摄取葡萄糖
C．图中②能够特异性识别①并将其转移到细胞内
D．注射胰岛素可治疗图示Ⅱ型糖尿病
真题练习
解析：A、分析题图可知，图中①表示的物质是胰岛B细胞分泌的胰岛素，Ⅰ型糖尿病是由于胰岛B细胞合成分泌功能异常，胰岛素分泌减少，即Ⅰ型糖尿病患者血糖浓度升高时，胰岛素分泌未增加，A正确；
BC、分析题图，图中①表示的物质是胰岛B细胞分泌的胰岛素，②表示葡萄糖转运载体，有助于组织细胞摄取葡萄糖，图中②不能够特异性识别①胰岛素，BC错误；
D、Ⅱ型糖尿病与靶细胞受体不足有关，导致对胰岛素不敏感，不可以通过注射胰岛素来治疗图示Ⅱ型糖尿病，D错误。
对点练
14．糖尿病通常由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致血糖水平升高，可表现为多尿、多饮、多食、体重减轻，目前无根治手段，但药物治疗等可控制病情。下列相关叙述不合理的是（　　）
C
A．胰岛素是唯一能降血糖的激素，胰高血糖素等多种激素可以升高血糖
B．糖尿病人血浆渗透压较高，肾小管对原尿中水的重吸收减少，导致多尿症状
C．靶细胞上胰岛素受体异常，导致胰岛素信号不能正常传递，可导致1型糖尿病
D．2型糖尿病与生活方式不健康、营养过剩、体育锻炼不足等多种因素有关
真题练习
解析：A、人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素，A正确；
B、糖尿病患者尿液中含有葡萄糖，葡萄糖随尿液排出，原尿渗透压较高，导致原尿通过肾小管和集合管的过程中水分的重吸收减少，引起多尿的症状，B正确；
C、1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致，C错误；
D、2型糖尿病通常与年龄增长、生活方式不健康、营养过剩、体育锻炼不足等多种因素有关，所以应加强锻炼，控制饮食，D正确。
对点练
6.(24-25 高二上·重庆·阶段练习)某医学研究小组进行了如下科学实验，以验证二甲双胍能恢复2型糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性，使血糖水平恢复正常的作用,实验处理及结果如表所示。下列叙述错误的是( )
A
A.二甲双胍降低了胰岛素的分解速率，从而使血糖浓度降低
B.实验结果②③应分别为:高于正常、正常
C.组织细胞上胰岛素受体的空间结构改变可能是糖尿病小鼠对胰岛素不敏感的原因
D.①处应为生理盐水，第4组为空白对照组，实验小鼠应选择2型糖尿病小鼠
注:表中“+”表示添加，“-”表示无添加;胰岛素和二甲双胍均用生理盐水配制。
真题练习
解析：A、题意显示，二甲双胍能恢复2型糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性，从而使血糖浓度降低，A错误；
B、胰岛素具有降血糖的作用，但2型糖尿病对胰岛素不敏感，因而实验结果②应高于正常，3组使用胰岛素和二甲双胍，且二甲双胍能恢复2型糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性，因此③的结果可能正常，B正确；
C、组织细胞上胰岛素受体的空间结构改变可能是糖尿病小鼠对胰岛素不敏感的原因，因为结构决定功能，C正确；
D、胰岛素和二甲双胍均用生理盐水配制，因此，①处应为生理盐水，第4组为空白对照组，实验小鼠应选择2型糖尿病小鼠，D正确。
四、探究糖尿病的治疗
2.“智能”胰岛素（IA）用于糖尿病的治疗
GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA中的X部位能结合GT。IA和胰岛素能影响细胞膜上的GT含量。
四、探究糖尿病的治疗
（1）因细胞膜上 ‘的GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞受体结合后，据题意推测，细胞膜上的GT会 （填“增多”或“减少”）。
(2)图中结果表明，对于胰岛素和IA两种药物，治疗糖尿病效果更好的是___ ，判断依据是________________________________________________________________________
(3)为测定葡萄糖对IA与GT结合的影响，研究人员将足量荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中，再将混有荧光标记的IA红细胞膜悬液分别加入不同浓度的葡萄糖溶液中（低浓度到高浓度若干组），一段时间后检测膜上的荧光强度。荧光强度逐渐降低理由是 ____________________________________________ 。
四、探究糖尿病的治疗
（1）因细胞膜上 ‘的GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞受体结合后，据题意推测，细胞膜上的GT会 （填“增多”或“减少”）。
(2)图中结果表明，对于胰岛素和IA两种药物，治疗糖尿病效果更好的是 IA ，判断依据是 IA能够使糖尿病小鼠的血糖更长时间地维持在正常水平，并且可以避免低血糖的风险
(3)为测定葡萄糖对IA与GT结合的影响，研究人员将足量荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中，再将混有荧光标记的IA红细胞膜悬液分别加入不同浓度的葡萄糖溶液中（低浓度到高浓度若干组），一段时间后检测膜上的荧光强度。荧光强度逐渐降低理由是 葡萄糖和IA（中的X）竞争GT，使膜上荧光标记的IA减少 。
四、探究糖尿病的治疗
（4）请完善IA调控血糖的机制。（以文字和箭头的形式作答。） 。
对点练
16.（24-25高二上·四川成都·期中）糖尿病分为1、2两种类型，1型由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致，2型的确切发病机理仍不明确。由于2型糖尿病患者常常较肥胖，有人提出2型糖尿病是一种肠道疾病。为研究其成因，某研究组对大鼠进行高糖高脂饮食等诱导制造糖尿病模型鼠，并检测其体内的一种肠源性激素（GLP-1）的水平。研究发现，大多数2型糖尿病患者GLP-1分泌量不足。GLP-1作用机理如下图1所示。
真题练习
(1)上图过程中能够体现激素调节的特点有 。（答两点即可）
(2)GLP-1分泌后，一方面可以作用于胰岛细胞，其作用为 ；另一方面可以促进肝细胞分泌FGF21，抑制肝细胞内 来维持血糖含量的相对稳定。
(3)研究人员研发的新一代降糖药物司美格鲁肽是GLP-1的类似物。根据上述作用机理推测，司美格鲁肽不能治疗1型糖尿病，理由是 。
(4)IA是人工研制的一种“智能”胰岛素，为检测IA调节血糖的效果，研究者给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量普通胰岛素和IA，测量血糖浓度的变化，结果如上图2。（正常血糖浓度范围是80-120mg/dL）实验结果表明：相比胰岛素，IA对机体血糖调节更具优势，据图解释原因 。（答两点即可）
真题练习
【答案】
(1)作用于靶器官、靶细胞，作为信使传递信息，通过体液运输
(2)促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌 肝糖原分解为葡萄糖、非糖物质转化为葡萄糖
(3)司美格鲁肽是GLP-1的类似物，降糖时GLP-1的靶细胞之一是胰岛B细胞，胰岛B细胞受损会降低药物的疗效
(4)IA降血糖的效果更久且能避免引发低血糖的风险

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