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4　神经—体液—免疫调节综合情境
【引言】高考高频考点包括神经—体液—免疫调节网络、信号分子的作用、反馈调节等，解题时要掌握变量控制、对照设置和图表分析技巧。典型真题如涉及紧张时交感神经与肾上腺素的协同作用，以及长期服用糖皮质激素导致肾上腺萎缩的案例，都考查了维持机体稳态的相关调节机制。备考时应构建知识网络、强化实验思维、关注跨学科联系并突破图表分析，以提升应对复杂情境分析题的能力。
突破1　疾病与健康相关问题
[析　情　境]
从高考对神经—免疫—体液调节网络的考查来看，常围绕疾病相关情境和生命机理研究情境展开分析。在疾病相关情境中，糖尿病是典型例子，其涉及体液调节中胰岛素分泌异常，下丘脑通过神经信号调节胰岛活动的神经—体液协同作用，1型糖尿病还与自身免疫系统攻击胰岛B细胞有关，高考常从负反馈调节、实验设计及跨系统关联等角度考查。
再如，过敏反应体现了免疫调节中B细胞产生IgE，结合肥大细胞释放组胺，组胺又涉及体液调节和神经调节，常考信号分子作用与实验分析。感染与炎症反应方面，病原体激活免疫系统后，巨噬细胞释放细胞因子刺激下丘脑，同时存在分级调节等，也是高考关注的重点。
案例1　糖尿病是一种严重危害健康的常见病。1型糖尿病由胰岛B细胞功能减退所致；2型糖尿病常因肥胖、焦虑和长期处于应激状态而导致胰岛素抵抗(对胰岛素敏感性降低)，发病率与遗传、环境和生活方式等密切相关，如长期吸烟。图1表示正常人和两种糖尿病患者摄入葡萄糖后胰岛素含量变化情况；图2和图3为研究人员以小鼠为实验材料，模拟吸烟者和不吸烟者进行相关研究的结果：
图1
图2
图3
(1)血糖浓度升高时，机体可通过__神经调节、体液__调节促进胰岛素的分泌，该激素由胰岛B细胞分泌后__直接进入__(填“通过导管进入”或“直接进入”)内环境。
(2)2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，可能的原因有__②④__(填序号)。
①胰岛B细胞受损；②胰岛素受体表达水平下降；③胰岛素分泌障碍；④自身抗体与胰岛素受体结合；⑤自身抗体与胰岛B细胞结合
(3)图1中，A、B、C分别表示__正常人、1型糖尿病患者、2型糖尿病患者__。研究发现，1型糖尿病患病率具有种族差异性，患者血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和细胞毒性T细胞。据此推测：1型糖尿病是由__遗传因素(基因)__决定的、针对胰岛B细胞的一种__自身免疫__病。
(4)由图2、3可知，长期吸烟一方面可以诱发__胰高血糖素__分泌增加，导致血糖浓度升高；同时又会增加患__2__型糖尿病的风险，判断依据是__小鼠模拟吸烟者胰岛素含量更高，但血糖没有降低，反而升高，说明吸烟会诱发胰岛素抵抗，即长期吸烟还可能降低组织细胞对胰岛素的敏感性，因此长期吸烟可能增加患2型糖尿病的风险__。
解析：(2)胰岛素作用于靶细胞，需要与靶细胞上相应的受体特异性结合，2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，可能的原因有胰岛素受体表达水平下降、自身抗体与胰岛素受体结合，导致受体数量减少或不能与胰岛素正常结合，故选②④。(3)1型糖尿病由胰岛B细胞功能减退所致，则1型糖尿病患者胰岛素含量很低且摄食后含量变化不明显，可推测B为1型糖尿病患者；2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，由于胰岛素无法与受体结合而发挥作用，故胰岛素含量较高，故A可代表正常人，C代表2型糖尿病患者。1型糖尿病由胰岛B细胞损伤引起，患病率具有种族差异性，据此推测，1型糖尿病是由遗传(基因)决定的。患者血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和细胞毒性T细胞，说明患者自身免疫功能过强，属于自身免疫病。
案例2　哮喘是一种复杂的慢性炎症性疾病。当哮喘发作时，会导致呼吸道平滑肌收缩，黏液分泌增加，毛细血管壁对蛋白质等物质的通透性增加，从而产生哮喘症状。某些过敏性哮喘患者呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2，活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。
　(1)哮喘发作时，组织液渗透压__增大__，可能会引起__组织水肿__。
(2)过敏性哮喘患者接触过敏原后，B细胞的激活除了受IL-4等细胞因子作用，还需要接收的信号是__过敏原直接接触B细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合__。
(3)已知肺神经元释放的多巴胺可作用于ILC2细胞，过敏性哮喘小鼠肺组织中多巴胺含量明显降低。推测多巴胺可__抑制__(填“促进”或“抑制”)ILC2细胞分泌IL-4，原因是__哮喘小鼠ILC2细胞分泌IL-4较多，但肺组织中多巴胺含量较低，说明多巴胺会抑制ILC2细胞分泌IL-4__。
(4)研究发现，肿瘤坏死因子与中性粒细胞性哮喘中的糖皮质激素不敏感相关，这可能与肿瘤坏死因子诱发慢性炎症并导致气道重塑有关。糖皮质激素的分泌受“__下丘脑—垂体—肾上腺皮质__轴”的调节，这种调节方式的意义是__放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态__。
[悟　典　例]
(2025·汕头三模)α-黑素细胞刺激素(α-MSH)属于内源肽激素，由Pomc基因控制合成。肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH，从而使肿瘤细胞躲避免疫系统的免疫作用(产生免疫抑制)。为探明α-MSH和肿瘤细胞免疫抑制、肿瘤生长之间的关系，研究者用荷瘤模型鼠和Pomc基因缺失荷瘤鼠等小鼠进行了实验，部分结果如下图所示。回答下列问题：
图1
图2
(1)肿瘤细胞产生免疫抑制是因为肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH，从而抑制免疫系统的__免疫监视__功能。
(2)图中结果显示，Pomc基因缺失导致荷瘤鼠__细胞毒性T细胞免疫率增高，肿瘤体积减小__，原因是__Pomc基因缺失导致垂体合成α-MSH减少，荷瘤鼠免疫功能增强__。
(3)为证明荷瘤鼠垂体产生的α-MSH能使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长，请在图1或图2上方括号处补充第三组实验，并在图1柱形图中和图b曲线图中绘出能证明上述结论的实验结果。
(4)进一步研究发现，α-MSH可以和细胞毒性T细胞等免疫细胞上的特异性受体(MC5R)结合，从而抑制细胞毒性T细胞等免疫细胞的免疫作用，使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长。根据上述研究结果和发现，提出治疗肿瘤的新思路：__研发靶向拮抗MC5R的药物(抑制α-MSH发挥作用)__。
解析：(1)据题干信息可知，肿瘤细胞产生免疫抑制是因为α-MSH作为信息分子，与免疫细胞等靶细胞上的特异性受体相互识别、结合，从而抑制免疫系统的免疫监视功能，肿瘤细胞的识别和清除是免疫监视功能的体现。(2)据图1、图2结果和第(1)小题可知，Pomc基因缺失会导致荷瘤鼠细胞毒性T细胞免疫率增高、肿瘤体积减小，这是因为垂体产生的α-MSH减少，荷瘤鼠免疫功能增强。(3)由(2)可知，Pomc基因缺失会导致荷瘤鼠细胞毒性T细胞免疫率增高、肿瘤体积减小，因此要验证α-MSH功能，须给Pomc基因缺失荷瘤鼠注射α-MSH，再测定细胞毒性T细胞免疫率和肿瘤体积。
巩固提示：趁热打铁，请完成“配套热练”中对应练习。
突破2　生命机理研究相关问题
[析　情　境]
在生命机理研究情境中，一般先考查神经调节、免疫调节、体液调节，再结合实验进行综合考查。例如，通过实验设计验证调节机制，包括设计对照实验、明确变量控制；机体中不同系统相互作用的实验研究，例如压力对免疫系统的影响，需分析免疫调节过程中对体液调节、神经调节的影响；也会涉及体液—免疫机制或神经—免疫调节机制，并设计实验验证。此类情境，还包括疾病模型构建与药物研发，如糖尿病小鼠模型的制备和药物验证，需要检测多项指标。
案例　妊娠期糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点。
材料一：“性激素结合球蛋白”(SHBG)F]材料二：胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期正常的生理性抵抗。此现象随孕周增加而加重，为代偿下降的胰岛素敏感性，其分泌量也相应增加(用“→”表示)。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠期糖尿病发生。
　(1)性激素在内质网合成后出细胞的方式是__自由扩散__。
(2)图中器官甲是__下丘脑__；“器官甲→垂体→器官乙→雌激素”的过程体现了激素分泌的__分级__调节。
(3)雌激素水平升高使胰岛素靶器官对胰岛素敏感性下降，表现为组织细胞摄取利用葡萄糖的量__减少__(填“增加”或“减少”)，对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制__减弱__(填“增强”或“减弱”)。SHBG的分泌过程中，雌激素与胰岛素表现为__相抗衡__作用。
(4)为更好地研究激素的作用机理，现利用细胞体外培养的方法验证胰岛A细胞的分泌物能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，实验方案如下：
①用高糖培养液培养胰岛A细胞，一段时间后过滤得到细胞和滤液；
②用含滤液的培养液培养胰岛B细胞，一段时间后测定培养液中胰岛素的含量。
请指出上述方案中的错误：__不应用高糖培养液(应用低糖培养液培养胰岛A细胞)；缺少对照组__。
[悟　典　例]
(2025·深圳三模)人体内的脂肪组织可分为白色脂肪组织(WAT)和褐色脂肪组织(BAT)，二者可相互转化。WAT的主要功能是将多余的糖类等以甘油三酯的形式储存起来，BAT则能促进脂肪的水解和氧化分解等以满足机体对额外热量的需求，下图为相关的部分代谢过程。回答下列问题：
(1)据图分析，当瘦素(蛋白质类激素)作用于下丘脑的某些细胞时，细胞的膜外会发生__由正到负__的电位变化，并通过释放__神经递质__(填物质)作用于胰岛B细胞，使后者分泌激素Y__减少__(填“增多”或“减少”)。
(2)BAT细胞中，激素Y与甲状腺激素的受体分别位于__细胞膜、细胞核__。据图可知，cAMP在细胞质中可促进__脂肪水解为甘油和脂肪酸__，还可促进在__细胞核和核糖体__(填场所)发生的UCP-1基因指导合成UCP-1蛋白的过程。
(3)研究人员将肥胖小鼠随机均分成三组，给A组小鼠饲喂添加适量瘦素的饲料，B、C两组小鼠饲喂普通饲料，同时给B组小鼠注射适量的瘦素，C组小鼠注射等量生理盐水。一段时间后，比较三组肥胖小鼠的体重变化，发现只有B组大部分小鼠的体重减轻了。A组肥胖小鼠体重不变的原因是__瘦素属于蛋白质类激素，饲料中添加的瘦素在小鼠消化道内被消化，丧失了原有的结构与功能__，B组部分小鼠体重不变的原因可能是__靶细胞膜上瘦素的受体数量减少或瘦素受体基因突变__(答两点)。
解析：(1)当瘦素(蛋白质类激素)作用于下丘脑的神经细胞时，会引起神经细胞兴奋，由静息电位变成动作电位，细胞膜电位由内负外正变为外负内正，并通过释放神经递质作用于胰岛B细胞，使后者分泌激素Y(胰岛素)减少。(2)激素Y是蛋白质类激素，甲状腺激素能进入细胞，作用于细胞核，因此激素Y与甲状腺激素的受体分别位于细胞膜、细胞核。据图可知，cAMP在细胞质中可促进脂肪水解为甘油和脂肪酸。cAMP还可促进UCP-1基因指导合成UCP-1蛋白的过程(转录和翻译)，发生转录和翻译过程的场所分别是细胞核和核糖体。
[审答指导]本题情境围绕白色脂肪组织(WAT)和褐色脂肪组织(BAT)，二者可以相互转化。解释WAT的主要功能是将多余的糖等能源物质以甘油三酯的形式储存起来。BAT则专门用于分解脂肪等以满足额外的热量需求。通过促进WAT转化为BAT、促进UCP-1基因的表达，使产热增加，进而使小鼠适应寒冷环境。
巩固提示：趁热打铁，请完成“配套热练”中对应练习。
配 套 热 练
题组1　疾病等健康相关问题
1．(2025·北京卷)外科医生给足外伤患者缝合伤口时，先在伤口附近注射局部麻醉药，以减轻患者疼痛。局部麻醉药的作用原理是(　D　)
A．降低伤口处效应器的功能
B．降低脊髓中枢的反射能力
C．阻断相关传出神经纤维的传导
D．阻断相关传入神经纤维的传导
解析：在伤口附近注射局部麻醉药能减轻患者疼痛，这是因为局部麻醉药能阻断传入神经纤维的传导，使痛觉信号无法传递到大脑皮层。麻醉药作用于效应器、脊髓中枢、传出神经均不能减轻痛觉。
2．(2025·河北张家口二模)见手青是最常见的引起中毒的菌类，中毒常见表象有眼睛周围貌似都有小人在跳舞，有七彩小蘑菇在旋转，严重的会有幻觉，比如看到家里到处是火，自己则拿着盆子浇水扑火等。中毒的主要原因是毒素伤及神经；另外还有昏睡不醒、感觉到头重、眼睛干涩难耐等症状。下列叙述错误的是(　B　)
A．食用见手青引起的幻觉主要与大脑皮层有关
B．中毒的人产生幻觉的过程发生了非条件反射
C．毒素与兴奋剂、毒品可能都是通过突触起作用
D．中毒的人体内由神经元与神经胶质细胞共同完成神经调节功能
解析：感觉主要与大脑皮层有关，A正确；产生感觉的过程没有经过传出神经和效应器，不属于反射，B错误；毒素与兴奋剂、毒品主要在突触处兴奋的传递过程中发挥作用，因此可能都是通过突触起作用的，C正确；神经胶质细胞对神经元有辅助(主要有营养、修复、支持和保护)作用，神经元与神经胶质细胞共同完成神经系统的调节功能，D正确。
3．研究发现，睡眠时人体去甲肾上腺素(NE)含量降低，导致小胶质细胞活性提高，可以及时清除损伤细胞或死亡细胞。科研人员对小鼠进行睡眠剥夺处理后，检测其血清细胞因子的含量，发现随着睡眠剥夺时间的延长，血清细胞因子含量增加，达到一定程度后引发免疫异常反应。下列叙述错误的是(　A　)
A．高水平NE更有利于神经损伤修复
B．NE既可参与神经调节，也可参与体液调节
C．细胞因子通过与受体分子结合实现免疫调节
D．睡眠剥夺时间延长可能引发免疫自稳功能异常
解析：睡眠时NE含量降低，小胶质细胞活性提高，可清除损伤或死亡细胞(有利于神经损伤修复)，则高水平NE不利于神经损伤修复，A错误；NE是神经递质(参与神经调节)，也可作为激素等参与体液调节，B正确；细胞因子属于信号分子，需与受体结合实现免疫调节，C正确；睡眠剥夺时间延长，血清细胞因子增加，引发免疫异常，可能使免疫自稳功能异常，D正确。
4．(2025·湛江一模)多发性硬化症是一种以皮肤和内脏器官纤维化及血管病变为特征的慢性免疫失调疾病。在临床试验中，科研人员分离出患者的T细胞，将其改造成能够特异性识别某类浆细胞表面特殊蛋白质的嵌合抗原受体-T细胞(简称CAR-T细胞)，下图为CAR-T细胞疗法用于治疗多发性硬化症的过程。请回答下列问题：
(1) 多发性硬化症属于免疫失调疾病中的__自身免疫病__，这是免疫系统的__免疫自稳__功能异常导致的。
(2) 研究发现，细胞因子失调是导致多发性硬化症产生的重要原因，自身抗体的产生是关键致病因素。细胞因子在体液免疫中的作用是__促进B细胞分裂、分化__，主要的细胞因子有__白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等__(至少答出两种)。
(3) CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，并使其死亡的过程属于__细胞凋亡__(填“细胞凋亡”或“细胞坏死”)。CAR-T疗法的优势之一在于能准确识别并杀死异常浆细胞，原因是__CAR使T细胞能特异性识别异常浆细胞表面的特定膜蛋白(合理即可)__，优势之二在于__不易产生免疫排斥__。
5．(2025·广州二模)过敏性气道炎症患者常表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难。研究发现一些细菌能引起动物肺部免疫反应，激发A20基因的表达，降低过敏性气道炎发病率。研究人员为研究A20蛋白作用效果及其机制，进行了相关实验，结果如下图。回答下列问题：
甲　小鼠血清中OVA特异性抗体IgG1的含量
乙　小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-10、IL-4的含量
(1) 鸡卵白蛋白(OVA)是一种常见的过敏原，制成OVA致敏液后可用于制备幼鼠模型组。模型组和治疗组幼鼠需要__注射__(填“饲喂”或“注射”)一定量的OVA致敏液，同时对治疗组小鼠分别持续使用低剂量和高剂量A20蛋白。
(2) 模型组和治疗组需要再次使用一定剂量的OVA致敏液激发机体免疫反应，其原因是__一定剂量的OVA致敏液刺激记忆细胞，实现快速增殖分化，引发更强的免疫反应，这样便于观察A20蛋白在过敏性气道炎中的作用效果及机制__。
(3) 一段时间后，测定各组小鼠血清中IgG1的含量。分析图甲可得到的结论是__A20蛋白能够降低小鼠血清中OVA特异性抗体IgG1的含量，且在一定范围内，剂量越高，降低效果越明显__。
(4) 测定各组小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-10、IL-4的含量，结果如图乙。IL-4具有促进炎症的作用，IL-10能抑制T淋巴细胞合成细胞因子IL-4。结合图乙推测，A20蛋白发挥作用机制是__A20蛋白可能通过促进细胞因子IL-10的合成，抑制T淋巴细胞合成细胞因子IL-4，从而降低过敏性气道炎的炎症反应__。
(5) 若要让A20蛋白广泛用于治疗，请提出制备大量的A20蛋白的实验思路：__获取A20蛋白的基因，通过构建A20基因的表达载体，将其导入受体细胞，筛选后进行培养，最终分离、纯化获得A20蛋白__。
解析：(1)鸡卵白蛋白(OVA)是一种蛋白质，口服会被消化道内的蛋白酶水解，从而失去功能，因此模型组和治疗组幼鼠需要注射一定量的OVA致敏液。(3)相比模型组，低剂量治疗组和高剂量治疗组的血清中IgG1的含量较低，说明A20蛋白能够降低小鼠血清中OVA特异性抗体IgG1的含量，且在一定范围内，剂量越高，降低效果越明显。(4)和模型组相比，治疗组的IL-4的含量较低，IL-10的含量较高，已知IL-4具有促进炎症的作用，IL-10能抑制T淋巴细胞合成IL-4，因此推测，A20蛋白发挥作用的机制是A20蛋白可能通过促进细胞因子IL-10的合成，来抑制T淋巴细胞合成细胞因子IL-4，从而降低过敏性气道炎的炎症反应。
6．(2025·湛江二模)内质网应激被认为是导致阿尔茨海默病(AD)的一项重要的病理机制。为研究其具体机制，科研人员做了一系列实验。请回答下列问题：
(1) 大量未折叠或错误折叠蛋白堆积时，内质网会引发保护机制——内质网应激。发生内质网应激时，细胞可通过减少在__核糖体__中的蛋白质合成，使运往内质网的蛋白质减少，同时将错误折叠或未折叠蛋白靶向运到__溶酶体__引发细胞自噬。激烈的细胞自噬可能会诱导细胞__凋亡__。
(2) 已知MANF(一种神经营养因子)基因的表达在内质网应激条件下会显著升高。研究人员检测了野生型和AD小鼠海马体中MANF蛋白的含量。结果如图1所示，条带深浅及宽度与蛋白质含量呈正相关。结果显示，__与野生型相比，AD小鼠海马体内MANF基因的表达升高，且一定范围内随年龄增加而升高__。
注：KD表示分子量，WT代表野生型，5xFAD表示AD小鼠。
图1
(3) 自发兴奋性突触后电流(sEPSC)是指在没有外界刺激的情况下，突触前神经元自发释放神经递质引起突触后神经元产生的微小电流。检测野生型和MANF的转基因小鼠的sEPSC信号频率，结果如图2所示。科研人员推测MANF蛋白过表达导致海马体内__突触__(填结构)数量减少。
图2
(4) 结合上述信息，请分析内质网应激引起AD患者记忆力下降的原因：__在内质网应激条件下，MANF过表达，进而导致海马体内突触减少，最终引发记忆下降__。
突破2　生命机理研究相关问题
7．(2025·珠海模拟)某实验小组探究不同干预措施对家兔尿量的影响。将生理状态一致的家兔麻醉后分组处理，记录实验前后单位时间内的排尿量，结果如下表所示。已知血容量(参与循环的血量)会影响抗利尿激素的分泌。下列叙述正确的是(　B　)
组别 静脉输液项目 实验前 实验后
甲 质量分数为0.9%NaCl溶液(20.0 mL) 6.54 14.4
乙 呋塞米(20.0 mg) 6.48 87.5
丙 抗利尿激素(20.0 mg) 7.33 2.63
注：呋塞米通过抑制肾小管对Na＋的重吸收，导致肾小管管腔液中的Na＋浓度升高。
A．甲组实验后尿量增大，与注入溶液后血浆渗透压降低有关
B．呋塞米通过升高肾小管管腔的渗透压，减少了对水的重吸收
C．根据实验结果推测，血容量增多会导致抗利尿激素分泌增多
D．为使本实验更严谨，还需再设置一组不进行注射的对照组
解析：甲组注入的是生理盐水，与血浆渗透压相等，注入后血浆渗透压基本不变，实验后尿量增大主要是因为注入溶液使血容量增加，刺激抗利尿激素分泌减少，导致尿量增多，A、C错误；呋塞米抑制肾小管对Na＋的重吸收，使肾小管管腔液中的Na＋浓度升高，从而升高了肾小管管腔的渗透压，导致肾小管对水的重吸收减少，尿量增多，B正确；本实验中，甲组注射生理盐水可作为空白对照，无需再设置不进行注射的对照组，D错误。
8．(2025·四川卷)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程，科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲)，并分别培养成具有相应功能的细胞团，再将不同细胞团组合培养一段时间后，观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。下列推断最合理的是(　C　)
甲
乙
注：谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质。
A．若在③培养液中加入谷氨酸，肌收缩频率不会发生变化
B．若将④中乙酰胆碱受体阻断，刺激X会增加肌收缩频率
C．分析②③④可知，X需要通过Y与肌发生功能上的联系
D．由实验结果可知，肌与神经元共培养时收缩频率均增加
解析：由图甲可知，运动神经元Y释放乙酰胆碱，运动神经元X释放谷氨酸，由图乙可知，①和②肌收缩频率相同，③肌收缩频率较①和②明显增强，而④肌收缩频率较③进一步增强，则可推知X需要通过Y与肌发生功能上的联系，C合理；进而可知，若在③培养液中加入谷氨酸，谷氨酸通过Y与肌发生功能上的联系，引起肌收缩频率发生变化，A不合理；若将④中乙酰胆碱受体阻断，会导致乙酰胆碱无法发挥作用，进而引起肌收缩频率下降，由C项分析可知，刺激X不会增加肌收缩频率，B不合理；从图乙可知，②中X＋肌的收缩频率和①中肌单独培养时的收缩频率相近，并没有明显增加，所以肌与神经元共培养时收缩频率不一定增加，D不合理。
9．(2025·江西二模)我国科学家研制出了一种能感知血糖波动，并能动态调节血糖浓度的智能胰岛素IA。IA不仅能和细胞膜上葡萄糖转运载体GLUT结合，还能和胰岛素受体特异性结合。采用注射IA的方法降低血糖，在临床治疗上最显著的优点是能避免出现低血糖现象。据此某同学绘制如下图所示模型解释该原因。下列对该模型中①②③④和⑤处的完善，正确的是(　B　)
A．①增加；②减少；③增加；④增加；⑤提高
B．①减少；②增加；③减少；④减少；⑤降低
C．①减少；②减少；③减少；④增加；⑤提高
D．①增加；②减少；③增加；④减少；⑤降低
解析：血糖浓度下降时，葡萄糖和GLUT结合减少，使IA和GLUT的结合增加，与胰岛素受体结合减少，从而使膜上用于转运葡萄糖的GLUT的含量减少，从而降低细胞摄取葡萄糖的速率，避免出现低血糖现象，B符合题意。
10．(2025·广东综测)活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与肿瘤细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合，肿瘤细胞就发生免疫逃逸。研究发现，学习与记忆有关的海马脑区的神经细胞也有PD-1表达，为研究PD-1对学习与记忆的影响，研究人员进行了系列实验。回答下列问题：
(1) 研究人员用野生型小鼠(WT)和PD-1基因敲除小鼠(KO)进行识别训练，分别在0.5 h和24 h后测定小鼠的识别能力，结果如图1。该实验结果说明__PD-1抑制小鼠的学习和记忆能力__。为从不同角度验证该结果，研究人员用WT小鼠进行实验，简要阐述研究思路：__给WT小鼠注射能特异性结合PD-1的抗体，然后进行识别训练，分别在0.5 h和24 h后测定其识别能力，并与未注射抗体的WT小鼠的识别能力进行比较__。
图1
(2) 研究人员测定WT小鼠和KO小鼠的神经元动作电位，结果如图2。说明PD-1的存在__抑制小鼠神经元的兴奋性__，与前述研究结论一致。
图2
(3) 研究人员还在创伤性脑损伤(TBI，认知能力显著下降)模型中进行了实验，目的是观察PD-1对创伤性脑损伤的恢复情况。研究人员用基因敲除的方法一共设置了4组实验，这4组实验对小鼠的处理分别是__正常WT小鼠、正常KO小鼠、创伤性脑损伤WT小鼠、创伤性脑损伤KO小鼠__。
(4) 进一步研究发现，神经元表面的PD-1与PD-L1结合后，抑制__钾离子通道__(填“钾离子通道”或“钠离子通道”)的作用，增强神经元兴奋性。该实验对治疗认知和记忆力损伤提供的新思路是__研发功能类似PD-L1的药物__。
解析：(1) 实验结果分析，0.5 h和24 h，PD-1基因敲除小鼠(KO)识别指数均高于野生型小鼠(WT)，说明PD-1的存在会抑制小鼠的学习和记忆能力。该实验通过PD-1基因的有无来探究PD-1的作用，结合题干信息可知，PD-1可以和PD-L1结合，因此可以从该角度验证PD-1的作用。若注射抗体的小鼠识别指数高于对照组(未注射抗体小鼠)，则说明PD-1的存在会抑制小鼠的学习和记忆能力。(2) 小鼠的学习和记忆能力与神经元的兴奋性有关，由图2可知，WT小鼠动作电位相对值小于KO小鼠，说明PD-1的存在抑制小鼠神经元的兴奋性，从而减弱小鼠的学习和记忆能力。(3) 本实验的目的是观察PD-1对创伤性脑损伤的恢复情况，实验自变量是PD-1的有无以及是否创伤性脑损伤，因此实验分组是正常WT小鼠、正常KO小鼠、创伤性脑损伤WT小鼠、创伤性脑损伤KO小鼠。创伤性脑损伤WT小鼠和正常WT小鼠作对比，观察恢复情况；创伤性脑损伤KO小鼠和正常KO小鼠作对比，观察恢复情况。两组对比结果分析，从而判断PD-1对创伤性脑损伤的恢复情况。(4) 静息状态下，K＋通道打开，K＋外流维持静息电位。神经元表面的PD-1与PD-L1结合后，抑制K＋通道的打开，减少K＋外流，有利于动作电位的形成，从而增强神经元兴奋性。已知PD-1会抑制神经元的兴奋性，通过PD-L1的作用可以增强神经元的兴奋性，因此可通过研发功能类似于PD-L1的药物来治疗认知和记忆力损伤的病人。
11．(2025·深圳一模)为研究睡眠缺失致死机制，研究人员以小鼠为研究对象，通过睡眠剥夺处理，进行了一系列实验，回答下列问题：
(1) 长时间睡眠剥夺后，小鼠会出现多器官衰竭。临床上，多器官衰竭往往伴随着免疫系统功能异常，研究人员对睡眠剥夺小鼠的血清细胞因子进行检测，结果如图1。据图推测的结论是：由免疫细胞分泌的细胞因子会随着__睡眠剥夺时间的增加而增加__，细胞因子具有__促进免疫反应__的作用，并且这种作用会表现出正反馈调节，导致免疫系统__攻击自身的组织和细胞__，引发多器官衰竭。
图1
(2) PGD2是一种主要存在于中枢神经系统的内源性促睡眠因子，研究人员对循环系统中PGD2进行检测，得到如图2结果。根据图并结合前述研究，推测睡眠缺失与致死之间最有可能的联系是__睡眠缺失会引发中枢神经系统PGD2的增加，从而导致血浆中的PGD2增加，进而引发免疫反应异常，攻击自身细胞导致死亡__。ABCC转运蛋白是将PGD2转运到循环系统的关键载体蛋白，为验证上述联系，研究人员设计的实验思路是__用ABCC转运蛋白抑制剂处理睡眠剥夺小鼠，检测细胞因子的含量，与未用ABCC转运蛋白抑制剂处理的睡眠剥夺小鼠比较(或者用敲除ABCC基因的方法也可以)__。
图2
(3) 研究发现DP1与DP2都是PGD2作用的受体，为了确定引起免疫反应的信号通路，进行下表4组实验。若实验结果为__DP1激动剂处理组与DP1和DP2激动剂混合处理组的细胞因子含量明显增加__，表明可支持PGD2-DP1是免疫反应信号的通路。
组别 处理
1 睡眠剥夺小鼠
2 睡眠剥夺小鼠＋DP1激动剂
3 睡眠剥夺小鼠＋DP2激动剂
4 睡眠剥夺小鼠＋DP1激动剂＋DP2激动剂
注：DP1激动剂只与DP1结合，DP2激动剂只与DP2结合，两种激动剂与PGD2的作用效果类似。
(4) 根据以上信息，为了减少睡眠缺失导致的小鼠死亡，试提出一个潜在的干预思路：__抑制PGD2的合成、抑制PGD2转运到循环系统、抑制PGD2与DP1的结合、抑制免疫反应__(答出1点即可)。
21世纪教育网(www.21cnjy.com)4　神经—体液—免疫调节综合情境
【引言】高考高频考点包括神经—体液—免疫调节网络、信号分子的作用、反馈调节等，解题时要掌握变量控制、对照设置和图表分析技巧。典型真题如涉及紧张时交感神经与肾上腺素的协同作用，以及长期服用糖皮质激素导致肾上腺萎缩的案例，都考查了维持机体稳态的相关调节机制。备考时应构建知识网络、强化实验思维、关注跨学科联系并突破图表分析，以提升应对复杂情境分析题的能力。
突破1　疾病与健康相关问题
[析　情　境]
从高考对神经—免疫—体液调节网络的考查来看，常围绕疾病相关情境和生命机理研究情境展开分析。在疾病相关情境中，糖尿病是典型例子，其涉及体液调节中胰岛素分泌异常，下丘脑通过神经信号调节胰岛活动的神经—体液协同作用，1型糖尿病还与自身免疫系统攻击胰岛B细胞有关，高考常从负反馈调节、实验设计及跨系统关联等角度考查。
再如，过敏反应体现了免疫调节中B细胞产生IgE，结合肥大细胞释放组胺，组胺又涉及体液调节和神经调节，常考信号分子作用与实验分析。感染与炎症反应方面，病原体激活免疫系统后，巨噬细胞释放细胞因子刺激下丘脑，同时存在分级调节等，也是高考关注的重点。
案例1　糖尿病是一种严重危害健康的常见病。1型糖尿病由胰岛B细胞功能减退所致；2型糖尿病常因肥胖、焦虑和长期处于应激状态而导致胰岛素抵抗(对胰岛素敏感性降低)，发病率与遗传、环境和生活方式等密切相关，如长期吸烟。图1表示正常人和两种糖尿病患者摄入葡萄糖后胰岛素含量变化情况；图2和图3为研究人员以小鼠为实验材料，模拟吸烟者和不吸烟者进行相关研究的结果：
图1
图2
图3
(1)血糖浓度升高时，机体可通过__ __调节促进胰岛素的分泌，该激素由胰岛B细胞分泌后__ __(填“通过导管进入”或“直接进入”)内环境。
(2)2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，可能的原因有__ __(填序号)。
①胰岛B细胞受损；②胰岛素受体表达水平下降；③胰岛素分泌障碍；④自身抗体与胰岛素受体结合；⑤自身抗体与胰岛B细胞结合
(3)图1中，A、B、C分别表示__ __。研究发现，1型糖尿病患病率具有种族差异性，患者血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和细胞毒性T细胞。据此推测：1型糖尿病是由__ __决定的、针对胰岛B细胞的一种__ __病。
(4)由图2、3可知，长期吸烟一方面可以诱发__ __分泌增加，导致血糖浓度升高；同时又会增加患__ __型糖尿病的风险，判断依据是__ __。
案例2　哮喘是一种复杂的慢性炎症性疾病。当哮喘发作时，会导致呼吸道平滑肌收缩，黏液分泌增加，毛细血管壁对蛋白质等物质的通透性增加，从而产生哮喘症状。某些过敏性哮喘患者呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2，活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。
　(1)哮喘发作时，组织液渗透压__ __，可能会引起__ __。
(2)过敏性哮喘患者接触过敏原后，B细胞的激活除了受IL-4等细胞因子作用，还需要接收的信号 。
(3)已知肺神经元释放的多巴胺可作用于ILC2细胞，过敏性哮喘小鼠肺组织中多巴胺含量明显降低。推测多巴胺可__ __(填“促进”或“抑制”)ILC2细胞分泌IL-4，原因 _。
(4)研究发现，肿瘤坏死因子与中性粒细胞性哮喘中的糖皮质激素不敏感相关，这可能与肿瘤坏死因子诱发慢性炎症并导致气道重塑有关。糖皮质激素的分泌受“__ __轴”的调节，这种调节方式的意义 _。
[悟　典　例]
(2025·汕头三模)α-黑素细胞刺激素（α MSH）属于内源肽激素，由Pomc基因控制合成。肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH，从而使肿瘤细胞躲避免疫系统的免疫作用(产生免疫抑制)。为探明α-MSH和肿瘤细胞免疫抑制、肿瘤生长之间的关系，研究者用荷瘤模型鼠和Pomc基因缺失荷瘤鼠等小鼠进行了实验，部分结果如下图所示。回答下列问题：
图1
图2
(1)肿瘤细胞产生免疫抑制是因为肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH，从而抑制免疫系统的__ __功能。
(2)图中结果显示，Pomc基因缺失导致荷瘤鼠 ，原因是__ __。
(3)为证明荷瘤鼠垂体产生的α-MSH能使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长，请在图1或图2上方括号处补充第三组实验，并在图1柱形图中和图b曲线图中绘出能证明上述结论的实验结果。
进一步研究发现，α-MSH可以和细胞毒性T细胞等免疫细胞上的特异性受体(MC5R)结合，从而抑制细胞毒性T细胞等免疫细胞的免疫作用，使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长。根据上述研究结果和发现，提出治疗肿瘤的新思路 。
突破2　生命机理研究相关问题
[析　情　境]
在生命机理研究情境中，一般先考查神经调节、免疫调节、体液调节，再结合实验进行综合考查。例如，通过实验设计验证调节机制，包括设计对照实验、明确变量控制；机体中不同系统相互作用的实验研究，例如压力对免疫系统的影响，需分析免疫调节过程中对体液调节、神经调节的影响；也会涉及体液—免疫机制或神经—免疫调节机制，并设计实验验证。此类情境，还包括疾病模型构建与药物研发，如糖尿病小鼠模型的制备和药物验证，需要检测多项指标。
案例　妊娠期糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点。
材料一：“性激素结合球蛋白”（SHBG）是由肝脏合成并分泌的一种糖蛋白,能特异性结合并 转运性激素。
材料二：胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期正常的生理性抵抗。此现象随孕周增加而加重，为代偿下降的胰岛素敏感性，其分泌量也相应增加(用“→”表示)。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠期糖尿病发生。
　(1)性激素在内质网合成后出细胞的方式是__ __。
(2)图中器官甲是__ __；“器官甲→垂体→器官乙→雌激素”的过程体现了激素分泌的__ __调节。
(3)雌激素水平升高使胰岛素靶器官对胰岛素敏感性下降，表现为组织细胞摄取利用葡萄糖的量__ __(填“增加”或“减少”)，对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制__ __(填“增强”或“减弱”)。SHBG的分泌过程中，雌激素与胰岛素表现为__ __作用。
(4)为更好地研究激素的作用机理，现利用细胞体外培养的方法验证胰岛A细胞的分泌物能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，实验方案如下：
①用高糖培养液培养胰岛A细胞，一段时间后过滤得到细胞和滤液；
②用含滤液的培养液培养胰岛B细胞，一段时间后测定培养液中胰岛素的含量。
请指出上述方案中的错误 。
[悟　典　例]
(2025·深圳三模)人体内的脂肪组织可分为白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT），二者可相互转化。WAT的主要功能是将多余的糖类等以甘油三酯的形式储存起来，BAT则能促进脂肪的水解和氧化分解等以满足机体对额外热量的需求，下图为相关的部分代谢过程。回答下列问题：
(1)据图分析，当瘦素(蛋白质类激素)作用于下丘脑的某些细胞时，细胞的膜外会发生__ __的电位变化，并通过释放__ __(填物质)作用于胰岛B细胞，使后者分泌激素Y__ __(填“增多”或“减少”)。
(2)BAT细胞中，激素Y与甲状腺激素的受体分别位于__ __。据图可知，cAMP在细胞质中可促进__ __，还可促进在__ __(填场所)发生的UCP-1基因指导合成UCP-1蛋白的过程。
(3)研究人员将肥胖小鼠随机均分成三组，给A组小鼠饲喂添加适量瘦素的饲料，B、C两组小鼠饲喂普通饲料，同时给B组小鼠注射适量的瘦素，C组小鼠注射等量生理盐水。一段时间后，比较三组肥胖小鼠的体重变化，发现只有B组大部分小鼠的体重减轻了。A组肥胖小鼠体重不变的原因是__ __，B组部分小鼠体重不变的原因可能是__ __(答两点)。
[审答指导]本题情境围绕白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT），二者可以相互转化。解释WAT的主要功能是将多余的糖等能源物质以甘油三酯的形式储存起来。BAT则专门用于分解脂肪等以满足额外的热量需求。通过促进WAT转化为BAT、促进UCP-1基因的表达，使产热增加，进而使小鼠适应寒冷环境。
配 套 热 练
题组1　疾病等健康相关问题
1．(2025·北京卷)外科医生给足外伤患者缝合伤口时，先在伤口附近注射局部麻醉药，以减轻患者疼痛。局部麻醉药的作用原理是（）
A．降低伤口处效应器的功能
B．降低脊髓中枢的反射能力
C．阻断相关传出神经纤维的传导
D．阻断相关传入神经纤维的传导
2．(2025·河北张家口二模)见手青是最常见的引起中毒的菌类，中毒常见表象有眼睛周围貌似都有小人在跳舞，有七彩小蘑菇在旋转，严重的会有幻觉，比如看到家里到处是火，自己则拿着盆子浇水扑火等。中毒的主要原因是毒素伤及神经；另外还有昏睡不醒、感觉到头重、眼睛干涩难耐等症状。下列叙述错误的是（）
A．食用见手青引起的幻觉主要与大脑皮层有关
B．中毒的人产生幻觉的过程发生了非条件反射
C．毒素与兴奋剂、毒品可能都是通过突触起作用
D．中毒的人体内由神经元与神经胶质细胞共同完成神经调节功能
3．研究发现，睡眠时人体去甲肾上腺素（NE）含量降低，导致小胶质细胞活性提高，可以及时清除损伤细胞或死亡细胞。科研人员对小鼠进行睡眠剥夺处理后，检测其血清细胞因子的含量，发现随着睡眠剥夺时间的延长，血清细胞因子含量增加，达到一定程度后引发免疫异常反应。下列叙述错误的是（）
A．高水平NE更有利于神经损伤修复
B．NE既可参与神经调节，也可参与体液调节
C．细胞因子通过与受体分子结合实现免疫调节
D．睡眠剥夺时间延长可能引发免疫自稳功能异常
4．(2025·湛江一模)多发性硬化症是一种以皮肤和内脏器官纤维化及血管病变为特征的慢性免疫失调疾病。在临床试验中，科研人员分离出患者的T细胞，将其改造成能够特异性识别某类浆细胞表面特殊蛋白质的嵌合抗原受体-T细胞(简称CAR-T细胞)，下图为CAR-T细胞疗法用于治疗多发性硬化症的过程。请回答下列问题：
(1) 多发性硬化症属于免疫失调疾病中的__ __，这是免疫系统的__ __功能异常导致的。
(2) 研究发现，细胞因子失调是导致多发性硬化症产生的重要原因，自身抗体的产生是关键致病因素。细胞因子在体液免疫中的作用是__ __，主要的细胞因子 _(至少答出两种)。
(3) CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，并使其死亡的过程属于__ __(填“细胞凋亡”或“细胞坏死”)。CAR-T疗法的优势之一在于能准确识别并杀死异常浆细胞，原因 _，优势之二在于__ __。
5．(2025·广州二模)过敏性气道炎症患者常表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难。研究发现一些细菌能引起动物肺部免疫反应，激发A20基因的表达，降低过敏性气道炎发病率。研究人员为研究A20蛋白作用效果及其机制，进行了相关实验，结果如下图。回答下列问题：
甲　小鼠血清中OVA特异性抗体IgG1的含量
乙　小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-10、IL-4的含量
(1) 鸡卵白蛋白（OVA）是一种常见的过敏原，制成OVA致敏液后可用于制备幼鼠模型组。模型组和治疗组幼鼠需要__ __(填“饲喂”或“注射”)一定量的OVA致敏液，同时对治疗组小鼠分别持续使用低剂量和高剂量A20蛋白。
(2) 模型组和治疗组需要再次使用一定剂量的OVA致敏液激发机体免疫反应，其原因是 _。
(3) 一段时间后，测定各组小鼠血清中IgG1的含量。分析图甲可得到的结论是 _。
(4) 测定各组小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-10、IL-4的含量，结果如图乙。IL-4具有促进炎症的作用，IL-10能抑制T淋巴细胞合成细胞因子IL-4。结合图乙推测，A20蛋白发挥作用机制是 _。
(5) 若要让A20蛋白广泛用于治疗，请提出制备大量的A20蛋白的实验思路：__ __。
6．(2025·湛江二模)内质网应激被认为是导致阿尔茨海默病（AD）的一项重要的病理机制。为研究其具体机制，科研人员做了一系列实验。请回答下列问题：
(1) 大量未折叠或错误折叠蛋白堆积时，内质网会引发保护机制——内质网应激。发生内质网应激时，细胞可通过减少在__ __中的蛋白质合成，使运往内质网的蛋白质减少，同时将错误折叠或未折叠蛋白靶向运到__ __引发细胞自噬。激烈的细胞自噬可能会诱导细胞__ __。
(2) 已知MANF(一种神经营养因子)基因的表达在内质网应激条件下会显著升高。研究人员检测了野生型和AD小鼠海马体中MANF蛋白的含量。结果如图1所示，条带深浅及宽度与蛋白质含量呈正相关。结果显示，__ __。
注：KD表示分子量，WT代表野生型，5xFAD表示AD小鼠。
图1
(3) 自发兴奋性突触后电流（sEPSC）是指在没有外界刺激的情况下，突触前神经元自发释放神经递质引起突触后神经元产生的微小电流。检测野生型和MANF的转基因小鼠的sEPSC信号频率，结果如图2所示。科研人员推测MANF蛋白过表达导致海马体内__ __(填结构)数量减少。
图2
(4) 结合上述信息，请分析内质网应激引起AD患者记忆力下降的原因：__ __。
突破2　生命机理研究相关问题
7．(2025·珠海模拟)某实验小组探究不同干预措施对家兔尿量的影响。将生理状态一致的家兔麻醉后分组处理，记录实验前后单位时间内的排尿量，结果如下表所示。已知血容量(参与循环的血量)会影响抗利尿激素的分泌。下列叙述正确的是（）
组别 静脉输液项目 实验前 实验后
甲 质量分数为0.9%NaCl溶液(20.0 mL) 6.54 14.4
乙 呋塞米(20.0 mg) 6.48 87.5
丙 抗利尿激素(20.0 mg) 7.33 2.63
注：呋塞米通过抑制肾小管对Na＋的重吸收，导致肾小管管腔液中的Na＋浓度升高。
A．甲组实验后尿量增大，与注入溶液后血浆渗透压降低有关
B．呋塞米通过升高肾小管管腔的渗透压，减少了对水的重吸收
C．根据实验结果推测，血容量增多会导致抗利尿激素分泌增多
D．为使本实验更严谨，还需再设置一组不进行注射的对照组
8．(2025·四川卷)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程，科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲)，并分别培养成具有相应功能的细胞团，再将不同细胞团组合培养一段时间后，观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。下列推断最合理的是（）
甲
乙
注：谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质。
A．若在③培养液中加入谷氨酸，肌收缩频率不会发生变化
B．若将④中乙酰胆碱受体阻断，刺激X会增加肌收缩频率
C．分析②③④可知，X需要通过Y与肌发生功能上的联系
D．由实验结果可知，肌与神经元共培养时收缩频率均增加
9．(2025·江西二模)我国科学家研制出了一种能感知血糖波动，并能动态调节血糖浓度的智能胰岛素IA。IA不仅能和细胞膜上葡萄糖转运载体GLUT结合，还能和胰岛素受体特异性结合。采用注射IA的方法降低血糖，在临床治疗上最显著的优点是能避免出现低血糖现象。据此某同学绘制如下图所示模型解释该原因。下列对该模型中①②③④和⑤处的完善，正确的是（）
A．①增加；②减少；③增加；④增加；⑤提高
B．①减少；②增加；③减少；④减少；⑤降低
C．①减少；②减少；③减少；④增加；⑤提高
D．①增加；②减少；③增加；④减少；⑤降低
10．(2025·广东综测)活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与肿瘤细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合，肿瘤细胞就发生免疫逃逸。研究发现，学习与记忆有关的海马脑区的神经细胞也有PD-1表达，为研究PD-1对学习与记忆的影响，研究人员进行了系列实验。回答下列问题：
(1) 研究人员用野生型小鼠（WT）和PD-1基因敲除小鼠（KO）进行识别训练，分别在0.5 h和24 h后测定小鼠的识别能力，结果如图1。该实验结果说明__ __。为从不同角度验证该结果，研究人员用WT小鼠进行实验，简要阐述研究思路：__ __。
图1
(2) 研究人员测定WT小鼠和KO小鼠的神经元动作电位，结果如图2。说明PD-1的存在__ __，与前述研究结论一致。
图2
(3) 研究人员还在创伤性脑损伤(TBI，认知能力显著下降)模型中进行了实验，目的是观察PD-1对创伤性脑损伤的恢复情况。研究人员用基因敲除的方法一共设置了4组实验，这4组实验对小鼠的处理分别是__ __。
(4) 进一步研究发现，神经元表面的PD-1与PD-L1结合后，抑制__ __(填“钾离子通道”或“钠离子通道”)的作用，增强神经元兴奋性。该实验对治疗认知和记忆力损伤提供的新思路是__ __。
11．(2025·深圳一模)为研究睡眠缺失致死机制，研究人员以小鼠为研究对象，通过睡眠剥夺处理，进行了一系列实验，回答下列问题：
(1) 长时间睡眠剥夺后，小鼠会出现多器官衰竭。临床上，多器官衰竭往往伴随着免疫系统功能异常，研究人员对睡眠剥夺小鼠的血清细胞因子进行检测，结果如图1。据图推测的结论是：由免疫细胞分泌的细胞因子会随着__ __，细胞因子具有__ __的作用，并且这种作用会表现出正反馈调节，导致免疫系统__ __，引发多器官衰竭。
图1
(2) PGD2是一种主要存在于中枢神经系统的内源性促睡眠因子，研究人员对循环系统中PGD2进行检测，得到如图2结果。根据图并结合前述研究，推测睡眠缺失与致死之间最有可能的联系是__ __。ABCC转运蛋白是将PGD2转运到循环系统的关键载体蛋白，为验证上述联系，研究人员设计的实验思路是__ __。
图2
(3) 研究发现DP1与DP2都是PGD2作用的受体，为了确定引起免疫反应的信号通路，进行下表4组实验。若实验结果为__ __，表明可支持PGD2-DP1是免疫反应信号的通路。
组别 处理
1 睡眠剥夺小鼠
2 睡眠剥夺小鼠＋DP1激动剂
3 睡眠剥夺小鼠＋DP2激动剂
4 睡眠剥夺小鼠＋DP1激动剂＋DP2激动剂
注：DP1激动剂只与DP1结合，DP2激动剂只与DP2结合，两种激动剂与PGD2的作用效果类似。
(4) 根据以上信息，为了减少睡眠缺失导致的小鼠死亡，试提出一个潜在的干预思路： _(答出1点即可)。
21世纪教育网(www.21cnjy.com)(共57张PPT)
大专题三
稳态与调节
【引言】高考高频考点包括神经—体液—免疫调节网络、信号分子的作用、反馈调节等，解题时要掌握变量控制、对照设置和图表分析技巧。典型真题如涉及紧张时交感神经与肾上腺素的协同作用，以及长期服用糖皮质激素导致肾上腺萎缩的案例，都考查了维持机体稳态的相关调节机制。备考时应构建知识网络、强化实验思维、关注跨学科联系并突破图表分析，以提升应对复杂情境分析题的能力。
从高考对神经—免疫—体液调节网络的考查来看，常围绕疾病相关情境和生命机理研究情境展开分析。在疾病相关情境中，糖尿病是典型例子，其涉及体液调节中胰岛素分泌异常，下丘脑通过神经信号调节胰岛活动的神经—体液协同作用，1型糖尿病还与自身免疫系统攻击胰岛B细胞有关，高考常从负反馈调节、实验设计及跨系统关联等角度考查。
再如，过敏反应体现了免疫调节中B细胞产生IgE，结合肥大细胞释放组胺，组胺又涉及体液调节和神经调节，常考信号分子作用与实验分析。感染与炎症反应方面，病原体激活免疫系统后，巨噬细胞释放细胞因子刺激下丘脑，同时存在分级调节等，也是高考关注的重点。
[析　情　境]
突破1　疾病与健康相关问题
案例1　糖尿病是一种严重危害健康的常见病。1型糖尿病由胰岛B细胞功能减退所致；2型糖尿病常因肥胖、焦虑和长期处于应激状态而导致胰岛素抵抗(对胰岛素敏感性降低)，发病率与遗传、环境和生活方式等密切相关，如长期吸烟。图1表示正常人和两种糖尿病患者摄入葡萄糖后胰岛素含量变化情况；图2和图3为研究人员以小鼠为实验材料，模拟吸烟者和不吸烟者进行相关研究的结果：
图1
图2
图3
(1)血糖浓度升高时，机体可通过_________________调节促进胰岛素的分泌，该激素由胰岛B细胞分泌后___________(填“通过导管进入”或“直接进入”)内环境。
(2)2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，可能的原因有_______(填序号)。
①胰岛B细胞受损；②胰岛素受体表达水平下降；③胰岛素分泌障碍；④自身抗体与胰岛素受体结合；⑤自身抗体与胰岛B细胞结合
神经调节、体液
直接进入
②④
(3)图1中，A、B、C分别表示_______________________________________。研究发现，1型糖尿病患病率具有种族差异性，患者血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和细胞毒性T细胞。据此推测：1型糖尿病是由_________________决定的、针对胰岛B细胞的一种___________病。
正常人、1型糖尿病患者、2型糖尿病患者
遗传因素(基因)
自身免疫
图1
(4)由图2、3可知，长期吸烟一方面可以诱发_____________分泌增加，导致血糖浓度升高；同时又会增加患____型糖尿病的风险，判断依据是___________________ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
胰高血糖素
2
小鼠模拟吸烟者胰岛素含量更高，但血糖没有降低，反而升高，说明吸烟会诱发胰岛素抵抗，即长期吸烟还可能降低组织细胞对胰岛素的敏感性，因此长期吸烟可能增加患2型糖尿病的风险
图2
图3
解析：(2)胰岛素作用于靶细胞，需要与靶细胞上相应的受体特异性结合，2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，可能的原因有胰岛素受体表达水平下降、自身抗体与胰岛素受体结合，导致受体数量减少或不能与胰岛素正常结合，故选②④。(3)1型糖尿病由胰岛B细胞功能减退所致，则1型糖尿病患者胰岛素含量很低且摄食后含量变化不明显，可推测B为1型糖尿病患者；2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，由于胰岛素无法与受体结合而发挥作用，故胰岛素含量较高，故A可代表正常人，C代表2型糖尿病患者。1型糖尿病由胰岛B细胞损伤引起，患病率具有种族差异性，据此推测，1型糖尿病是由遗传(基因)决定的。患者血液中含有抗胰岛B细胞的抗体和细胞毒性T细胞，说明患者自身免疫功能过强，属于自身免疫病。
案例2　哮喘是一种复杂的慢性炎症性疾病。当哮喘发作时，会导致呼吸道平滑肌收缩，黏液分泌增加，毛细血管壁对蛋白质等物质的通透性增加，从而产生哮喘症状。某些过敏性哮喘患者呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2，活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。
(1)哮喘发作时，组织液渗透压_______，可能会引起___________。
(2)过敏性哮喘患者接触过敏原后，B细胞的激活除了受IL-4等细胞因子作用，还需要接收的信号是_________________________________________________________ ______________。
增大
组织水肿
过敏原直接接触B细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合
(3)已知肺神经元释放的多巴胺可作用于ILC2细胞，过敏性哮喘小鼠肺组织中多巴胺含量明显降低。推测多巴胺可_______(填“促进”或“抑制”)ILC2细胞分泌IL-4，原因是________________________________________________________________ _____________________________。
(4)研究发现，肿瘤坏死因子与中性粒细胞性哮喘中的糖皮质激素不敏感相关，这可能与肿瘤坏死因子诱发慢性炎症并导致气道重塑有关。糖皮质激素的分泌受“___________________________轴”的调节，这种调节方式的意义是____________ _______________________________________________________________。
抑制
哮喘小鼠ILC2细胞分泌IL-4较多，但肺组织中多巴胺含量较低，说明多巴胺会抑制ILC2细胞分泌IL-4
下丘脑—垂体—肾上腺皮质
放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态
例1　(2025·汕头三模)α-黑素细胞刺激素(α-MSH)属于内源肽激素，由Pomc基因控制合成。肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH，从而使肿瘤细胞躲避免疫系统的免疫作用(产生免疫抑制)。为探明α-MSH和肿瘤细胞免疫抑制、肿瘤生长之间的关系，研究者用荷瘤模型鼠和Pomc基因缺失荷瘤鼠等小鼠进行了实验，部分结果如图所示。回答下列问题：
[悟　典　例]
图1
图2
Pomc基因缺失导致垂体合成α-MSH减少，荷瘤鼠免疫功能增强
(1)肿瘤细胞产生免疫抑制是因为肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH，从而抑制免疫系统的___________功能。
(2)图中结果显示，Pomc基因缺失导致荷瘤鼠______________________________ ___________，原因是______________________________________________________ ____。
免疫监视
细胞毒性T细胞免疫率增高，肿瘤体积减小
(3)为证明荷瘤鼠垂体产生的α-MSH能使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长，请在图1或图2上方括号处补充第三组实验，并在图1柱形图中和图b曲线图中绘出能证明上述结论的实验结果。
(4)进一步研究发现，α-MSH可以和细胞毒性T细胞等免疫细胞上的特异性受体(MC5R)结合，从而抑制细胞毒性T细胞等免疫细胞的免疫作用，使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长。根据上述研究结果和发现，提出治疗肿瘤的新思路：_____________________________________________。
研发靶向拮抗MC5R的药物(抑制α-MSH发挥作用)
解析：(1)据题干信息可知，肿瘤细胞产生免疫抑制是因为α-MSH作为信息分子，与免疫细胞等靶细胞上的特异性受体相互识别、结合，从而抑制免疫系统的免疫监视功能，肿瘤细胞的识别和清除是免疫监视功能的体现。(2)据图1、图2结果和第(1)小题可知，Pomc基因缺失会导致荷瘤鼠细胞毒性T细胞免疫率增高、肿瘤体积减小，这是因为垂体产生的α-MSH减少，荷瘤鼠免疫功能增强。(3)由(2)可知，Pomc基因缺失会导致荷瘤鼠细胞毒性T细胞免疫率增高、肿瘤体积减小，因此要验证α-MSH功能，须给Pomc基因缺失荷瘤鼠注射α-MSH，再测定细胞毒性T细胞免疫率和肿瘤体积。
在生命机理研究情境中，一般先考查神经调节、免疫调节、体液调节，再结合实验进行综合考查。例如，通过实验设计验证调节机制，包括设计对照实验、明确变量控制；机体中不同系统相互作用的实验研究，例如压力对免疫系统的影响，需分析免疫调节过程中对体液调节、神经调节的影响；也会涉及体液—免疫机制或神经—免疫调节机制，并设计实验验证。此类情境，还包括疾病模型构建与药物研发，如糖尿病小鼠模型的制备和药物验证，需要检测多项指标。
[析　情　境]
突破2　生命机理研究相关问题
案例　妊娠期糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点。
材料一：“性激素结合球蛋白”(SHBG)F]材料二：胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态，这是妊娠期正常的生理性抵抗。此现象随孕周增加而加重，为代偿下降的胰岛素敏感性，其分泌量也相应增加(用“→”表示)。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠期糖尿病发生。
(1)性激素在内质网合成后出细胞的方式是___________。
(2)图中器官甲是_________；“器官甲→垂体→器官乙→雌激素”的过程体现了激素分泌的_______调节。
(3)雌激素水平升高使胰岛素靶器官对胰岛素敏感性下降，表现为组织细胞摄取利用葡萄糖的量_______(填“增加”或“减少”)，对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制_______(填“增强”或“减弱”)。SHBG的分泌过程中，雌激素与胰岛素表现为_________作用。
自由扩散
下丘脑
分级
减少
减弱
相抗衡
(4)为更好地研究激素的作用机理，现利用细胞体外培养的方法验证胰岛A细胞的分泌物能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，实验方案如下：
①用高糖培养液培养胰岛A细胞，一段时间后过滤得到细胞和滤液；
②用含滤液的培养液培养胰岛B细胞，一段时间后测定培养液中胰岛素的含量。
请指出上述方案中的错误：_____________________________________________ _______________。
不应用高糖培养液(应用低糖培养液培养胰岛A细胞)；缺少对照组
例2　(2025·深圳三模)人体内的脂肪组织可分为白色脂肪组织(WAT)和褐色脂肪组织(BAT)，二者可相互转化。WAT的主要功能是将多余的糖类等以甘油三酯的形式储存起来，BAT则能促进脂肪的水解和氧化分解等以满足机体对额外热量的需求，如图为相关的部分代谢过程。回答下列问题：
[悟　典　例]
(1)据图分析，当瘦素(蛋白质类激素)作用于下丘脑的某些细胞时，细胞的膜外会发生___________的电位变化，并通过释放___________(填物质)作用于胰岛B细胞，使后者分泌激素Y_______(填“增多”或“减少”)。
(2)BAT细胞中，激素Y与甲
状腺激素的受体分别位于______
___________。据图可知，cAMP
在细胞质中可促进____________
_____________，还可促进在
_________________(填场所)发生
的UCP-1基因指导合成UCP-1蛋白
的过程。
由正到负
神经递质
减少
细胞膜、
细胞核
脂肪水解为
甘油和脂肪酸
细胞核和核糖体
(3)研究人员将肥胖小鼠随机均分成三组，给A组小鼠饲喂添加适量瘦素的饲料，B、C两组小鼠饲喂普通饲料，同时给B组小鼠注射适量的瘦素，C组小鼠注射等量生理盐水。一段时间后，比较三组肥胖小鼠的体重变化，发现只有B组大部分小鼠的体重减轻了。A组肥胖小鼠体重不变的原因是____________________________________ __________________________________________________，B组部分小鼠体重不变的原因可能是_________________________________________________(答两点)。
瘦素属于蛋白质类激素，饲料中添加的瘦素在小鼠消化道内被消化，丧失了原有的结构与功能
靶细胞膜上瘦素的受体数量减少或瘦素受体基因突变
解析：(1)当瘦素(蛋白质类激素)作用于下丘脑的神经细胞时，会引起神经细胞兴奋，由静息电位变成动作电位，细胞膜电位由内负外正变为外负内正，并通过释放神经递质作用于胰岛B细胞，使后者分泌激素Y(胰岛素)减少。(2)激素Y是蛋白质类激素，甲状腺激素能进入细胞，作用于细胞核，因此激素Y与甲状腺激素的受体分别位于细胞膜、细胞核。据图可知，cAMP在细胞质中可促进脂肪水解为甘油和脂肪酸。cAMP还可促进UCP-1基因指导合成UCP-1蛋白的过程(转录和翻译)，发生转录和翻译过程的场所分别是细胞核和核糖体。
[审答指导]本题情境围绕白色脂肪组织(WAT)和褐色脂肪组织(BAT)，二者可以相互转化。解释WAT的主要功能是将多余的糖等能源物质以甘油三酯的形式储存起来。BAT则专门用于分解脂肪等以满足额外的热量需求。通过促进WAT转化为BAT、促进UCP-1基因的表达，使产热增加，进而使小鼠适应寒冷环境。
配套热练
题组1　疾病等健康相关问题
1．(2025·北京卷)外科医生给足外伤患者缝合伤口时，先在伤口附近注射局部麻醉药，以减轻患者疼痛。局部麻醉药的作用原理是 (　　)
A．降低伤口处效应器的功能
B．降低脊髓中枢的反射能力
C．阻断相关传出神经纤维的传导
D．阻断相关传入神经纤维的传导
解析：在伤口附近注射局部麻醉药能减轻患者疼痛，这是因为局部麻醉药能阻断传入神经纤维的传导，使痛觉信号无法传递到大脑皮层。麻醉药作用于效应器、脊髓中枢、传出神经均不能减轻痛觉。
D
2．(2025·河北张家口二模)见手青是最常见的引起中毒的菌类，中毒常见表象有眼睛周围貌似都有小人在跳舞，有七彩小蘑菇在旋转，严重的会有幻觉，比如看到家里到处是火，自己则拿着盆子浇水扑火等。中毒的主要原因是毒素伤及神经；另外还有昏睡不醒、感觉到头重、眼睛干涩难耐等症状。下列叙述错误的是
(　　)
A．食用见手青引起的幻觉主要与大脑皮层有关
B．中毒的人产生幻觉的过程发生了非条件反射
C．毒素与兴奋剂、毒品可能都是通过突触起作用
D．中毒的人体内由神经元与神经胶质细胞共同完成神经调节功能
B
解析：感觉主要与大脑皮层有关，A正确；产生感觉的过程没有经过传出神经和效应器，不属于反射，B错误；毒素与兴奋剂、毒品主要在突触处兴奋的传递过程中发挥作用，因此可能都是通过突触起作用的，C正确；神经胶质细胞对神经元有辅助(主要有营养、修复、支持和保护)作用，神经元与神经胶质细胞共同完成神经系统的调节功能，D正确。
3．研究发现，睡眠时人体去甲肾上腺素(NE)含量降低，导致小胶质细胞活性提高，可以及时清除损伤细胞或死亡细胞。科研人员对小鼠进行睡眠剥夺处理后，检测其血清细胞因子的含量，发现随着睡眠剥夺时间的延长，血清细胞因子含量增加，达到一定程度后引发免疫异常反应。下列叙述错误的是 (　　)
A．高水平NE更有利于神经损伤修复
B．NE既可参与神经调节，也可参与体液调节
C．细胞因子通过与受体分子结合实现免疫调节
D．睡眠剥夺时间延长可能引发免疫自稳功能异常
A
解析：睡眠时NE含量降低，小胶质细胞活性提高，可清除损伤或死亡细胞(有利于神经损伤修复)，则高水平NE不利于神经损伤修复，A错误；NE是神经递质(参与神经调节)，也可作为激素等参与体液调节，B正确；细胞因子属于信号分子，需与受体结合实现免疫调节，C正确；睡眠剥夺时间延长，血清细胞因子增加，引发免疫异常，可能使免疫自稳功能异常，D正确。
4．(2025·湛江一模)多发性硬化症是一种以皮肤和内脏器官纤维化及血管病变为特征的慢性免疫失调疾病。在临床试验中，科研人员分离出患者的T细胞，将其改造成能够特异性识别某类浆细胞表面特殊蛋白质的嵌合抗原受体-T细胞(简称CAR-T细胞)，如图为CAR-T细胞疗法用于治疗多发性硬化症的过程。请回答下列问题：
(1) 多发性硬化症属于免疫失调疾病中的_____________，这是免疫系统的_____ ______功能异常导致的。
(2) 研究发现，细胞因子失调是导致多发性硬化症产生的重要原因，自身抗体的产生是关键致病因素。细胞因子在体液免疫中的作用是______________________，主要的细胞因子有_____________________________________(至少答出两种)。
(3) CAR-T细胞特异性识别异常浆细胞，并使其死亡的过程属于___________(填“细胞凋亡”或“细胞坏死”)。CAR-T疗法的优势之一在于能准确识别并杀死异常浆细胞，原因是___________________________________________________________，优势之二在于_____________________。
自身免疫病
免疫自稳
促进B细胞分裂、分化
白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等
细胞凋亡
CAR使T细胞能特异性识别异常浆细胞表面的特定膜蛋白(合理即可)
在于不易产生免疫排斥
5．(2025·广州二模)过敏性气道炎症患者常表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难。研究发现一些细菌能引起动物肺部免疫反应，激发A20基因的表达，降低过敏性气道炎发病率。研究人员为研究A20蛋白作用效果及其机制，进行了相关实验，结果如图。回答下列问题：
甲　小鼠血清中OVA特异性抗体IgG1的含量
(1) 鸡卵白蛋白(OVA)是一种常见的过敏原，制成OVA致敏液后可用于制备幼鼠模型组。模型组和治疗组幼鼠需要_______(填“饲喂”或“注射”)一定量的OVA致敏液，同时对治疗组小鼠分别持续使用低剂量和高剂量A20蛋白。
乙　小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-10、IL-4的含量
注射
(2) 模型组和治疗组需要再次使用一定剂量的OVA致敏液激发机体免疫反应，其原因是___________________________________________________________________ ___________________________________________________________。
(3) 一段时间后，测定各组小鼠血清中IgG1的含量。分析图甲可得到的结论是_____________________________________________________________________________________________。
一定剂量的OVA致敏液刺激记忆细胞，实现快速增殖分化，引发更强的免疫反应，这样便于观察A20蛋白在过敏性气道炎中的作用效果及机制
A20蛋白能够降低小鼠血清中OVA特异性抗体IgG1的含量，且在一定范围内，剂量越高，降低效果越明显
(4) 测定各组小鼠脾细胞培养上清液中细胞因子IL-10、IL-4的含量，结果如图乙。IL-4具有促进炎症的作用，IL-10能抑制T淋巴细胞合成细胞因子IL-4。结合图乙推测，A20蛋白发挥作用机制是____________________________________________________ ______________________________________________________。
(5) 若要让A20蛋白广泛用于治疗，请提出制备大量的A20蛋白的实验思路：____________________________________________________________________________________________________________。
A20蛋白可能通过促进细胞因子IL-10的合成，抑制T淋巴细胞合成细胞因子IL-4，从而降低过敏性气道炎的炎症反应
获取A20蛋白的基因，通过构建A20基因的表达载体，将其导入受体细胞，筛选后进行培养，最终分离、纯化获得A20蛋白
解析：(1)鸡卵白蛋白(OVA)是一种蛋白质，口服会被消化道内的蛋白酶水解，从而失去功能，因此模型组和治疗组幼鼠需要注射一定量的OVA致敏液。(3)相比模型组，低剂量治疗组和高剂量治疗组的血清中IgG1的含量较低，说明A20蛋白能够降低小鼠血清中OVA特异性抗体IgG1的含量，且在一定范围内，剂量越高，降低效果越明显。(4)和模型组相比，治疗组的IL-4的含量较低，IL-10的含量较高，已知IL-4具有促进炎症的作用，IL-10能抑制T淋巴细胞合成IL-4，因此推测，A20蛋白发挥作用的机制是A20蛋白可能通过促进细胞因子IL-10的合成，来抑制T淋巴细胞合成细胞因子IL-4，从而降低过敏性气道炎的炎症反应。
6．(2025·湛江二模)内质网应激被认为是导致阿尔茨海默病(AD)的一项重要的病理机制。为研究其具体机制，科研人员做了一系列实验。请回答下列问题：
(1) 大量未折叠或错误折叠蛋白堆积时，内质网会引发保护机制——内质网应激。发生内质网应激时，细胞可通过减少在_________中的蛋白质合成，使运往内质网的蛋白质减少，同时将错误折叠或未折叠蛋白靶向运到_________引发细胞自噬。激烈的细胞自噬可能会诱导细胞_______。
核糖体
溶酶体
凋亡
(2) 已知MANF(一种神经营养因子)基因的表达在内质网应激条件下会显著升高。研究人员检测了野生型和AD小鼠海马体中MANF蛋白的含量。结果如图1所示，条带深浅及宽度与蛋白质含量呈正相关。结果显示，_______________________________ __________________________________________________。
注：KD表示分子量，WT代表野生型，5xFAD表示AD小鼠。
图1
与野生型相比，AD小鼠海马体内MANF基因的表达升高，且一定范围内随年龄增加而升高
(3) 自发兴奋性突触后电流(sEPSC)是指在没有外界刺激的情况下，突触前神经元自发释放神经递质引起突触后神经元产生的微小电流。检测野生型和MANF的转基因小鼠的sEPSC信号频率，结果如图2所示。科研人员推测MANF蛋白过表达导致海马体内_______(填结构)数量减少。
(4) 结合上述信息，请分析内质网应激引起AD患者记忆力下降的原因：________ ______________________________________________________________________。
突触
图2
在内质网应激条件下，MANF过表达，进而导致海马体内突触减少，最终引发记忆下降
突破2　生命机理研究相关问题
7．(2025·珠海模拟)某实验小组探究不同干预措施对家兔尿量的影响。将生理状态一致的家兔麻醉后分组处理，记录实验前后单位时间内的排尿量，结果如下表所示。已知血容量(参与循环的血量)会影响抗利尿激素的分泌。
组别 静脉输液项目 实验前 实验后
甲 质量分数为0.9%NaCl溶液(20.0 mL) 6.54 14.4
乙 呋塞米(20.0 mg) 6.48 87.5
丙 抗利尿激素(20.0 mg) 7.33 2.63
注：呋塞米通过抑制肾小管对Na＋的重吸收，导致肾小管管腔液中的Na＋浓度升高。
下列叙述正确的是 (　　)
A．甲组实验后尿量增大，与注入溶液后血浆渗透压降低有关
B．呋塞米通过升高肾小管管腔的渗透压，减少了对水的重吸收
C．根据实验结果推测，血容量增多会导致抗利尿激素分泌增多
D．为使本实验更严谨，还需再设置一组不进行注射的对照组
组别 静脉输液项目 实验前 实验后
甲 质量分数为0.9%NaCl溶液(20.0 mL) 6.54 14.4
乙 呋塞米(20.0 mg) 6.48 87.5
丙 抗利尿激素(20.0 mg) 7.33 2.63
注：呋塞米通过抑制肾小管对Na＋的重吸收，导致肾小管管腔液中的Na＋浓度升高。
B
解析：甲组注入的是生理盐水，与血浆渗透压相等，注入后血浆渗透压基本不变，实验后尿量增大主要是因为注入溶液使血容量增加，刺激抗利尿激素分泌减少，导致尿量增多，A、C错误；呋塞米抑制肾小管对Na＋的重吸收，使肾小管管腔液中的Na＋浓度升高，从而升高了肾小管管腔的渗透压，导致肾小管对水的重吸收减少，尿量增多，B正确；本实验中，甲组注射生理盐水可作为空白对照，无需再设置不进行注射的对照组，D错误。
8．(2025·四川卷)为模拟大脑控制骨骼肌运动的生理过程，科学家将人干细胞诱导分化成三种细胞(图甲)，并分别培养成具有相应功能的细胞团，再将不同细胞团组合培养一段时间后，观察骨骼肌细胞团(简称肌)的收缩频率(图乙)。
甲
乙
注：谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质。
下列推断最合理的是 (　　)
A．若在③培养液中加入谷氨酸，肌收缩频率不会发生变化
B．若将④中乙酰胆碱受体阻断，刺激X会增加肌收缩频率
C．分析②③④可知，X需要通过Y与肌发生功能上的联系
D．由实验结果可知，肌与神经元共培养时收缩频率均增加
C
甲
乙
注：谷氨酸和乙酰胆碱为两种神经元释放的神经递质。
解析：由图甲可知，运动神经元Y释放乙酰胆碱，运动神经元X释放谷氨酸，由图乙可知，①和②肌收缩频率相同，③肌收缩频率较①和②明显增强，而④肌收缩频率较③进一步增强，则可推知X需要通过Y与肌发生功能上的联系，C合理；进而可知，若在③培养液中加入谷氨酸，谷氨酸通过Y与肌发生功能上的联系，引起肌收缩频率发生变化，A不合理；若将④中乙酰胆碱受体阻断，会导致乙酰胆碱无法发挥作用，进而引起肌收缩频率下降，由C项分析可知，刺激X不会增加肌收缩频率，B不合理；从图乙可知，②中X＋肌的收缩频率和①中肌单独培养时的收缩频率相近，并没有明显增加，所以肌与神经元共培养时收缩频率不一定增加，D不合理。
9．(2025·江西二模)我国科学家研制出了一种能感知血糖波动，并能动态调节血糖浓度的智能胰岛素IA。IA不仅能和细胞膜上葡萄糖转运载体GLUT结合，还能和胰岛素受体特异性结合。采用注射IA的方法降低血糖，在临床治疗上最显著的优点是能避免出现低血糖现象。据此某同学绘制如图所示模型解释该原因。下列对该模型中①②③④和⑤处的完善，正确的是 (　　)
B
A．①增加；②减少；③增加；
④增加；⑤提高
B．①减少；②增加；③减少；
④减少；⑤降低
C．①减少；②减少；③减少；④增加；⑤提高
D．①增加；②减少；③增加；④减少；⑤降低
解析：血糖浓度下降时，葡萄糖和GLUT结合减少，使IA和GLUT的结合增加，与胰岛素受体结合减少，从而使膜上用于转运葡萄糖的GLUT的含量减少，从而降低细胞摄取葡萄糖的速率，避免出现低血糖现象，B符合题意。
10．(2025·广东综测)活化的T细胞表面的PD-1(程序性死亡受体1)与肿瘤细胞表面的PD-L1(程序性死亡配体1)一旦结合，肿瘤细胞就发生免疫逃逸。研究发现，学习与记忆有关的海马脑区的神经细胞也有PD-1表达，为研究PD-1对学习与记忆的影响，研究人员进行了系列实验。回答下列问题：
(1) 研究人员用野生型小鼠(WT)和PD-1基因敲除小鼠(KO)进行识别训练，分别在0.5 h和24 h后测定小鼠的识别能力，结果如图1。该实验结果说明_______________ __________________。为从不同角度验证该结果，研究人员用WT小鼠进行实验，简要阐述研究思路：_________________________________________________________ ____________________________________________________________________________。
图1
PD-1抑制小鼠的学习和记忆能力
给WT小鼠注射能特异性结合PD-1的抗体，然后进行识别训练，分别在0.5 h和24 h后测定其识别能力，并与未注射抗体的WT小鼠的识别能力进行比较
(2) 研究人员测定WT小鼠和KO小鼠的神经元动作电位，结果如图2。说明PD-1的存在_________________________，与前述研究结论一致。
(3) 研究人员还在创伤性脑损伤(TBI，认知能力显著下降)模型中进行了实验，目的是观察PD-1对创伤性脑损伤的恢复情况。研究人员用基因敲除的方法一共设置了4组实验，这4组实验对小鼠的处理分别是______________________________________ _______________________________。
(4) 进一步研究发现，神经元表面的PD-1与PD-L1结合后，抑制_____________ (填“钾离子通道”或“钠离子通道”)的作用，增强神经元兴奋性。该实验对治疗认知和记忆力损伤提供的新思路是___________________________。
图2
抑制小鼠神经元的兴奋性
正常WT小鼠、正常KO小鼠、创伤性脑损伤WT小鼠、创伤性脑损伤KO小鼠
钾离子通道
研发功能类似PD-L1的药物
解析：(1) 实验结果分析，0.5 h和24 h，PD-1基因敲除小鼠(KO)识别指数均高于野生型小鼠(WT)，说明PD-1的存在会抑制小鼠的学习和记忆能力。该实验通过PD-1基因的有无来探究PD-1的作用，结合题干信息可知，PD-1可以和PD-L1结合，因此可以从该角度验证PD-1的作用。若注射抗体的小鼠识别指数高于对照组(未注射抗体小鼠)，则说明PD-1的存在会抑制小鼠的学习和记忆能力。(2) 小鼠的学习和记忆能力与神经元的兴奋性有关，由图2可知，WT小鼠动作电位相对值小于KO小鼠，说明PD-1的存在抑制小鼠神经元的兴奋性，从而减弱小鼠的学习和记忆能力。(3) 本实验的目的是观察PD-1对创伤性脑损伤的恢复情况，实验自变量是PD-1的有无以及是否创伤性脑损伤，因此实验分组是正常WT小鼠、正常KO小鼠、
创伤性脑损伤WT小鼠、创伤性脑损伤KO小鼠。创伤性脑损伤WT小鼠和正常WT小鼠作对比，观察恢复情况；创伤性脑损伤KO小鼠和正常KO小鼠作对比，观察恢复情况。两组对比结果分析，从而判断PD-1对创伤性脑损伤的恢复情况。(4) 静息状态下，K＋通道打开，K＋外流维持静息电位。神经元表面的PD-1与PD-L1结合后，抑制K＋通道的打开，减少K＋外流，有利于动作电位的形成，从而增强神经元兴奋性。已知PD-1会抑制神经元的兴奋性，通过PD-L1的作用可以增强神经元的兴奋性，因此可通过研发功能类似于PD-L1的药物来治疗认知和记忆力损伤的病人。
11．(2025·深圳一模)为研究睡眠缺失致死机制，研究人员以小鼠为研究对象，通过睡眠剥夺处理，进行了一系列实验，回答下列问题：
(1) 长时间睡眠剥夺后，小鼠会出现多器官衰竭。临床
上，多器官衰竭往往伴随着免疫系统功能异常，研究人员对
睡眠剥夺小鼠的血清细胞因子进行检测，结果如图1。据图
推测的结论是：由免疫细胞分泌的细胞因子会随着______
_____________________，细胞因子具有_______________
的作用，并且这种作用会表现出正反馈调节，导致免疫系统
_______________________，引发多器官衰竭。
图1
睡眠剥夺时间的增加而增加
促进免疫反应
攻击自身的组织和细胞
(2) PGD2是一种主要存在于中枢神经系统的内源性促睡眠因子，研究人员对循环系统中PGD2进行检测，得到如图2结果。根据图并结合前述研究，推测睡眠缺失与致死之间最有可能的联系是______________________________________________________ _______________________________________________________。ABCC转运蛋白是将PGD2转运到循环系统的关键载体蛋白，为验证上述联系，研究人员设计的实验思路是__________________ ______________________________________________________________________________________________________________________________。
图2
睡眠缺失会引发中枢神经系统PGD2的增加，从而导致血浆中的PGD2增加，进而引发免疫反应异常，攻击自身细胞导致死亡
用ABCC转运蛋白抑制剂处理睡眠剥夺小鼠，检测细胞因子的含量，与未用ABCC转运蛋白抑制剂处理的睡眠剥夺小鼠比较(或者用敲除ABCC基因的方法也可以)
(3) 研究发现DP1与DP2都是PGD2作用的受体，为了确定引起免疫反应的信号通路，进行下表4组实验。若实验结果为________________________________________ _____________________________，表明可支持PGD2-DP1是免疫反应信号的通路。
DP1激动剂处理组与DP1和DP2激动剂混合处理组的细胞因子含量明显增加
组别 处理
1 睡眠剥夺小鼠
2 睡眠剥夺小鼠＋DP1激动剂
3 睡眠剥夺小鼠＋DP2激动剂
4 睡眠剥夺小鼠＋DP1激动剂＋DP2激动剂
注：DP1激动剂只与DP1结合，DP2激动剂只与DP2结合，两种激动剂与PGD2的作用效果类似。
(4) 根据以上信息，为了减少睡眠缺失导致的小鼠死亡，试提出一个潜在的干预思路：___________________________________________________________________ ___________(答出1点即可)。
抑制PGD2的合成、抑制PGD2转运到循环系统、抑制PGD2与DP1的结合、抑制免疫反应

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